Анализы крови при заболевании поджелудочной железы инвитро
Метод определения
Расчетный (в профиль входит исследование глюкозы и инсулина натощак)
Исследуемый материал
Сыворотка крови
Наиболее распространенный метод оценки резистентности к инсулину, связанный с определением базального (натощак) соотношения уровня глюкозы и инсулина.
Исследование проводится строго натощак, после 8-12-часового периода ночного голодания. В профиль входят показатели:
- глюкоза
- инсулин
- расчетный индекс инсулинорезистентности HOMA- IR.
Резистентность к инсулину ассоциирована с повышенным риском развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний и, очевидно, является компонентом патофизиологических механизмов, лежащих в основе связи ожирения с этими видами заболеваний (в том числе, в метаболическом синдроме). Наиболее простым методом оценки резистентности к инсулину является индекс инсулинорезистентности HOMA-IR — показатель, происходящий из работы Matthews D.R. с соавт, 1985, связанной с разработкой математической гомеостатической модели для оценки резистентности к инсулину (HOMA-IR — Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance). Как было продемонстрировано, соотношение базального (натощак) уровня инсулина и глюкозы, являясь отражением их взаимодействия в петле обратной связи, в значительной степени коррелирует с оценкой резистентности к инсулину в классическом прямом методе оценки эффектов инсулина на метаболизм глюкозы — гиперинсулинемическим эугликемическим клэмп-методе.
Индекс HOMA-IR рассчитывают по формуле : HOMA-IR = глюкоза натощак (ммоль/л) х инсулин натощак (мкЕд/мл) /22,5.
При повышении уровня глюкозы или инсулина натощак индекс HOMA-IR, соответственно, растет. Например, если натощак глюкоза составляет 4,5 ммоль/л, а инсулин – 5,0 мкЕд/мл, HOMA-IR =1,0; если натощак глюкоза составляет 6,0 ммоль, а инсулин — 15 мкЕд/мл, HOMA-IR = 4,0.
Пороговое значение резистентности к инсулину, выраженной в HOMA-IR, обычно определяют как 75 перцентиль его кумулятивного популяционного распределения. Порог HOMA-IR зависим от метода определения инсулина, его сложно стандартизовать. Выбор порогового значения, кроме того, может зависеть от целей исследования и выбранной референсной группы.
Индекс HOMA-IR не входит в основные диагностические критерии метаболического синдрома, но его используют в качестве дополнительных лабораторных исследований этого профиля. В оценке риска развития сахарного диабета в группе людей с уровнем глюкозы ниже 7 ммоль/л HOMA-IR более информативен, чем сами по себе глюкоза или инсулин натощак. Использование в клинической практике в диагностических целях математических моделей оценки инсулинорезистентности, основанных на определении уровня инсулина и глюкозы плазмы натощак имеет ряд ограничений и не всегда допустимо для решения вопроса о назначении сахароснижающей терапии, но может быть применено для динамического наблюдения. Нарушенную резистентность к инсулину с повышенной частотой отмечают при хроническом гепатите С (генотип 1). Повышение HOMA-IR среди таких пациентов ассоциировано с худшим ответом на терапию, чем у пациентов с нормальной инсулинорезистентностью, в связи с чем коррекция инсулинорезистентности рассматривается как одна из новых целей в терапии гепатита С. Повышение инсулинорезистентности (HOMA-IR) наблюдают при неалкогольном стеатозе печени.
Литература
1. Matthews DR et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia, 1985, 28 (7), 412-419.
2. Долгов В.В. с соавт. Лабораторная диагностика нарушений обмена углеводов. Метаболический синдром, сахарный диабет. М. 2006.
3. Romero-Gomez M. et al. Insulin resistance impairs sustained response rate to peginterferon plus ribavirin in chronic hepatitis C patients. Gastroenterology, 2006, 128 (3), 636-641.
