Анализ на ангиотензин в крови

Метод определения
Колориметрический с пептидным субстратом.

Исследуемый материал
Сыворотка крови

Саркоидоз представляет собой хронический гранулематозный процесс, обычно поражающий лимфатические узлы средостения. Кроме поражений легких нередко отмечается внелегочная симптоматика, такая, как поражения глаз (увеит), узловатая эритема, артриты, образование гранулем в ЦНС, напоминающих рассеянный склероз. Этиология саркоидных гранулем неизвестна. Гранулемы, состоящие из воспалительных клеток, метаболически активны и синтезируют медиаторы иммунного ответа. Одним из продуктов саркоидных гранулем является ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), который в норме секретируется легочной тканью. Физиологическая роль АПФ состоит в регуляции артериального давления путем ферментативного превращения ангиотензина I в ангиотензин II — мощный вазоконстриктор. Активность АПФ при саркоидозе уравновешивается другими системами регуляции артериального давления, поэтому значительного повышения артериального давления при этом заболевании не происходит. Синтез АПФ при саркоидозе зависит от общего числа саркоидных гранулем: его содержание выше при внелегочных проявлениях заболевания. При саркоидозе высокая активность АПФ отмечается у 70% пациентов, причем чаще при внелегочном поражении. Нарастание активности АПФ в сыворотке крови может свидетельствовать об обострении заболевания. Назначение стероидных гормонов значительно снижает синтез АПФ. Ингибиторы АПФ часто используют в терапии гипертензии, сахарного диабета, следует учитывать, что применение этих препаратов влияет на результаты теста. Умеренно повышенная активность возможна при различных заболеваниях и нарушениях (см. раздел Интерпретация). Часто высокая активность наблюдается при болезни Гоше. У детей уровень АПФ выше, чем у взрослых (достигает уровня взрослых к концу подросткового периода).

Литература

Лапин С.В. Тотолян А.А. Иммунологическая лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний. — СПб: Человек, 2010 – с.272.
Насонов Е.Л., Александрова Е.Н. Современные стандарты лабораторной диагностики ревматических заболеваний. Клинические рекомендации / БХМ, М — 2006.
Свиридов Е.А., Телегина Т.А. Неоптерин и его восстановленные формы: участие в клеточном иммунитете. – Успехи биологической химии, 2005, №.45,с.355-390
Степанян И.Э., Лебедин Ю.С., Филиппов В.П. и др. Содержание муцин-антигена 3EG5 в крови и бронхоальвеолярных смывах у больных туберкулезом, саркоидозом и фиброзирующими альвеолитами. – Проблемы туберкулеза, 2001, №3.
Caforio A LP. Autoimmune myocarditis and dilated cardiomyopathy: focus on cardiac autoantibodies. Lupus, 2005,Vol. 14, No. 9, 652-655.
Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantibodies in Organ Specific Autoimmune Diseases: A Diagnostic Reference/ PABST, Dresden – 2011.
Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantibodies in Systemic Autoimmune Diseases: A Diagnostic Reference/ PABST, Dresden – 2007.
Gershvin ME, Meroni PL, Shoenfeld Y. Autoantibodies 2nd ed./ Elsevier Science – 2006.
Murr C. et al. Neopterin as a marker for immune system activation. – Curr.Drug Metab. 2002, vol. 2, p 175-187.
Shoenfeld Y., Cervera R, Gershvin ME Diagnostic Criteria in Autoimmune Diseases / Humana Press – 2008.
Материалы фирм-производителей наборов реагентов.

Строго натощак после ночного периода голодания от 8 до 14 часов. Прием стероидных гормонов следует прервать за 2 дня до проведения исследования.

Прием ингибиторов АПФ влияет на результаты исследования. Следует обсудить с лечащим врачом целесообразность обследования на фоне приема данных препаратов либо временной их отмены (период отмены зависит от периода полувыведения препарата).

диагностика и дифференциальная диагностика саркоидоза;
контроль лечения саркоидоза.

