Анализы крови при болезни паркинсона

Болезнь Паркинсона – заболевание головного мозга, при котором происходит нарушение движений человека. Развивается из-за снижения количества нервных клеток, которые вырабатывают специальное вещество – дофамин. Проявления болезни Паркинсона: нарушения походки, дрожание рук и ног.

Причины нехватки дофамина в головном мозге до конца не изучены. Выделяют множество факторов: наследственность, вредное воздействие окружающей среды, старение.

Чаще симптомы болезни Паркинсона выявляются у людей пожилого возраста. Характерные нарушения постепенно усиливаются, приводя к инвалидности. В настоящее время не существует методов лечения, приводящих к полному выздоровлению, так что терапия направлена на облегчение состояния больного.

Синонимы русские

Первичный паркинсонизм, дрожательный паралич.

Синонимы английские

Parkinson’s Disease, Parkinsonism.

Симптомы

Первые проявления болезни Паркинсона незначительны: подавленность без очевидных причин, монотонность речи, замедленность движений, ходьба мелкими шагами, дрожание рук, снижение количества движений типа морганий, размахивания руками при ходьбе.

Со временем симптомы болезни становятся более выраженными.

Тремор (дрожание) – обычно возникает сначала в одной руке, затем переходит на другую и распространяется на ноги. В пальцах кисти дрожание имеет характерную последовательность, напоминающую счет монет.
Скованность движений – трудности при выполнении произвольных движений. Например, делая несколько шагов в замедленном темпе, следующий шаг больной не может сделать без посторонней помощи.
Повышение тонуса (напряжения) мышц – свободные активные движения человека возможны при напряжении одних групп мышц и расслаблении других. При болезни Паркинсона данное взаимодействие нарушается, что приводит к резкому ограничению движений, болям в мышцах.
Нарушение положения тела при ходьбе – больным трудно начать движение и трудно остановиться. Во время движения туловище наклонено вперед, человек теряет равновесие и при остановке больные могут падать. Это приводит к еще более выраженным затруднениям при ходьбе. Человек передвигается мелкими шагами, часто замирает в определенной позе.
Прогрессируют нарушения речи – больные говорят медленно, монотонно, часто теряют мысль.
Недержание мочи, запоры, слабоумие, нарушение жевания и глотания пищи. Больные становятся глубокими инвалидами и требуют постоянного постороннего ухода.

Общая информация о заболевании

Заболевание известно достаточно давно – впервые его описал английский врач Джеймс Паркинсон в 1817 году. Болезнь Паркинсона в 1,5 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Проявления заболевания развиваются при гибели значительной части нервных клеток, производящих специальное химическое вещество – дофамин. Это вещество влияет на взаимосвязь между структурами головного мозга, которые обеспечивают согласованную работу мышц, необходимую для нормальных движений человека. Существует множество мнений относительно причин гибели этих клеток:

наследственная предрасположенность к заболеванию, выделены даже гены, вызывающие паркинсонизм в молодом возрасте,
воздействие определенных токсинов, ядов, химических веществ, например гербицидов, пестицидов,
перенесенные инфекции нервной системы,
свободные радикалы – молекулы, которые образуются у человека при химических реакциях и могут повреждать некоторые нервные клетки. В норме этому противодействует антиоксидантная система. При нарушениях ее работы клетки головного мозга, отвечающие за производство дофамин, гибнут.

Другое название болезни Паркинсона – первичный или идиопатический паркинсонизм. Идиопатический означает, что причина болезни не может быть выявлена. Так же выделяют атеросклеротический паркинсонизм, паркинсонизм, вызванный лекарственными препаратами и другие, то есть виды паркинсонизма, когда есть причина, вызвавшая проявления паркинсонизма.

Кроме того, существует много заболеваний, симптомы которых схожи с болезнью Паркинсона (например болезнь Вильсона).

Кто в группе риска?

Те, чьи близкие родственники страдают болезнью Паркинсона.
Мужчины.
Контактирующие с химическими веществами.
Люди среднего и пожилого возраста.