4. Майоров Александр Юрьевич Состояние инсулинорезистентности в эволюции сахарного диабета 2 типа . Автореф. дисс. д . м. н, М, 2009
5.О.О. Хафисова, Т.С. Поликарпова, Н.В. Мазурчик, П.П. Огурцов Влияние метформина на формирование устойчивого вирусологического ответа при проведении комбинированной противовирусной терапии хронического гепатита с Пег-ИФНa2b и рибавирином у пациентов с исходной инсулинорезистентностью. Вестник РУДН. Сер. Медицина 2011, №2.
Источник
Метод определения
непрямая иммунофлуоресценция.
Исследуемый материал
Сыворотка крови
Обнаружение антител, ассоциированных с болезнью Крона.
Ацинарные клетки поджелудочной железы участвуют в обеспечении ее экзокринной функции – образовании пищеварительных ферментов, секретируемых в кишечник. Антитела к ацинарным клеткам поджелудочной железы, выявляемые методом непрямой флюоресценции, клинически ассоциированы с воспалительными заболеваниями кишечника и наиболее характерны для болезни Крона.
Причины появления антител к антигенам экзокринной части поджелудочной железы при воспалительных заболеваниях кишечника в настоящее время изучены недостаточно. Связи между панкреатитом и появлением таких антител не обнаружено, у пациентов с острым или хроническим панкреатитом подобные антитела выявляются лишь изредка (их титр в таких случаях значительно ниже, чем при болезни Крона). В то же время доказано, что антигены панкреатических ацинарных клеток являются нормальным компонентом пищеварительного сока кишечника, попадая в него в процессе секреции пищеварительных ферментов поджелудочной железой. Среди них гликопротеин GP2 (белок мембраны экскреторных гранул ацинарных клеток) идентифицирован как основной антиген для антител к ацинарным клеткам поджелудочной железы, ассоциированных с болезнью Крона (см. также тест № 1531 Антитела к GP2 антигену центроацинарных клеток поджелудочной железы). Относительно недавно было обнаружено, что экспрессия этого белка присуща не только ацинарным клеткам поджелудочной железы. В исследованиях с использованием биопсийного материала были продемонстрированы транскрипция GP2 мРНК и усиленная экспрессия GP2 в участках воспаления толстого кишечника пациентов с болезнью Крона, что вызвало дополнительный интерес к изучению возможной роли GP2-специфичных антител в патогенезе этого заболевания.
Антитела к экзокринной части поджелудочной железы выявляются в среднем у 39% пациентов с болезнью Крона (при длительности болезни более двух лет – у 50% заболевших), несколько чаще у сравнительно молодых пациентов. Значительно реже антитела к центроацинарным клеткам поджелудочной железы могут обнаруживаться при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Для пациентов с болезнью Крона характерна также потеря толерантности к нормальной кишечной флоре и наличие постоянного неадекватного иммунного ответа на антигены нормальной флоры кишечника (см. тесты №№
1335
,
1336
Антитела к сахаромицетам, ASCA, IgG и IgA). Определение ASCA и PAB является полезным дополнением в процессе диагностики болезни Крона. Однако результаты этих серологических тестов сами по себе не могут служить основанием для постановки диагноза и должны рассматриваться в комплексе с результатами клинических, эндоскопических, лучевых методов обследования и гистологической оценки.
Литература
- Лапин С.В., Тотолян А.А. Иммунологическая лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний. — СПб.: Изд. «Человек». 2010:272.
- Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantibodies in Organ Specific Autoimmune Diseases: A Diagnostic Reference. Pabst Science Publishers. — Dresden. 2011;8.
- Kuna A.Т. Serological markers of inflammatory bowel disease. Biochem Medica. 2013;23:28-42.
- Инструкции к набору реагентов.
Источник
Метод определения
Непрямая иммунофлюоресценция
Исследуемый материал
Сыворотка крови
Маркёр риска аутоиммунной деструкции клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин.
Антитела к островковым клеткам (бета-клеткам) поджелудочной железы, вырабатывающим инсулин, находят у 70% пациентов с инсулинзависимым диабетом при появлении клинических симптомов заболевания (по сравнению с 0,1 — 0,5% в контрольной группе пациентов без диабета).