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения: Единицы АПФ (ACE Unit).

Референсные значения:

Дети от 6 месяцев до 18 лет: 29-112 Единиц АПФ;

Взрослые от 18 до 120 лет: 20-70 Единиц АПФ.

Повышение:

Саркоидоз (до 70% пациентов).
Легочный фиброз (ассоциированный с туберкулезом, инфекциями атипичными микобактериями, профессиональными пневмокониозами)
Ревматоидный артрит
Шейный лимфаденит
Заболевания соединительной ткани
Болезнь Гоше
Лепра
Нелеченый гипертиреоз
Грибковые заболевания, гистоплазмоз
Лекарственные интерференции: трииодтиронин.

Снижение:

Поздние стадии рака легкого
Нервная анорексия
Лекарственные интерференции: каптоприл, цилазаприл, энаприл, лизиноприл, периндоприл, пропранолол, рамиприл, трандолаприл и другие ингибиторы АПФ

Примечание: Применение стероидов у больных саркоидозом ведет к снижению активности АПФ в сыворотке.

Артикул:
844

Срок исполнения:

до 11 рабочих дней ?

Указанный срок не включает день взятия биоматериала

Цена:
2 090 руб

Взятие крови из вены:

+ 200 руб

В этом разделе вы можете узнать, сколько стоит выполнение данного исследования в вашем городе, ознакомиться с описанием теста и таблицей интерпретации результатов. Выбирая, где сдать анализ «Активность ангиотензин-превращающего фермента сыворотки (АПФ, Angiotensin Converting Enzyme, serum; ACE)» в Москве и других городах России, не забывайте, что цена анализа, стоимость процедуры взятия биоматериала, методы и сроки выполнения исследований в региональных медицинских офисах могут отличаться.

Источник

Ангиотензин – это гормон, который с помощью нескольких механизмов отвечает за повышение артериального давления. Входит в состав так называемой РААС (ренин – ангиотензин – альдостерон система).

У людей с повышенным артериальным давлением можно отмечать так называемые периоды рениновой активности плазмы, что проявляется на уровне концентрации ангиотензина I.

Роль ангиотензина в организме

Название РААС происходит от первых букв составляющих его соединений: ренин, ангиотензин и альдостерон. Эти соединения являются неразрывно связанными между собой и взаимно влияют на концентрации друг друга: ренин стимулирует выработку ангиотензина, ангиотезин увеличивает выработку альдостерона, альдостерон и ангиотензин тормозят высвобождение ренина. Ренин является ферментом, производимым в почках, в рамках так называемых клубочковых камер.

Трехмерная модель молекул ангиотензина I и II

Производство ренина стимулирует, например, гиповолемия (снижение объема циркулирующей крови) и снижение концентрации натриевых ионов в плазме. Высвобожденный в кровь ренин действует на ангиотензиноген, то есть один из белков плазмы крови, вырабатываемый, в основном, в печени.

Ренин расщепляет ангиотензиноген до ангиотензина I, который является предшественником для ангиотензина II. В легочном кровотоке, под действием фермента под названием ангиотензинпревращающий фермент, ангиотензин I преобразуется до биологически активной формы, то есть ангиотензина II.

Ангиотензин II выполняет в организме много ролей, в частности:

стимулирует высвобождение альдостерона из коры надпочечников (этот гормон, в свою очередь, влияет на водно-электролитный баланс, что вызывает задержку в организме ионов натрия и воды, увеличивая выделение почками ионов калия – это приводит к увеличению объема циркулирующей крови, то есть к росту волемии, а, следовательно, и росту артериального давления).
действует на рецепторы, расположенные в стенке сосудов, что приводит к сокращению сосудов и повышению артериального давления.
также влияет на центральную нервную систему, увеличивая выработку вазопрессина или антидиуретического гормона.

Содержание в крови ангиотензина I и ангиотензина II

Определение активности ренина плазмы – это исследование, которое проводится у пациентов с артериальной гипертонией. Исследование заключается в получении от пациента венозной крови через 6-8 часов ночного сна при диете, содержащей 100-120 ммоль соли в день (это, так называемое исследование без активации секреции ренина).

