Анализ крови витамин а инвитро

Тест применяется для выявления дефицита и определения риска токсичности витамина А. 

Витамин А – жирорастворимый витамин, имеющий важное значение для зрительной функции, для поддержания репродуктивного здоровья, для роста и развития эмбриона, для нормального функционирования иммунной системы, поддержания нормального состояния кожи (в частности, целостности эпителия). 

Ретинол – основная биологически активная форма витамина А, остальные формы присутствуют в крови в низких концентрациях. Источники витамина А в форме ретинола – преимущественно продукты животного происхождения, в этой форме он лучше усваивается организмом. Каротин – предшественник витамина А, в клетках кишечника и печени может быть преобразован в активный витамин А. Каротин содержится в овощах и фруктах желтого цвета, которые служат основным его источником в пище. Запасы витамина А в организме, которых обычно хватает на несколько месяцев, накапливаются в печени. Этот орган поддерживает необходимый уровень витамина в крови. В современных условиях дефицит витаминов из-за нехватки их в пище редок. Но изменение процессов всасывания, метаболизма и увеличение потребности в этих нутриентах вследствие заболеваний может приводить к недостаточности данных веществ в организме. 

Витамин А участвует в регуляции многих функций в организме. Он влияет на экспрессию нескольких сотен генов. Дефицит витамина А чаще встречается у детей (факторы риска – низкая масса тела при рождении, преждевременное рождение, проживание в малообеспеченных семьях, в условиях антисанитарии, наличие паразитарных и других инфекций). К дефициту витамина А вследствие нарушения усвоения жиров предрасполагают целиакия, хронические панкреатиты. Метаболизм витамина А изменяется при болезнях печени и алкоголизме. 

Недостаток витамина А клинически проявляется патологией органа зрения (дегенеративные изменения сетчатки, плохая адаптация к темноте) и изменением состояния кожи (сухость, шероховатость, высыпания, гиперкератоз). Токсичность витамина А отмечается, когда концентрация ретинола превышает связывающую способность ретинол-связывающего белка сыворотки. Клинические проявления острого гипервитаминоза витамина А включают выбухание родничка у младенцев, головную боль у взрослых, тошноту, рвоту, иногда лихорадку, головокружение, зрительную дезориентацию. Хронический гипервитаминоз А сопровождается отсутствием аппетита, усталостью, зудом и сухостью кожи, выпадением волос, повышением внутричерепного давления, увеличением печени. 

Определение концентрации витамина А в сыворотке крови может быть использовано для оценки поступления витамина А в организм и возникновения риска его токсичности. Однако этот показатель недостаточно хорошо отражает общие запасы витамина в печени, поскольку гомеостатически он поддерживается печенью. Уровень витамина А в крови обычно находится в пределах референсных значений, пока его запасы не становятся критически низкими (концентрация менее 0,1 мкг/мл указывает на тяжелую недостаточность и истощение резерва). Содержание ретинол-связывающего белка в крови умеренно повышается при почечной недостаточности, что может проявляться также повышением уровня витамина А.

Литература

Тест полезен при оценке риска токсичности препаратов витамина А. 

Витамин А пальмитат (ретинол пальмитат) является главной формой хранения запаса витамина А в печени. В сыворотке крови его содержание в норме существенно ниже, чем основной биологически активной формы (ретинола, см. тест № 931 Витамин А, сыворотка (ретинол)) и составляет около 5% от общего содержания циркулирующего витамина А. 

Витамин А – жирорастворимый витамин, участвующий в обеспечении многих важных функций организма, в особенности важный для зрения. Главной формой витамина А является ретинол. Ретинол может окисляться до альдегида – ретинальдегида (обладающего тем же спектром биологической активности) или ретиноидной кислоты (с частичной биологической активностью) и образовывать эфиры с жирными кислотами. В печени витамин А поступает в звездчатые клетки, где сразу происходит образование его эфиров с жирными кислотами для сохранения в цитоплазматических липидных каплях (преимущественно с пальмитиновой кислотой и образованием ретинол пальмитата). Отсюда он расходуется по мере необходимости для поддержания нормальной концентрации витамина А в крови. Запасов витамина А в печени для этого может хватать на месяцы и годы вперед, даже при минимальном поступлении этого витамина с пищей. Хронические болезни печени могут приводить к нарушению метаболизма витамина А. 

