Анализы крови при диффузно токсическом зобе

Заболевание относится к наследственным патологиям с аутоиммунным механизмом развития (склонность к образованию антител против собственных тканей). Железа увеличивается в размерах, появляются нарушения работы практически всех органов, обмена белков, жиров и углеводов. Избыток гормонов по принципу обратной связи тормозит образование ТТГ.

Провоцирующие факторы развития у взрослых: чрезмерное пребывание на солнце, в солярии, тяжелая психотравма, беременность, роды, операции, травмы, вирусная или бактериальная инфекция, менингит, энцефалит, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунные заболевания. У курильщиков зоб возникает в два раза чаще, чем у некурящих. Болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

Симптомы болезни Грейвса (Базедова): тиреотоксическое сердце (пульсация в покое может достигать 120 и более ударов, дистрофия миокарда, изменения ритма, в дальнейшем тромбы и инфаркты, инсульты), потеря веса (может достигать 10-15 кг даже при повышенном аппетите) и глазные признаки (смещаются кпереди, слезотечение, неполное смыкание век, усиленный блеск и прочие). Только поражение сердца встречается у всех пациентов, а глазные синдромы находят у половины. В редких случаях обнаруживают атипичное течение с ожирением.

Длительный и тяжелый тиреотоксикоз изменяет личность пациента, возможно появление психозов. Пациенты отмечают мышечную слабость – трудно встать со стула, подниматься по ступенькам, поднять даже небольшую тяжесть. Кожные покровы влажные, мягкие и теплые. У части изменяется пигментация – возникает витилиго (белые участки), темнеют локти, шея, складки в подмышечной области и промежности. Ногти и волосы хрупкие, тонкие.

У женщин при прогрессировании гипертиреоза менструации становятся скудными, болезненными, теряется регулярность цикла. При этом в большинстве случаев бесплодие не возникает. У мужчин обычно снижается эрекция и половое влечение, бывает гинекомастия.

Степени проявления:

• легкая (преимущественно признаки невроза, общей слабости, потливости, плохой переносимости жары, дрожание рук, ритм сердечных сокращений не нарушен или тахикардия до 100 уд./мин., артериальное давление не выше 140/90 мм рт. ст., потеря массы не более 10% от первоначальной); 
• средняя (слабость, бессилие, сниженное настроение, слезливость, тревожность, пульс до 120 уд/мин, одышка при умеренной физической нагрузке, исхудание до 30%);
• тяжелая (изменения миокарда, ритма, поражение внутренних органов, существенные эмоциональные и психические расстройства, низкая работоспособность, страх смерти, потеря веса от 30%, может возникнуть тиреотоксический криз).

Анализы на гормоны и другие методы диагностики: осмотр терапевта, эндокринолога, анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны, биохимия крови, УЗИ, сцинтиграфия с радиоизотопами, КТ и МРТ, биопсия ткани, рефлексометрия.

Анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны

Лечение диффузного токсического зоба. При небольшом увеличении щитовидной железы применяется медикаментозная терапия. Если после года лечения возник рецидив при отмене препаратов, то продолжение приема таблеток бесполезно.

Существуют две схемы: «блокируй» и «блокируй и замещай». При первом варианте принимают только Мерказолил или Эспа-карб, а при втором добавляется Эутирокс. Первая схема назначается на месяц, затем применяется вторая (после достижения нормального уровня гормонов). Обычно к терапии добавляют Анаприлин.

При недостаточной эффективности медикаментозной терапии, непереносимости препаратов, больших размерах щитовидной железы показана операция. Ее проводят в виде удаления всего органа или сохраняют от каждой доли не более 5 г в области возвратного нерва и паращитовидных желез. После хирургического вмешательства назначается левотироксин для замещения собственных гормонов.

Как альтернативный метод используется прием таблеток радиоактивного йода. Эффект от лечения проявляется через 4-6 месяцев.

Читайте подробнее о диффузно-токсическом зобе, его проявлениях и лечении в нашей стетье.