Диагностика

Диагностикаболезни Паркинсона основана на наличии характерных симптомов болезни. Специальных исследований, подтверждающих болезнь Паркинсона, нет. Комплексное обследование пациента включает в себя магнитно-резонансную томографию головного мозга (МРТ), которая позволяет исключить опухоли, очаги нарушения кровообращения в головном мозге. При болезни Паркинсона изменения головного мозга на магнитно-резонансных томограммах, как правило, отсутствуют.

Дополнительные исследования

Пациентам с нетипичными проявлениями болезни могут назначаться дополнительные исследования на наличие других заболеваний, имеющих схожие проявления с болезнью Паркинсона.

Анализ спинномозговой жидкости.
Определение уровня церулоплазмина – белка, участвующего в обмене меди в организме. При его дефиците медь накапливается в печени, головном мозге, вызывая болезнь Вильсона – Коновалова. Симптомызаболевания схожи с болезнью Паркинсона.

Обездвиженность, нарушение мочеиспускания, тяжелое состояние больных способствуют развитию воспалительных процессов в организме. В целях выявления данной патологии проводят общий анализ крови, анализ мочи.

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ) – увеличение количества лейкоцитов свидетельствует о воспалительном процессе
Общий анализ мочи – повышенное содержание лейкоцитов в моче говорит об инфекции органов мочевыделительной системы.
Рентгенография органов грудной клетки – проводится для выявления воспалительных, застойных процессов в легких.

Объем проводимого обследования зависит от конкретной клинической ситуации и определяется лечащим врачом.

Лечение

Лечение болезни Паркинсона направлено на облегчение состояния больного. Методов, позволяющих полностью преодолеть болезнь, не существует. Используются препараты, замещающие недостаток дофамина в головном мозге. Большую роль играют специальные упражнения, позволяющие укреплять определенные мышцы. Это не останавливает развитие болезни, но способствует облегчению состояния больных, улучшению речи, жевания, глотания, способности ходить. В случаях неэффективности терапии проводится хирургическое лечение, направленное на глубинные отделы головного мозга, контролирующие движения.

Профилактика

Профилактики болезни Паркинсона нет, хотя в настоящее время ученые ищут методы излечения от нее и способы восстановления утраченных двигательных функций.

Рекомендуемые анализы

Белок общий в ликворе
Глюкоза в ликворе
Общий анализ крови
Общий анализ мочи с микроскопией осадка
Белковые фракции в сыворотке
Церулоплазмин
Билирубин общий
Билирубин прямой
Креатинин в сыворотке
Мочевина в сыворотке

Источник

В диагностике атипичного паркинсонизма спинномозговую пункцию может заменить анализ крови

Анна Ставина, XX2 век

Чтобы отличить болезнь Паркинсона от заболеваний с похожей симптоматикой, пациенты сейчас вынуждены проходить болезненную и не вполне безопасную процедуру забора спинномозговой жидкости. Однако, по мнению авторов исследования, опубликованного в издании Neurology (Hansson et al., Blood-based NfL), на смену поясничной пункции в будущем может прийти обычный анализ крови. При этом точность результатов обследования не изменится.

Болезнь Паркинсона характеризуется тремором, скованностью и замедлением движений, а также проблемами с координацией и балансированием при ходьбе. К менее очевидным проявлениям заболевания относятся депрессия, бессонница и повышенная утомляемость. Но существует ряд неврологических заболеваний, которые по симптоматике очень похожи на болезнь Паркинсона, однако таковой не являются. Их объединяют под названием «атипичного паркинсонизма». Характерные «паркинсонические» симптомы в этом случае рассматривают как синдром, то есть как совокупность признаков, которая может развиться вследствие различных заболеваний.