Исследование с активацией секреции ренина заключается в анализе крови пациентов после трехдневной диеты с ограничением потребления соли до 20 ммоль в сутки.

Оценка уровня ангиотензина II в образцах крови производится с помощью методов радиоиммунного анализа.

Стандарт исследования без активации секреции ренина составляет у здоровых людей около 1,5 нг/мл/час, при исследовании после активации уровень вырастает в 3-7 раз.

Рост ангиотензина наблюдается:

у лиц с первичной артериальной гипертонией (то есть гипертония, которая развивается самостоятельно и не удается установить её причины), у этих пациентов измерение уровня анготензина может помочь Вам в выборе соответствующих антигипертензивных препаратов;
при злокачественной гипертонии;
ишемия почек, например, во время сужения почечной артерии;
у женщин, принимающих оральные контрацептивы;
ренин-продущирующие опухоли.

Что касается нормы содержания ангиотензина I и ангиотензина II в крови, она составляет, соответственно, 11-88 пг/мл и 12-36 пг/мл.

Источник

Ренин + ангиотензин I — маркёр, характеризующий состояние ренин-ангиотензиновой системы (РАС) организма, использующийся в целях скрининга и диагностики первичного гиперальдостеронизма.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) — это гормональная система, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме. Основной целью активации РАС является поддержание системного АД и достаточного кровотока в таких жизненно важных органах, как головной мозг, сердце, почки и печень.

Ренин — протеолитический фермент, один из компонентов ренин-ангиотензиновой системы организма, регулирующей давление крови и водно-солевой гомеостаз. Под действием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин-I, который далее под действием ангиотензинконвертирующего фермента переходит в ангиотензин-II (мощное сосудосуживающее вещество), последний также способствует синтезу и высвобождению альдостерона (гормона, регулирующего обмен натрия и калия).

Ангиотензиноген (ангиотензин I) является частью РАС играющей ключевую роль в регуляции кровяного давления, ренальной гемодинамики, водного и электролитического гомеостаза.

Активная форма ренина образуется в юкстагломерулярных клетках почек из проренина; его образование стимулируется при снижении кровотока в почечных артериях и гипонатриемии. Содержание ренина в крови имеет суточный ритм, зависит от положения тела (вертикальное или горизонтальное). Ряд лекарственных препаратов может повлиять на результаты исследования (см. ниже). Содержание ренина в плазме повышается при беременности и низкосолевой диете.

Первичный гиперальдостеронизм — собирательный диагноз, характеризующий высокое содержание альдостерона в крови при низком уровне ренина. Секреция альдостерона относительно независима от ренин-ангиотензиновой системы и натриевой нагрузки. Повышение уровня альдостерона является причиной артериальной гипертензии, сердечно-сосудистых расстройств, задержки натрия и ускоренного выделения калия (что приводит к гипокалиемии). Причиной первичного гиперальдостеронизма могут быть аденома надпочечника, односторонняя или двусторонняя надпочечниковая гиперплазия, в редких случаях — наследственно обусловленный гиперальдостеронизм.

Диагностика первичного гиперальдостеронизма
Диагностика первичного гиперальдостеронизма имеет большое значение, как из-за его распространенности, так и в связи с более высокой частотой сердечно-сосудистых поражений по сравнению с эссенциальной артериальной гипертензией (при аналогичной степени повышения артериального давления). Своевременный диагноз позволяет применить адекватное лечение и улучшить качество жизни пациента.

Отрицательный результат скрининговой оценки АРС свидетельствует об отсутствии первичного гиперальдостеронизма. При получении положительного результата по АРС рекомендовано проведение одного из подтверждающих тестов. В подтверждающем тесте с солевой нагрузкой в виде инфузии физиологического раствора уровень альдостерона после инфузии менее 50 пг/мл свидетельствует о низкой вероятности первичного гиперальдостеронизма, уровень альдостерона более 100 пг/мл — о высокой вероятности этого диагноза.