Инсулинзависимый диабет (диабет I типа) в большинстве случаев связан с аутоиммунным поражением бета-клеток поджелудочной железы, которое вызывает нарушение синтеза инсулина и последующее изменение метаболизма углеводов. Антитела к бета-клеткам и/или другие аутоиммунные маркёры (см. также тесты: антитела к инсулину №200, антитела к глутаматдекарбоксилазе – тест №202) можно обнаружить за месяцы и годы до начала клинических проявлений инсулинзависимого диабета. Они могут присутствовать также у близких родственников пациентов с диабетом I типа, что является индикатором высокого риска развития у них данного заболевания. Показано также, что появление аутоантител к островковым клеткам у пациентов с инсулиннезависимым диабетом типа 2 может предсказать развитие у них инсулинзависимого диабета 1 типа.
Литература
- Никитина И. Л. Детская эндокринология – М. Феникс, 2006 г. – 222 стр.
- Ульямз Г., Пикап Д. Руководство по диабету. – М. Медпресс – 2005 – 348 стр.
- D.B.Sacks, D.E.Bruns, D.E.Goldstein et al. — Guidelines and recomendations for laboratory analysis in the diagnosis and management of diabetes mellitus. Clin.Chem. 2002,48(3), 436 — 472.
- Материалы фирмы – производителя наборов реагентов.
Предпочтительно выдержать 4 часа после последнего приема пищи, обязательных требований нет.
Для оценки риска развития аутоиммунной патологии бета-клеток поджелудочной железы.
- Расширенное обследование лиц с возможной предрасположенностью к диабету 1 типа.
- В сложных случаях при решении вопроса о назначении инсулинотерапии при диабете 1 типа (особенно у юных пациентов).
- Скрининговое обследование потенциальных доноров фрагмента поджелудочной железы – членов семьи пациента с терминальной стадией диабета IА.
Интерпретация результатов
Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.
Единицы измерения в Независимой лаборатории ИНВИТРО: титр.
Референсные значения: < 1:4
Положительный результат:
- сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый);
- предрасположенность к развитию инсулинзависимого диабета;
- здоровые люди (0,1 — 0,5%).
Артикул:
201
Срок исполнения:
до 11 рабочих дней ?
Указанный срок не включает день взятия биоматериала
Цена:
1 290 руб
Взятие крови из вены:
- + 220 руб
В этом разделе вы можете узнать, сколько стоит выполнение данного исследования в вашем городе, ознакомиться с описанием теста и таблицей интерпретации результатов. Выбирая, где сдать анализ «АТ к бета-клеткам поджелудочной железы, IgG (Anti-Islet Cell antibodies)» в Москве и других городах России, не забывайте, что цена анализа, стоимость процедуры взятия биоматериала, методы и сроки выполнения исследований в региональных медицинских офисах могут отличаться.
Источник
Метод определения
непрямая иммунофлуоресценция.
Исследуемый материал
Сыворотка крови
Обнаружение антител, ассоциированных с болезнью Крона.
Ацинарные клетки поджелудочной железы участвуют в обеспечении ее экзокринной функции – образовании пищеварительных ферментов, секретируемых в кишечник. Антитела к ацинарным клеткам поджелудочной железы, выявляемые методом непрямой флюоресценции, клинически ассоциированы с воспалительными заболеваниями кишечника и наиболее характерны для болезни Крона.
Причины появления антител к антигенам экзокринной части поджелудочной железы при воспалительных заболеваниях кишечника в настоящее время изучены недостаточно. Связи между панкреатитом и появлением таких антител не обнаружено, у пациентов с острым или хроническим панкреатитом подобные антитела выявляются лишь изредка (их титр в таких случаях значительно ниже, чем при болезни Крона). В то же время доказано, что антигены панкреатических ацинарных клеток являются нормальным компонентом пищеварительного сока кишечника, попадая в него в процессе секреции пищеварительных ферментов поджелудочной железой. Среди них гликопротеин GP2 (белок мембраны экскреторных гранул ацинарных клеток) идентифицирован как основной антиген для антител к ацинарным клеткам поджелудочной железы, ассоциированных с болезнью Крона (см. также тест № 1531 Антитела к GP2 антигену центроацинарных клеток поджелудочной железы). Относительно недавно было обнаружено, что экспрессия этого белка присуща не только ацинарным клеткам поджелудочной железы. В исследованиях с использованием биопсийного материала были продемонстрированы транскрипция GP2 мРНК и усиленная экспрессия GP2 в участках воспаления толстого кишечника пациентов с болезнью Крона, что вызвало дополнительный интерес к изучению возможной роли GP2-специфичных антител в патогенезе этого заболевания.