«Отличить болезнь Паркинсона от атипичного паркинсонизма, особенно на ранних стадиях заболевания, очень сложно. Особенно если с пациентом работает не врач-невролог, специализирующийся на двигательных нарушениях», – рассказывает
ведущий автор исследования доктор Оскар Ханссон (Oskar Hansson), невролог, доцент Лундского университета (Lunds universitet) в Швеции.

Однако правильная диагностика крайне важна, поскольку атипичный паркинсонизм обычно прогрессирует значительно быстрее и протекает тяжелее, чем болезнь Паркинсона. При этом на лечение стандартными противопаркинсоническими препаратами пациенты с атипичным паркинсонизмом обычно не реагируют.

Чтобы упростить процесс постановки диагноза, доктор Ханссон и его коллеги разработали специальный анализ крови. По сути он представляет собой модификацию существующего анализа спинномозговой жидкости. И в том, и в другом случае анализируется концентрация лёгких цепей нейрофиламентов, трубочек, составляющих скелет нейронов. При массовой гибели нервных клеток нейрофиламенты высвобождаются и могут быть обнаружены в спинномозговой жидкости, а также, как продемонстрировало новое исследование, в крови пациента.

Чтобы проверить гипотезу, учёные набрали 244 участника с болезнью Паркинсона и 181 участника с атипичным паркинсонизмом. Ещё 79 здоровых добровольцев составили контрольную группу.

Болезнь Паркинсона – это медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы. Относится к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин, – прежде всего в чёрной субстанции, а также и в других отделах центральной нервной системы. Недостаточная выработка дофамина ведёт к активирующему влиянию базальных ганглиев на кору головного мозга и появлению характерной симптоматики.
Своим названием болезнь Паркинсона обязана французскому неврологу Жану Шарко (фр. Jean-Martin Charcot). Он предложил назвать её в честь британского врача и автора «Эссе о дрожательном параличе» Джеймса Паркинсона (James Parkinson), чей труд не был должным образом оценён при жизни.

Во второй подгруппе оказались пациенты с множественной системной атрофией, прогрессирующим надъядерным параличом и кортикобазальной дегенерацией. Концентрация лёгких цепей нейрофиламентов в крови членов второй подгруппы оказалась достоверно выше, чем в крови остальных участников исследования.

При этом точность нового теста оказалась сопоставима с точностью анализа спинномозговой жидкости. Он позволил отличить болезнь Паркинсона от атипичного паркинсонизма, в том числе у пациентов, находившихся на ранних стадиях заболевания.

Доктор Ханссон надеется, что в будущем новый анализ крови станет стандартной диагностической процедурой, которая будет проводиться, в том числе, пациентам, не демонстрирующим типичных симптомов или не отвечающим на стандартную терапию.

Портал «Вечная молодость» https://vechnayamolodost.ru
09.02.2017

Источник

Синонимы русские

Первичный паркинсонизм, дрожательный паралич.

Синонимы английские

Parkinson’s Disease, Parkinsonism.

Симптомы

Со временем симптомы болезни становятся более выраженными.

Тремор (дрожание) – обычно возникает сначала в одной руке, затем переходит на другую и распространяется на ноги. В пальцах кисти дрожание имеет характерную последовательность, напоминающую счет монет.
Скованность движений – трудности при выполнении произвольных движений. Например, делая несколько шагов в замедленном темпе, следующий шаг больной не может сделать без посторонней помощи.
Повышение тонуса (напряжения) мышц – свободные активные движения человека возможны при напряжении одних групп мышц и расслаблении других. При болезни Паркинсона данное взаимодействие нарушается, что приводит к резкому ограничению движений, болям в мышцах.
Нарушение положения тела при ходьбе – больным трудно начать движение и трудно остановиться. Во время движения туловище наклонено вперед, человек теряет равновесие и при остановке больные могут падать. Это приводит к еще более выраженным затруднениям при ходьбе. Человек передвигается мелкими шагами, часто замирает в определенной позе.
Прогрессируют нарушения речи – больные говорят медленно, монотонно, часто теряют мысль.
Недержание мочи, запоры, слабоумие, нарушение жевания и глотания пищи. Больные становятся глубокими инвалидами и требуют постоянного постороннего ухода.