Причины развития диффузного токсического зоба

Заболевание относится к наследственным патологиям с аутоиммунным механизмом развития. Это означает, что от родителей передается нарушение работы иммунной системы – склонность к образованию антител против собственных тканей. Мишенью для них являются рецепторы на клетках щитовидной железы. В норме они реагируют на тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), связываются с ним и дают команду для образования гормонов.

При диффузном токсическом зобе антитела взаимодействуют с рецепторами (рТТГ), усиливают синтез и поступление тироксина, трийодтиронина в кровь вне зависимости от потребностей организма. Поэтому возникает тиреотоксикоз (отравление тиреоидными гормонами). Железа увеличивается в размерах, появляются нарушения работы практически всех органов, обмена белков, жиров и углеводов. Избыток гормонов по принципу обратной связи тормозит образование ТТГ.

Механизм развития диффузного токсического зоба

Только врожденной предрасположенности недостаточно для начала болезни. Должен появиться провоцирующий фактор. В его роли у взрослых бывают:

• отдых в жарких странах, чрезмерное пребывание на солнце, в солярии;
• тяжелая психотравма (смерть близких, развод, потеря работы, конфликты в семье или на работе);
• беременность, роды;
• операции, травмы;
• вирусная или бактериальная инфекция;
• менингит, энцефалит;
• сахарный диабет 1 типа;
• аутоиммунные заболевания.

У курильщиков зоб возникает в два раза чаще, чем у некурящих. Болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

Симптомы болезни Грейвса (Базедова, гипертиреоза)

Гормоны щитовидной железы обеспечивают регуляцию обменных процессов, активность работы сердца, нервной системы, органов пищеварения. При их избыточном поступлении в кровь развивается клиника гипертиреоза с многообразными проявлениями. Среди них главными считаются – тиреотоксическое сердце, потеря веса и глазные признаки.

Следует отметить, что только поражение сердца встречается у всех пациентов, а глазные синдромы находят у половины. В редких случаях обнаруживают атипичное течение (фат-Базедов) с ожирением.

Сердечно-сосудистые нарушения

Проявляются сильным и частым сердцебиением, ощущением пульсации в груди, животе, руках, шее, голове. В состоянии покоя пульс может достигать 120 и более ударов в минуту. Повышается систолическое давление (верхнее) при нормальном или сниженном диастолическом (нижнем), возрастает пульсовое. Эти факторы заставляют сердечную мышцу работать на износ. Со временем появляется дистрофия миокарда.

При длительном тиреотоксикозе, а также у пациентов пожилого возраста нарушается ритм по типу синусовой или предсердной тахикардии, экстрасистолии. Наиболее типичным является появление мерцательной аритмии. При ней предсердия сокращаются в чрезвычайно высоком ритме, он может доходить до 500-700 в минуту. Повышается риск образования тромбов и передвижения их в сосуды головного мозга и сердца с развитием инфарктов и инсультов.

Со временем мышца слабеет и не может компенсировать усиленное кровообращение, нарастает сердечная недостаточность с одышкой, отеками, увеличением печени, застоем в легких и других внутренних органах. Именно от того, насколько далеко зашли нарушения работы сердца, зависит качество жизни пациентов после нормализации гормонального фона.

Изменения обмена веществ

Больные испытывают повышенный аппетит, периодически возникают приступы голода, тем не менее вес у них снижается, потери могут достигать 10-15 кг. При этом постоянно беспокоит слабость, потливость, ощущение приливов жара. Температура повышается до 37,3-37,5 градусов в вечернее время, особенно это характерно для пожилых пациентов.

Снижению веса тела способствует и активное выделение мочи, учащенный стул. Характерна жажда и обезвоживание. Тиреоидные гормоны препятствуют работе инсулина. Поэтому при декомпенсированном течении зоба у пациентов повышается содержание глюкозы в крови, развивается вторичный диабет. Именно он может провоцировать нарастание массы тела при синдроме фат-Базедов. Жировое перерождение печени в тяжелых случаях переходит в цирроз.