Антитела к экзокринной части поджелудочной железы выявляются в среднем у 39% пациентов с болезнью Крона (при длительности болезни более двух лет – у 50% заболевших), несколько чаще у сравнительно молодых пациентов. Значительно реже антитела к центроацинарным клеткам поджелудочной железы могут обнаруживаться при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Для пациентов с болезнью Крона характерна также потеря толерантности к нормальной кишечной флоре и наличие постоянного неадекватного иммунного ответа на антигены нормальной флоры кишечника (см. тесты №№
1335
,
1336
Антитела к сахаромицетам, ASCA, IgG и IgA). Определение ASCA и PAB является полезным дополнением в процессе диагностики болезни Крона. Однако результаты этих серологических тестов сами по себе не могут служить основанием для постановки диагноза и должны рассматриваться в комплексе с результатами клинических, эндоскопических, лучевых методов обследования и гистологической оценки.
Литература
- Лапин С.В., Тотолян А.А. Иммунологическая лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний. — СПб.: Изд. «Человек». 2010:272.
- Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantibodies in Organ Specific Autoimmune Diseases: A Diagnostic Reference. Pabst Science Publishers. — Dresden. 2011;8.
- Kuna A.Т. Serological markers of inflammatory bowel disease. Biochem Medica. 2013;23:28-42.
- Инструкции к набору реагентов.
Источник
Метод определения
непрямая иммунофлуоресценция.
Исследуемый материал
Сыворотка крови
Обнаружение антител, ассоциированных с болезнью Крона.
Ацинарные клетки поджелудочной железы участвуют в обеспечении ее экзокринной функции – образовании пищеварительных ферментов, секретируемых в кишечник. Антитела к ацинарным клеткам поджелудочной железы, выявляемые методом непрямой флюоресценции, клинически ассоциированы с воспалительными заболеваниями кишечника и наиболее характерны для болезни Крона.
Причины появления антител к антигенам экзокринной части поджелудочной железы при воспалительных заболеваниях кишечника в настоящее время изучены недостаточно. Связи между панкреатитом и появлением таких антител не обнаружено, у пациентов с острым или хроническим панкреатитом подобные антитела выявляются лишь изредка (их титр в таких случаях значительно ниже, чем при болезни Крона). В то же время доказано, что антигены панкреатических ацинарных клеток являются нормальным компонентом пищеварительного сока кишечника, попадая в него в процессе секреции пищеварительных ферментов поджелудочной железой. Среди них гликопротеин GP2 (белок мембраны экскреторных гранул ацинарных клеток) идентифицирован как основной антиген для антител к ацинарным клеткам поджелудочной железы, ассоциированных с болезнью Крона (см. также тест № 1531 Антитела к GP2 антигену центроацинарных клеток поджелудочной железы). Относительно недавно было обнаружено, что экспрессия этого белка присуща не только ацинарным клеткам поджелудочной железы. В исследованиях с использованием биопсийного материала были продемонстрированы транскрипция GP2 мРНК и усиленная экспрессия GP2 в участках воспаления толстого кишечника пациентов с болезнью Крона, что вызвало дополнительный интерес к изучению возможной роли GP2-специфичных антител в патогенезе этого заболевания.