Общая информация о заболевании

наследственная предрасположенность к заболеванию, выделены даже гены, вызывающие паркинсонизм в молодом возрасте,
воздействие определенных токсинов, ядов, химических веществ, например гербицидов, пестицидов,
перенесенные инфекции нервной системы,
свободные радикалы – молекулы, которые образуются у человека при химических реакциях и могут повреждать некоторые нервные клетки. В норме этому противодействует антиоксидантная система. При нарушениях ее работы клетки головного мозга, отвечающие за производство дофамин, гибнут.

Кто в группе риска?

Те, чьи близкие родственники страдают болезнью Паркинсона.
Мужчины.
Контактирующие с химическими веществами.
Люди среднего и пожилого возраста.

Диагностика

Дополнительные исследования

Анализ спинномозговой жидкости.
Определение уровня церулоплазмина – белка, участвующего в обмене меди в организме. При его дефиците медь накапливается в печени, головном мозге, вызывая болезнь Вильсона – Коновалова. Симптомызаболевания схожи с болезнью Паркинсона.

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ) – увеличение количества лейкоцитов свидетельствует о воспалительном процессе
Общий анализ мочи – повышенное содержание лейкоцитов в моче говорит об инфекции органов мочевыделительной системы.
Рентгенография органов грудной клетки – проводится для выявления воспалительных, застойных процессов в легких.

Объем проводимого обследования зависит от конкретной клинической ситуации и определяется лечащим врачом.

Лечение

Лечениеболезни Паркинсона направлено на облегчение состояния больного. Методов, позволяющих полностью преодолеть болезнь, не существует. Используются препараты, замещающие недостаток дофамина в головном мозге. Большую роль играют специальные упражнения, позволяющие укреплять определенные мышцы. Это не останавливает развитие болезни, но способствует облегчению состояния больных, улучшению речи, жевания, глотания, способности ходить. В

Источник

Содержание статьи:

Болезнь Паркинсона – хроническое неуклонно прогрессирующее заболевание головного мозга, при котором наблюдаются нейродегенеративные изменения в структурах черной субстанции.

Болезнь Паркинсона диагностируется у 5% лиц в возрасте старше 60 лет

Данная патология – одна из ведущих в группе нейродегенеративных заболеваний, проявляется гибелью нервных клеток головного мозга, нарушением выработки нейромедиаторов и нестабильностью взаимодействия различных структурных отделов ЦНС.

Первые упоминания о болезни как о самостоятельной нозологии представлены в очерке «Эссе о трясущемся параличе», принадлежащем Джеймсу Паркинсону (1817 год), хотя еще в древней Индии более 4500 лет назад описано заболевание, имеющее сходные с болезнью Паркинсона проявления, – кампа вата.

Заболевание встречается повсеместно, на всех континентах, во всех этнических группах, средняя распространенность составляет 60–160 случаев на 100 000 населения. Заболеваемость в среднем – 20 эпизодов на 100 000 населения в год, с возрастом она значительно увеличивается: так, у 70-летних показатель составляет 55 случаев на 100 000, а у 85-летних – уже 220 случаев на 100 000 населения в год. В последние десятилетия отмечается тенденция к омоложению патологии (дебют в возрасте до 40 лет).

Согласно статистическим данным, болезнь Паркинсона диагностируется у 1% населения до 60 лет и у 5% лиц старшего возраста. Заболеваемость среди мужчин несколько выше.

По подсчетам Всемирной организации здравоохранения, в конце ХХ века в мире насчитывалось более 4 000 000 человек с диагнозом «болезнь Паркинсона».

Синонимы: идиопатический паркинсонизм, дрожательный паралич.

Причины и факторы риска

В соответствии с современными представлениями, болезнь Паркинсона возникает в результате нарушений нейромедиаторного обмена по причине гибели нейронов системы головного мозга, обеспечивающей организацию и построение движений.