Глазные симптомы

Эндокринная офтальмопатия при диффузном токсическом зобе проявляется в виде таких признаков:

• поднято верхнее веко с расширением глазной щели;
• неполное смыкание век;
• резкое мигание;
• усиленный блеск;
• слезотечение;
• ощущение песка в глазах, сухость слизистых;
• частые конъюнктивиты;
• глаза смещаются кпереди.

Пациентка, страдающая Базедовой болезнью

Благодаря этим изменениям лицо больного тиреотоксикозом приобретает характерное выражение постоянного испуга или удивления, гнева. Отек и разрастание тканей позади глазного яблока не только сдвигают их вперед, но и сдавливают нервные волокна, повышают давление из-за препятствия оттока внутриглазной жидкости. Это приводит к появлению боли в глазах, нарушению зрения, а иногда и слепоте.

Психическая нестабильность

Нередко это первые проявления тиреотоксикоза. Их обнаруживают еще на стадии астено- вегетативных нарушений, до поражения внутренних органов. Типичные клинические признаки:

• суетливость, трудность к сосредоточенности;
• раздражительность, агрессивность, вспыльчивость;
• ощущение постоянной тревоги, беспокойства;
• депрессивные состояния;
• быстрое утомление, снижение работоспособности;
• слезливость;
• торопливость с низкой эффективностью;
• бессонница, сон поверхностный, короткий, с тревожными сновидениями;
• дрожание пальцев, а иногда и всего тела, что нарушает письмо, речь, координацию движений.

Длительный и тяжелый тиреотоксикоз изменяет личность пациента, возможно появление психозов.

Опорно-двигательная система

Пациенты отмечают мышечную слабость – трудно встать со стула, подниматься по ступенькам, поднять даже небольшую тяжесть. Объем мышц конечностей и их сила уменьшаются, а сухожильные рефлексы повышены. Кальций и фосфор постепенно вымываются из костей, снижая их плотность, что приводит к частым переломам, болям.

Кожа

Кожные покровы влажные, мягкие и теплые. У части пациентов изменяется пигментация – возникает витилиго (белые участки), темнеют локти, шея, складки в подмышечной области и промежности. Ногти и волосы хрупкие, тонкие. Ногтевые пластинки могут отслаиваться, а волосы выпадать. Одно из проявлений – это отек, уплотнение и краснота кожи в районе голеностопных суставов, сопровождающееся зудом (претибиальная микседема).

Половая система

У женщин при прогрессировании гипертиреоза менструации становятся скудными, болезненными, теряется регулярность цикла. При этом в большинстве случаев бесплодие не возникает. При беременности антитела к рТТГ могут проходить через плаценту, вызывая у новорожденного тиреотоксикоз. У мужчин обычно снижается эрекция и половое влечение, бывает увеличение грудных желез.

Гинекомастия (увеличение грудных желез) у мужчин

Степени проявления

Для диффузного токсического зоба тяжесть болезни не зависит от величины щитовидной железы, сам зоб (разрастание) тканей отсутствует у трети пациентов, а при незначительном увеличении можно обнаружить выраженный тиреотоксикоз. Поэтому в основу определения степени тяжести положены признаки поражения сердца, нервной системы и нарушения обмена:

Анализы на гормоны и другие методы диагностики

Гиперфункцию щитовидной железы врач может заподозрить по внешнему виду пациента, манере его поведения, при измерении давления и пульса. При наличии глазных признаков гипертиреоз обнаруживается в подавляющем большинстве случаев.

Таким пациентам необходимо исследовать ТТГ и тиреоидных гормонов. Диагностическим критерием является снижение ТТГ менее 0,1 мЕ/л при повышенных тироксине и трийодтиронине. Если изменения затрагивают только ТТГ, то ставят диагноз субклинического тиреотоксикоза. Антитела к рТТГ обнаруживают у 99% больных.