Жёстких указаний по диагностическому значению АРС не существует. Важно понимать все относительные преимущества и недостатки методики, принимать во внимание влияющие на результат АРС факторы для корректной индивидуальной интерпретации данных.

Исследование АРС на фоне приёма некоторых лекарственных препаратов или несоблюдение правил взятия крови могут исказить результаты. Поэтому его следует проводить после соответствующей подготовки. При интерпретации результатов следует учитывать, что, как и для других биохимических тестов, в этом исследовании возможно получение ложноположительных или ложноотрицательных результатов. В случае сомнения в правильности результата исследование необходимо повторить.

Показания
Исследование применяют в дифференциальной диагностике гипертензивных состояний.

Диагностику первичного гиперальдостеронизма целесообразно проводить в группах с относительно высокой распространенностью этой патологии, включая пациентов с:

артериальной гипертензией 2-ой или 3-ей стадии (артериальное давление > 160/100);
гипертензией, резистентной к лекарственной терапии;
сочетанием артериальной гипертензии и произвольной (или вызванной мочегонными средствами) гипокалиемии;
сочетанием артериальной гипертензии и инциденталомы надпочечников (опухоль надпочечников, обнаруженная случайно при исследовании по иному поводу);
сочетанием гипертензии и отягощенного семейного анамнеза в отношении раннего развития артериальной гипертензии или острых цереброваскулярных нарушений в возрасте до 40 лет;
артериальной гипертензией и наличием родственников 1-ой степени родства с первичным гиперальдостеронизмом.

Подготовка
Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак (после 8–14-часового периода ночного голодания, воду пить можно). Пациенту следует пребывать в вертикальном положении в течение двух часов и находиться в покое в сидячей позе в течение 5–15 минут перед взятием крови. Необходимо заранее проконсультироваться с лечащим врачом относительно временной отмены применяемых лекарственных средств (исключение всех влияющих на результат РАС антигипертензивных средств допустимо у пациентов с умеренной гипертензией, однако это может повлечь серьезные проблемы при тяжелом течении болезни).

Перед исследованием РАС:

Провести коррекцию гипокалиемии (по указаниям лечащего врача), если она была выявлена ранее.
Пациент перед исследованием не должен придерживаться бессолевой диеты.
За четыре недели до исследования отменить препараты, влияющие на показатели альдостерон-ренинового соотношения: спиронолактон, эплеренон, триамтерен, амилорид; диуретики и продукты из корня солодки.
Если результат РАС (при исключении приема вышеупомянутых средств) не является диагностическим и если контроль артериального давления осуществляется препаратами, минимально влияющими на уровень альдостерона (см. ниже), отменить за две недели другие лекарства, которые могут влиять на уровень РАС: бета-адреноблокаторы, центральные а-адреномиметики (клонидин, а-метилдопа), нестероидные противовоспалительные средства (НПВС); ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, ингибиторы ренина, дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов.
При необходимости контроля артериальной гипертензии лечение проводить препаратами, минимально влияющими на уровень альдостерона.
Следует отметить информацию о приеме оральных контрацептивов и заместительной гормональной терапии, т. к. эстрогенсодержащие препараты могут понизить уровень концентрации ренина, что приведет к ложноположительному результату РАС (чаще отмечается при прямом методе исследования ренина, чем при измерении его активности).
Препараты, минимально влияющие на уровень альдостерона, для контроля артериального давления при проведении диагностики первичного гиперальдостеронизма: верапамил, пролонгированная форма (недигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов), гидралазин, или апрессин (вазодилятатор), празозина гидрохлорид, доксазозина мезилат, теразозина гидрохлорид (блокаторы альфа-1-адренорецепторов).

Интерпретация результатов
Единицы измерения:

альдостерон: пг/мл;
ренин (прямой метод): мкМЕд/мл;
альдостерон-рениновое соотношение (РАС): пг/мл: мкМЕд/мл (пг/мкМЕд);
порог альдостерон-ренинового отношения: < 12 пг/мл: мкМЕд/мл;
порог РАС для детей не валидирован.