Биохимическим субстратом болезни являются дефицит выработки дофамина (специфическая симптоматика появляется при снижении синтеза гормона не менее чем на 70%) и развитие нейромедиаторного дисбаланса.

По мере прогрессирования заболевания гибнут дофаминергические нейроны таламуса, гипоталамуса, зоны положительных эмоций, входящей в состав лимбической системы, гиппокампа, коры головного мозга.

Болезнь Паркинсона возникает вследствие гибели нейронов головного мозга

Причины заболевания достоверно неизвестны, предположительно решающее значение играют следующие факторы:

наследственная предрасположенность (подтверждена приблизительно у 10% пациентов, заболевание в этом случае наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью мутантного гена);
пожилой возраст;
воздействие факторов внешней среды (производственных вредностей, неблагоприятной экологической обстановки в месте проживания);
перенесенные инфекции;
интоксикации солями тяжелых металлов, пестицидами, цианидами, гексаном, сероводородом, 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином (МФТП) и др.;
повреждение структур мозга свободными радикалами.

Наиболее характерный признак – тремор, то есть дрожание, тем не менее приблизительно у 15% пациентов данный симптом отсутствует на всем протяжении заболевания.

Формы заболевания

Выделяют несколько клинических форм заболевания по преобладающей симптоматике:

акинетико-ригидно-дрожательная (в 60–70% случаев);
акинетико-ригидная (15–20%);
дрожательная (5–10%).

Развитие болезни Паркинсона

В зависимости от скорости прогрессирования болезнь Паркинсона классифицируется следующим образом:

быстро прогрессирующая – смена стадий заболевания (первая – вторая / вторая – третья) происходит в течение 2 и менее лет;
умеренно прогрессирующая – смена стадий заболевания происходит в срок от 2 до 5 лет;
медленно прогрессирующая – стадии заболевания сменяются более чем через 5 лет.

Стадии заболевания

Общепринятая градация стадий заболевания, отражающая степень тяжести, такова:

стадия 0 – отсутствие двигательных нарушений;
стадия 1 – односторонний характер проявлений заболевания;
стадия 2 – двусторонние проявления заболевания, способность удерживать равновесие не страдает;
стадия 3 – умеренно выраженная постуральная неустойчивость, пациент способен передвигаться самостоятельно;
стадия 4 – выраженная утрата двигательной активности, способность передвигаться сохранена;
стадия 5 – пациент прикован к постели или инвалидному креслу, передвижение без посторонней помощи невозможно.

Стадии болезни Паркинсона по шкале Зен и Яр

Модифицированная шкала Хен и Яр (Hoehn и Yarh, 1967 год) предлагает следующее деление на стадии:

стадия 0.0 – нет признаков паркинсонизма;
стадия 1.0 – односторонние проявления;
стадия 1.5 – односторонние проявления с вовлечением аксиальной мускулатуры (мышц шеи и мышц, расположенных вдоль позвоночника);
стадия 2.0 – двухсторонние проявления без признаков нарушения равновесия;
стадия 2.5 – мягкие двухсторонние проявления, пациент способен преодолевать вызванную ретропульсию (ускорение пациента назад при толчке спереди);
стадия 3.0 – умеренные или средней тяжести двухсторонние проявления, небольшая постуральная неустойчивость, больной не нуждается в посторонней помощи;
стадия 4.0 – тяжелая обездвиженность, способность пациента ходить или стоять без поддержки сохранена;
стадия 5.0 – без посторонней помощи пациент прикован к креслу или кровати.

В отсутствие лечения пациенты утрачивают способность к самообслуживанию приблизительно в течение 8 лет, по истечении 10 лет чаще наступает полное обездвиживание.

Симптомы

Болезнь Паркинсона характеризуется двигательными нарушениями (гипокинезией, мышечной ригидностью, тремором, постуральными расстройствами) и сопутствующими дисфункциями вегетативной и когнитивной сфер.