Эфиры ретинола – ретинол пальмитат и ретинол ацетат – относят к так называемым преформированным (готовым) формам витамина А. Преформированный витамин А поступает с пищей преимущественно из продуктов животного происхождения и легко усваивается. В отличие от таких форм, бета-каротин (см. тест № 1615 Бета-каротин) и другие каротиноиды, являющиеся источниками витамина А растительного происхождения, называют провитаминами А, поскольку для получения ретинола необходимо их предварительное биологическое преобразование. 

Препараты ретинол пальмитата используют при лечении недостаточности или дефицита витамина А путем приема внутрь или локального нанесения. Токсические эффекты гипервитаминоза А отмечаются как результат его избыточного потребления с пищей или как побочный эффект бесконтрольного терапевтического применения. Клинические проявления острого гипервитаминоза А включает выбухание родничка у младенцев, головную боль у взрослых, тошноту, рвоту, иногда лихорадку, головокружение, зрительную дезориентацию, шелушение кожи. Эти симптомы, как правило, временные и не приводят к постоянным побочным эффектам. Хронический гипервитаминоз А характеризуется отсутствием аппетита, усталостью, зудом и сухостью кожи, выпадением волос, повышением внутричерепного давления, увеличением печени. Для выявления интоксикации витамином А более информативно определение концентрации ретинол пальмитата, чем ретинола.

Литература

Тест применяется для выявления дефицита и определения риска токсичности витамина А. 

Витамин А – жирорастворимый витамин, имеющий важное значение для зрительной функции, для поддержания репродуктивного здоровья, для роста и развития эмбриона, для нормального функционирования иммунной системы, поддержания нормального состояния кожи (в частности, целостности эпителия). 

Ретинол – основная биологически активная форма витамина А, остальные формы присутствуют в крови в низких концентрациях. Источники витамина А в форме ретинола – преимущественно продукты животного происхождения, в этой форме он лучше усваивается организмом. Каротин – предшественник витамина А, в клетках кишечника и печени может быть преобразован в активный витамин А. Каротин содержится в овощах и фруктах желтого цвета, которые служат основным его источником в пище. Запасы витамина А в организме, которых обычно хватает на несколько месяцев, накапливаются в печени. Этот орган поддерживает необходимый уровень витамина в крови. В современных условиях дефицит витаминов из-за нехватки их в пище редок. Но изменение процессов всасывания, метаболизма и увеличение потребности в этих нутриентах вследствие заболеваний может приводить к недостаточности данных веществ в организме. 

Витамин А участвует в регуляции многих функций в организме. Он влияет на экспрессию нескольких сотен генов. Дефицит витамина А чаще встречается у детей (факторы риска – низкая масса тела при рождении, преждевременное рождение, проживание в малообеспеченных семьях, в условиях антисанитарии, наличие паразитарных и других инфекций). К дефициту витамина А вследствие нарушения усвоения жиров предрасполагают целиакия, хронические панкреатиты. Метаболизм витамина А изменяется при болезнях печени и алкоголизме. 

Недостаток витамина А клинически проявляется патологией органа зрения (дегенеративные изменения сетчатки, плохая адаптация к темноте) и изменением состояния кожи (сухость, шероховатость, высыпания, гиперкератоз). Токсичность витамина А отмечается, когда концентрация ретинола превышает связывающую способность ретинол-связывающего белка сыворотки. Клинические проявления острого гипервитаминоза витамина А включают выбухание родничка у младенцев, головную боль у взрослых, тошноту, рвоту, иногда лихорадку, головокружение, зрительную дезориентацию. Хронический гипервитаминоз А сопровождается отсутствием аппетита, усталостью, зудом и сухостью кожи, выпадением волос, повышением внутричерепного давления, увеличением печени. 