Чувствительность при применении этого порога в целях скрининга первичного гиперальдостеронизма, по данным фирмы-производителя реагентов, составляет 92%, специфичность в группе пациентов с эссенциальной гипертензией — 86%, в группе нормотензивных пациентов — 91%.

Следует учитывать, что цифровые значения диагностического порога АРС (cut-off) в отношении скрининга первичного гиперальдостеронизма различаются в зависимости от технологий определения альдостерона и ренина плазмы и используемых единиц измерения. Указанный порог применим только при условии исследования альдостерона и прямого ренина технологией Liaison DiaSorin с применением указанных единиц измерения.

Повышение РАС:

вероятность первичного гиперальдостеронизма (необходимо проведение подтверждающего исследования);
ложноположительный результат.

Факторы, которые следует учитывать при интерпретации результатов:

возраст (в возрасте старше 65-ти лет отмечается понижение уровня ренина, РАС повышается);
соблюдение правил взятия крови — время дня, пищевая диета (солевая), временной отрезок нахождения пациента в вертикальном положении перед взятием пробы;
прием лекарственных препаратов;
уровень калия;
уровень креатинина (почечная недостаточность приводит к ложноположительному РАС).

Источник

[13-050]
Ангиотензин-превращающий фермент сыворотки, IgG

2520 руб.

Фермент, который в норме участвует в регуляции артериального давления, синтезируется в повышенных количествах эпителиоидными клетками гранулемы при саркоидозе и является показателем активности заболевания.

Синонимы русские

АПФ, дипептидилкарбоксипептидаза,киназа II.

Синонимы английские

Serum Angiotensin Converting Enzyme, SACE, ACE, Kinase II, Dipeptidyl Carboxypeptidase, Peptidylpeptide Hydrolase.

Метод исследования

Спектрофотометрический метод с пептидным субстратом.

Единицы измерения

ACE unit.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона жирную пищу за 24 часа до исследования.
Не есть в течение 12 часов до исследования.
Исключить прием ингибиторов ренина за 7 дней до исследования.
Избегать физического и эмоционального перенапряжения в течение 24 часов до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) в норме вырабатывается в эпителиальных клетках легких и выявляется в небольших количествах в кровеносных сосудах и почках. Он способствует преобразованию ангиотензина I в мощный вазоконстриктор ангиотензин II, который сужает сосуды, что вызывает повышение артериального давления.

При саркоидозе уровень АПФ в крови значительно повышается и коррелирует с активностью патологического процесса. Считается, что при этом АПФ вырабатывается в увеличенном количестве эпителиоидными клетками узелковых воспалительных образований – гранулем.

Саркоидоз – системное заболевание неизвестной этиологии, характерной особенностью которого является образование неказеифицирующих гранулем в различных органах и тканях. Преимущественно поражаются лимфатические узлы, легкие, печень, кожа, глаза. Заболевание наблюдается чаще в возрасте 20-40 лет и нередко протекает бессимптомно, обнаруживаясь при профилактическом рентгенологическом обследовании легких.

Клиническая картина саркоидоза зависит от длительности процесса, локализации и распространенности поражения, активности гранулематозного процесса. Симптомы чаще неспецифичны: лихорадка, недомогание, потеря массы тела, увеличение лимфатических узлов, боли в суставах. При поражении легких возникает одышка, сухой кашель, боли в груди. На коже возможны узловые и диффузно-инфильтративные изменения. При поражении глаз – увеите – наблюдается покраснение и ощущение жжения в глазах, светочувствительность. Учитывая возможное полиорганное поражение при саркоидозе и сходство клинической картины со многими заболеваниями различной этиологии (туберкулезом, новообразованиями, бактериальными и некоторыми грибковыми инфекциями, пневмокониозами, системными аутоиммунными заболеваниями), очень важна правильная дифференциальная диагностика в постановке точного диагноза.