Дополнительные лабораторные и инструментальные признаки:

• биохимия крови – снижены холестерин и триглицериды, повышены печеночные ферменты, сахар и кальций;
• УЗИ – структура однородная, равномерное увеличение, усиленный кровоток, снижение эхогенности;
• сцинтиграфия с радиоизотопами – усиление захвата всей железой (при явном тиреотоксикозе и офтальмопатии не требуется);
• КТ и МРТ применяют для обнаружения загрудинного зоба и степени сдавления щитовидной железой органов шеи;
• биопсия ткани проводится при обнаружении узловых образований для исключения их перерождения в опухоль;
• рефлексометрия (измерение времени рефлекса сухожилий) – укорочено при гипертиреозе (косвенный признак).

Смотрите на видео о том, какие анализы крови нужно сдавать при гиперфункции щитовидной железы:

Лечение диффузного токсического зоба

При небольшом увеличении щитовидной железы применяется медикаментозная терапия. Она показана при впервые обнаруженном диффузном токсическом зобе и отсутствии узлов в щитовидной железе. Если после года лечения возник рецидив при отмене препаратов, то продолжение приема таблеток бесполезно.

Тиреостатические средства снижают захват йода, основной обмен, способствуют выведению микроэлемента из щитовидной железы, но в то же время усиливают продукцию ТТГ, что симулирует рост органа. Существуют две схемы: «блокируй» и «блокируй и замещай».

При первом варианте принимают только Мерказолил или Эспа-карб, а при втором к ним добавляется Эутирокс. Чаще всего первая схема назначается на месяц, а затем применяется вторая (после того, как достигнут нормальный уровень гормонов).

Обычно к терапии добавляют Анаприлин. Он препятствует тахикардии, потливости, дрожанию рук немного снижает уровень гормонов щитовидной железы, быстро улучшает самочувствие больных. Бета-блокаторы назначают до стабилизации частоты сердечных сокращений.

После хирургического вмешательства назначается левотироксин для замещения собственных гормонов. Большинство хирургов предпочитают полное удаление, так как основа заболевания – это аутоиммунный процесс. Если остается ткань, то она служит мишенью для антител, которые продолжают образоваться всю жизнь, нередко приводя к рецидиву и необходимости повторной операции.

Как альтернативный метод используется прием таблеток радиоактивного йода. Радиотерапия не требует предоперационной подготовки и не имеет ограничений при сопутствующей патологии сердца и внутренних органов. Йод избирательно накапливается в тиреоцитах, распадается в них, вызывая их разрушение. Эффект от лечения проявляется через 4-6 месяцев. Противопоказан этот способ при беременности и лактации.

Смотрите на видео о диффузно-токсическом зобе:

Профилактика развития

Предупредить развитие диффузного токсического зоба возможно при ограничении провоцирующих факторов. Меры предосторожности особенно важны для пациентов, у которых в семье имеются случаи заболевания токсическим зобом или другими аутоиммунными нарушениями. Рекомендуется:

• исключить курение, длительное пребывание на солнце, перегревание и переохлаждение;
• снизить вероятность контактов с заболевшими в период эпидемий вирусных инфекций
• проводить закаливание;
• не допускать физических и психоэмоциональных перегрузок;
• не заниматься самолечением, в том числе не принимать биодобавки или фитопрепараты без рекомендации;
• из рациона удалить консервы, полуфабрикаты, продукты с красителями, консервантами.

Диффузный токсический зоб – это наследственное заболевание с аутоиммунным механизмом развития. Под воздействием провоцирующих факторов усиливается образование и поступление в кровь гормонов щитовидной железы. Это приводит к нарушениям работы сердца, нервной системы, обменных процессов.

Типичными являются глазные симптомы, тахикардия, потеря веса при повышенном аппетите. Для диагностики самый важный критерий – снижение ТТГ при повышении тироксина и трийодтиронина. Лечение проводится медикаментами, при их неэффективности показана операция или прием радиоактивного йода.