Определение концентрации витамина А в сыворотке крови может быть использовано для оценки поступления витамина А в организм и возникновения риска его токсичности. Однако этот показатель недостаточно хорошо отражает общие запасы витамина в печени, поскольку гомеостатически он поддерживается печенью. Уровень витамина А в крови обычно находится в пределах референсных значений, пока его запасы не становятся критически низкими (концентрация менее 0,1 мкг/мл указывает на тяжелую недостаточность и истощение резерва). Содержание ретинол-связывающего белка в крови умеренно повышается при почечной недостаточности, что может проявляться также повышением уровня витамина А.

Литература

Тест используют для оценки статуса витамина В3. 

Витамин В3 включает две основные формы – никотинамид и никотиновую кислоту. В ходе метаболических процессов в организме они преобразуются в никотинамидадениндинуклеотид (НАД, nicotinamide adenine dinucleotide – NAD) и никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ, nicotinamide adenine dinucleotide phosphate – NADP) – коферменты множества окислительно-восстановительных реакций, жизненно важных для клеточного метаболизма. 

Никотинамид важен для развития и функционирования центральной нервной системы (ЦНС). Считается, что никотинамид играет важную роль в защите нейронов при травматических повреждениях, ишемии и инсульте и может быть вовлечен в патогенез трех наиболее распространенных нейродегенеративных состояний: болезней Альцгеймера, Паркинсона и Гентингтона. Ключевым фактором при этом является биодоступность никотинамида, низкая концентрация которого может привести к неврологическому дефициту и деменции, а высокая – к потенциальной нейротоксичности. 

Дефицит В3 в его классической форме проявляется пеллагрой, и одно из распространенных названий этого витамина «PP» происходит от Pellagra Prevention – предотвращающий пеллагру. Клинические проявления этой болезни включают дерматит билатеральный симметричный на участках кожи, доступных воздействию солнечного света; обширное воспаление слизистых оболочек, проявляющееся диареей, ахлоргидрией, глосситом, стоматитом, вагинитом; психические проявления, включающие усталость, бессонницу, апатию, в тяжелых случаях – энцефалопатию с дезориентацией, галлюцинациями, потерей памяти, психозами и деменцией. 

Основные пищевые источники витамина В3 – продукты, содержащие дрожжи, нежирное мясо, печень, мясо птицы. Меньшее количество этого витамина (однако достаточное, чтобы избежать дефицита) содержится в молоке, различных зеленых листовых овощах, консервированном лососе. В некоторых растительных продуктах, особенно в злаковых (кукуруза, пшеница), ниацин связан с пептидами и сахарами и менее доступен для усвоения. До двух третей необходимого количества витамина В3 у взрослых может образовываться в самом организме путем метаболизма триптофана. 

Пищевой дефицит В3 связан с нехваткой белковой пищи и в развитых странах наблюдается редко, он чаще может возникнуть при преобладании в рационе кукурузы (маиса), бедной по содержанию как ниацина, так и триптофана. Пеллагра иногда может быть вторичным проявлением карциноидного синдрома, при котором до 60% триптофана катаболизируется в 5-ОН-триптофан и серотонин; и болезни Хартнупа – генетического нарушения, сопровождаемого нарушением всасывания аминокислот, включая триптофан. К недостатку витамина может приводить алкоголизм, действие некоторых лекарственных препаратов. Осложняющим фактором может служить дефицит витаминов В2, В6 и железа, которые участвуют в процессах конверсии триптофана в ниацин. 

Препараты витамина В3 используют в медицинской практике, в том числе никотинамид, в лечении пеллагры, карциноидного синдрома, болезни Хартнупа, никотиновую кислоту – в гиполипидемической терапии, используя спектр ее воздействий на липидный обмен. Хотя прием витамина В3 в его естественном виде с пищевыми продуктами не ассоциирован с какими-либо токсическими эффектами, однако фармакологические дозы никотиновой кислоты могут иметь побочное действие. Чаще оно проявляется покраснением и чувством покалывания лица, рук, груди. Другие возможные побочные эффекты применения высоких доз никотиновой кислоты – зуд, гастрит, иногда гепатотоксичность, ухудшение углеводного обмена, повышение уровня мочевой кислоты, что ограничивает применение этого препарата.

Литература