Аномальная секреция АПФ приводит к повышению его концентрации не только в крови, но и спинномозговой жидкости и бронхоальвеолярном лаваже. Диагностическое значение имеет рост уровня АПФ сыворотки крови более чем на 60 %. Этот параметр может коррелировать с общим количеством гранулем в организме больного. Специфичность данного теста составляет более 90 %, чувствительность — 55-60 %. В активную фазу саркоидоза уровень АПФ может увеличиться более чем в два раза. АПФ сохраняется на нормальном уровне при других заболеваниях с поражениями легких (туберкулез, лимфогранулематоз). При динамическом наблюдении снижение уровня АПФ на фоне лечения указывает на эффективность терапии и является хорошим прогностическим признаком.

Для чего используется исследование?

Диагностика саркоидоза;
дифференциальная диагностика заболеваний, клинически схожих с саркоидозом;
оценка активности заболевания;
мониторинг течения саркоидоза;
оценка эффективности лечения саркоидоза.

Когда назначается исследование?

При наличии клинических признаков вероятного саркоидоза у пациентов в возрасте 20-40 лет: гранулемы в органах и тканях, хронический сухой кашель, покраснение глаз, боли в суставах, лихорадка, потеря массы тела, увеличение лимфоузлов;
при выявлении изменений в структуре легких, схожих с саркоидозом, во время рентгенологического исследования;
при мониторинге течения заболевания;
при лечении саркоидоза.

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст	Референсные значения
6-18 лет	29 — 112 ACE unit
Больше 18 лет	20 — 70 ACE unit

Причины повышения:

Саркоидоз в активную фазу болезни (в 50-80 % увеличение АПФ более чем на 60 %).

Небольшое увеличение АПФ наблюдается при некоторых других заболеваниях:

Болезнь Гоше (наследственная болезнь накопления)
Амилоидоз
Гистоплазмоз (грибковая инфекция легких)
Острый или хронический бронхит
Легочный фиброз туберкулезной этиологии
Пневмокониоз
Ревматоидный артрит, заболевания соединительной ткани
Сахарный диабет
Тиреотоксикоз
Синдром Мелькерссона – Розенталя (макрохейлит)
Псориаз
Алкогольная болезнь печени, цирроз
Лепра (проказа)

Причины понижения:

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
Эмфизема легких
Бронхогенный рак легких
Муковисцидоз
Голодание, анорексия
Прием глюкокортикостероидов
Гипотиреоз

Что может влиять на результат?

У детей, подростков и молодых людей в возрасте младше 20 лет уровень АПФ повышен в норме. У 5 % здоровых взрослых людей активность фермента в крови может быть увеличена без каких-либо признаков заболевания.
Лекарственные препараты, увеличивающие уровень АПФ в крови: никардипин, трийодтиронин (Т3).
Лекарственный препараты, снижающие уровень АПФ в крови: ингибиторы АПФ (беназеприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл, фозиноприл, цилазаприл, эналаприл), сульфат магнезии, преднизолон, пропранолол.

Важные замечания

АПФ не является сугубо специфическим маркером саркоидоза. Повышение уровня АПФ без других признаков активности саркоидоза не может быть критерием для начала лечения. Также отдельное повышение АПФ не является достоверным признаком саркоидоза. Нормальный уровень АПФ при наличии гранулем в тканях не позволяет исключить саркоидоз.
Окончательный диагноз устанавливается на основании учета всех данных клинического, лабораторного и инструментального обследования и результатов патогистологического исследования биоптата гранулемы.

Также рекомендуется

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
Лейкоцитарная формула
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Общий анализ мокроты
Кальций в сыворотке
Кальций в суточной моче
Фосфатаза щелочная общая
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Белок общий в сыворотке
Билирубин общий
Mycobacterium tuberculosis, ДНК [реал-тайм ПЦР]

Кто назначает исследование?

Пульмонолог, фтизиатр, дерматолог.

Литература

Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: p. 40.

Источник