Антитела к экзокринной части поджелудочной железы выявляются в среднем у 39% пациентов с болезнью Крона (при длительности болезни более двух лет – у 50% заболевших), несколько чаще у сравнительно молодых пациентов. Значительно реже антитела к центроацинарным клеткам поджелудочной железы могут обнаруживаться при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Для пациентов с болезнью Крона характерна также потеря толерантности к нормальной кишечной флоре и наличие постоянного неадекватного иммунного ответа на антигены нормальной флоры кишечника (см. тесты №№
1335
,
1336
Антитела к сахаромицетам, ASCA, IgG и IgA). Определение ASCA и PAB является полезным дополнением в процессе диагностики болезни Крона. Однако результаты этих серологических тестов сами по себе не могут служить основанием для постановки диагноза и должны рассматриваться в комплексе с результатами клинических, эндоскопических, лучевых методов обследования и гистологической оценки.
Литература
- Лапин С.В., Тотолян А.А. Иммунологическая лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний. — СПб.: Изд. «Человек». 2010:272.
- Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantibodies in Organ Specific Autoimmune Diseases: A Diagnostic Reference. Pabst Science Publishers. — Dresden. 2011;8.
- Kuna A.Т. Serological markers of inflammatory bowel disease. Biochem Medica. 2013;23:28-42.
- Инструкции к набору реагентов.
Источник
Метод определения
непрямая иммунофлуоресценция.
Исследуемый материал
Сыворотка крови
Обнаружение антител, ассоциированных с болезнью Крона.
Ацинарные клетки поджелудочной железы участвуют в обеспечении ее экзокринной функции – образовании пищеварительных ферментов, секретируемых в кишечник. Антитела к ацинарным клеткам поджелудочной железы, выявляемые методом непрямой флюоресценции, клинически ассоциированы с воспалительными заболеваниями кишечника и наиболее характерны для болезни Крона.
Причины появления антител к антигенам экзокринной части поджелудочной железы при воспалительных заболеваниях кишечника в настоящее время изучены недостаточно. Связи между панкреатитом и появлением таких антител не обнаружено, у пациентов с острым или хроническим панкреатитом подобные антитела выявляются лишь изредка (их титр в таких случаях значительно ниже, чем при болезни Крона). В то же время доказано, что антигены панкреатических ацинарных клеток являются нормальным компонентом пищеварительного сока кишечника, попадая в него в процессе секреции пищеварительных ферментов поджелудочной железой. Среди них гликопротеин GP2 (белок мембраны экскреторных гранул ацинарных клеток) идентифицирован как основной антиген для антител к ацинарным клеткам поджелудочной железы, ассоциированных с болезнью Крона (см. также тест № 1531 Антитела к GP2 антигену центроацинарных клеток поджелудочной железы). Относительно недавно было обнаружено, что экспрессия этого белка присуща не только ацинарным клеткам поджелудочной железы. В исследованиях с использованием биопсийного материала были продемонстрированы транскрипция GP2 мРНК и усиленная экспрессия GP2 в участках воспаления толстого кишечника пациентов с болезнью Крона, что вызвало дополнительный интерес к изучению возможной роли GP2-специфичных антител в патогенезе этого заболевания.
Антитела к экзокринной части поджелудочной железы выявляются в среднем у 39% пациентов с болезнью Крона (при длительности болезни более двух лет – у 50% заболевших), несколько чаще у сравнительно молодых пациентов. Значительно реже антитела к центроацинарным клеткам поджелудочной железы могут обнаруживаться при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Для пациентов с болезнью Крона характерна также потеря толерантности к нормальной кишечной флоре и наличие постоянного неадекватного иммунного ответа на антигены нормальной флоры кишечника (см. тесты №№
1335
,
1336
Антитела к сахаромицетам, ASCA, IgG и IgA). Определение ASCA и PAB является полезным дополнением в процессе диагностики болезни Крона. Однако результаты этих серологических тестов сами по себе не могут служить основанием для постановки диагноза и должны рассматриваться в комплексе с результатами клинических, эндоскопических, лучевых методов обследования и гистологической оценки.
Литература
- Лапин С.В., Тотолян А.А. Иммунологическая лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний. — СПб.: Изд. «Человек». 2010:272.
- Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantibodies in Organ Specific Autoimmune Diseases: A Diagnostic Reference. Pabst Science Publishers. — Dresden. 2011;8.
- Kuna A.Т. Serological markers of inflammatory bowel disease. Biochem Medica. 2013;23:28-42.
- Инструкции к набору реагентов.
Источник