Гипокинезия подразумевает затруднение инициации и замедленность движений, при этом снижаются амплитуда и скорость повторяемых движений при сохраненной мышечной силе. Основные проявления гипокинезии:

бедная мимика, редкое мигание;
замедленная, монотонная и тихая, затухающая к концу фразы речь;
затруднение глотания и вызванное им слюнотечение;
дыхательные нарушения;
утрата содружественных движений (движения руками при ходьбе, наморщивание лба при взгляде вверх и т. п.);
шаркающая походка мелкими шагами с расположенными параллельно друг другу ступнями («кукольная походка»);
спонтанное застывание в статичной позе;
мелкий «дрожащий» почерк с уменьшением букв к концу строки;
затруднения при изменении положения тела;
замедленность в повседневной активности.

Проявления болезни Паркинсона

Под ригидностью подразумевается чувство скованности, стянутости. Мышечный тонус у больных пластичный, «вязкий»: после сгибания или разгибания конечности в ходе обследования она застывает в таком положении («симптом восковой куклы»). Тонус в конечностях преобладает над тонусом аксиальных мышц, что приводит к появлению характерной «позы просителя» («позы манекена») – ссутуленная, согнутая вперед спина, прижатые к туловищу полусогнутые в локтевых суставах руки, склоненная голова, ноги также полусогнуты в коленных и тазобедренных суставах.

При исследовании тонуса мышц конечностей отмечается «симптом зубчатого колеса»: сгибание и разгибание происходит не плавно, а ступенчато, прерывисто, в виде равномерных толчков.

Наиболее характерный признак – тремор, то есть дрожание, тем не менее приблизительно у 15% пациентов данный симптом отсутствует на всем протяжении заболевания. Спецификой тремора при болезни Паркинсона является его максимальная выраженность в покое (в том числе во сне), при вытягивании рук или в процессе движения тремор значительно уменьшается или полностью исчезает, усиливается при волнении, эмоциональном и физическом напряжении.

Тремор рук – самый характерный признак болезни Паркинсона

Дрожание начинается на ранних стадиях заболевания с кончиков пальцев одной руки, распространяясь в дальнейшем на всю конечность, а затем на другие части тела (иногда отмечается дрожание языка, нижней челюсти, век, головы по типу «да-да» или «нет-нет», стоп).

Характерны разнонаправленные ритмичные мелкие движения в 1, 2 и 3-м пальцах по типу счета монет или скатывания пилюль.

Постуральной неустойчивостью называют утрату способности удерживать равновесие тела при ходьбе либо изменении положения тела, поворотах на месте, вставании с кресла или постели, что провоцирует пациента к частым падениям (чаще – вперед, реже – назад). Появляется данный феномен обычно на поздних стадиях заболевания.

По подсчетам Всемирной организации здравоохранения, в конце ХХ века в мире насчитывалось более 4 000 000 человек с диагнозом «болезнь Паркинсона».

Пациенту с постуральной неустойчивостью сложно как инициировать движение, так и закончить его. Например, начав ходьбу, больной не может самостоятельно остановиться, тело как бы продолжает двигаться по инерции вперед, опережая конечности, что приводит к смещению центра тяжести и падению.

Вегетативные нарушения, наиболее характерные для болезни Паркинсона:

ортостатическая гипотензия (резкое снижение АД при изменении положения тела);
недержание мочи и кала;
эректильная дисфункция;
слезотечение;
расстройство терморегуляции;
нарушение потоотделения (гипо- либо гипергидроз);
сенсорные расстройства в виде ощущений покалывания, онемения, жжения, зуда (50% пациентов);
нарушение обоняния (90% пациентов).

Когнитивные расстройства легкой и средней степеней тяжести в первые 5 лет отмечаются у основной массы пациентов. Признаки деменции появляется спустя 5 и более лет, крайне редко в начале болезни.

В развернутой стадии возможны психические нарушения (депрессия и тревога, развитие обсессивно-компульсивного синдрома, бред, галлюцинации, нарушение идентификации, делирий).

Читайте также:
Мозг мужчины и мозг женщины: 5 различий
5 загадочных недугов, причины которых неизвестны медицине
10 мифов о кофе

Диагностика

Лабораторных или инструментальных методов исследования, способных подтвердить или опровергнуть наличие болезни Паркинсона, не существует.

Для подтверждения соответствующего диагноза необходимо сочетание гипокинезии не менее чем с одним из следующих симптомов:

мышечная ригидность;
тремор покоя;
постуральная неустойчивость, не связанная с первичными зрительными, вестибулярными, мозжечковыми или проприоцептивными нарушениями.

Согласно статистическим данным, болезнь Паркинсона диагностируется у 1% населения до 60 лет и у 5% лиц старшего возраста. Заболеваемость среди мужчин несколько выше.

Кроме того, необходимы наличие как минимум 3 критериев из числа подтверждающих (одностороннее начало, прогрессирующее течение, сохранение асимметрии симптоматики с преобладанием на первоначально вовлеченной стороне и др.) и отсутствие критериев исключения (повторные инсульты и черепно-мозговые травмы в анамнезе со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, лечение нейролептиками на момент появления симптомов, наличие длительной ремиссии и т. д.).

Лечение

Нейропротекторный потенциал ни одного из средств, применяемых для фармакотерапии болезни Паркинсона, убедительно не доказан, в связи с чем лечение носит симптоматический характер.

Выбор препарата на начальном этапе производится с учетом возраста, выраженности симптоматики заболевания, вида трудовой деятельности пациента, состояния нервно-психической сферы, наличия сопутствующих заболеваний, индивидуальной реакции на терапию.

Принципы лекарственной терапии болезни Паркинсона

Лечение принято начинать, когда двигательный дефект существенно ухудшит функциональные возможности больного (затруднит трудовую деятельность или ограничит возможность самообслуживания).

Индивидуальную дозу подбирают путем медленного титрования для получения адекватного эффекта, позволяющего сохранить социальную активность пациента при отсутствии побочных эффектов на протяжении как можно более длительного периода.

На данный момент к числу противопаркинсонических средств относят 6 групп лекарственных средств:

препараты, содержащие леводопу;
агонисты дофаминовых рецепторов;
холинолитики (антихолинергические средства);
препараты амантадина;
ингибиторы моноаминоксидазы типа В;
ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ).

Пациенты, получающие фармакотерапию, становятся зависимыми от обслуживающих их лиц в среднем через 15 лет.

Помимо медикаментозного лечения, необходимы вспомогательные лечебные мероприятия: нейропсихологические тренинги, речевая терапия, лечебная гимнастика, санаторно-курортное лечение и т. п.

Лечебная гимнастика – важный этап в лечении болезни Паркинсона

При неэффективности консервативной терапии ставится вопрос об оперативном вмешательстве на головном мозге: паллидотомии, таламотомии, вживлении внутримозговых стимуляторов в бледный шар, таламус, субталамическое ядро, внутримозговой трансплантации эмбриональной ткани надпочечника или черной субстанции.

Возможные осложнения и последствия

Последствиями болезни Паркинсона являются:

нарушение интеллектуальной сферы;
психические расстройства;
снижение, вплоть до полного исчезновения, способности к самообслуживанию;
полное обездвиживание, потеря речевой функции.

Прогноз

Прогноз при болезни Паркинсона условно неблагоприятный, что связано с ее неуклонным прогрессированием. В отсутствие лечения пациенты утрачивают способность к самообслуживанию приблизительно в течение 8 лет, по истечении 10 лет чаще наступает полное обездвиживание. Пациенты, получающие фармакотерапию, становятся зависимыми от обслуживающих их лиц в среднем через 15 лет.

Продолжительность жизни при болезни Паркинсона снижена, по мере прогрессирования симптомов качество жизни необратимо ухудшается, трудоспособность утрачивается.

Видео с YouTube по теме статьи:

Источник: www.neboleem.net