Анализ крови тромбоэмболия легочной артерии

Лабораторная диагностика ТЭЛА. Анализ крови при ТЭЛА.

ТГВГ и ТЭЛА остаются более трудной диагностической задачей, чем их лечение и профилактика для врача, несмотря на внедрение новых технологий обследования. Для больных ТЭЛА наиболее опасный период, предшествующий постановке правильного диагноза. Задачи диагностики — подтвердить наличие эмболов и их локализацию; оценить объем эмболического поражения сосудистого русла и выраженность гемодинамических проявлений, а также установить источник эмболии. Высокая степень клинических подозрений на ТЭЛА весьма важна для последующей верификации диагноза. Как правило, клинического обследования не хватает для верификации ТЭЛА. Рутинные исследования в первые часы ТЭЛА также малоинформативны.

Выделяют две группы обследований:

• приближающие диагностику ТЭЛА — рентгенография грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ, КЩС, УЗИ глубоких вен голеней, определение Д-димера;

• однозначно подтверждающие наличие ТЭЛА — ВПСЛ, ангиография легких и спиральная КТ легочных артерий (виазуализирующие сосудистое ложе легких) и транспищеводная ЭхоКГ.

Диагноз ТЭЛА трудный, его мало реально поставить только на основе клинической симптоматики, поэтому клинические подозрения на ТЭЛА должны быть подтверждены объективными тестами. Флебография и ангиография легочной артерии — «золотой» стандарт диагностики ТЭЛА и ТГВГ, но эти методы инвазивны и дорогостоящи. Чтобы уменьшить их применение при подозрении на ТЭЛА используют альтернативные неинвазивные методы: компрессионное УЗИ ног (диагностика ТГВГ), ВПСЛ и спиральную КТ.

Диагностику тромбофилии следует проводить у лиц моложе 50 лет с рецидивами ТЭЛА и у больных с верифицированным СВТЭ в семейном анамнезе. Диагностика скрытой опухоли показана только в плане идиопатического СВТЭ, когда имеется такое подозрение на основе клинических данных, рентгенографии грудной клетки и общего анализа крови.

Обычный и биохимический анализ крови (КФК, ЛДГ, ACT, АЛТ) мало помогают диагностике ТЭЛА (и не используются для этого), но полезны дня оценки состояния гемостаза и проведения дифференциального диагноза. При инфаркте легких необходим учет лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига влево. Более информативна оценка продуктов деградации фибриногена в плазме, прежде всего Д-димера (гетерогенная группа молекул), поперечно «сшитых» продуктов деградации фибриногена — маркера перехода фибриногена в фибрин и формирования фибринового сгустка (высвобождающегося в системный кровоток при эндогенном фибринолизе организованного тромба). Уровень эндогенного фибринолиза у больных ТЭЛА не достаточен, чтобы предотвратить ее развитие, но при этом разрушаются сгустки фибрина и появляется Д-димер.

Его рост отмечен почти у 90% больных с доказанной ТЭЛА (по данным ангиографии легких), но также и при различных состояниях, не связанных с венозным тромбозом (т.е. Д-димер не может быть специфическим маркером наличия венозных тромбов) — ДВС-синдроме; в первую неделю после операции, родов или травм; ИМ; пожилом возрасте; сепсисе; онкологических заболеваниях; атеросклерозе; тромболитической терапии и почти при любой системной воспалительной патологии. Положительный тест на Д-димер у больных с малой вероятной ТЭЛА требует проведения УЗИ вен нижних конечностей. Определение Д-димера лучше использовать у больных с определенным подозрением на ТЭЛА (после предварительной оценки клинической вероятности ее наличия), но без сопутствующих заболеваний. Нормальный уровень (менее 0,5 мкг/л) Д-димера (в комплексе с другими тестами — дуплексной ультрасонографией или ВПСЛ) имеет высокое диагностическое значение.

Он с большой вероятностью исключает клинически значимую ТЭЛА и позволяет отказаться от антикоагулянтной терапии у больного (за ним только наблюдают). Тромбоз на фоне отрицательного теста на Д-димер — редкость и может быть обусловлен: малым размером тромбов, очень большим временным периодом между появлением клинических симптомов и забором крови. Если вероятность ТЭЛА высока, то Д-димер не определяют. Оценка Д-димера очень показана в амбулаторных условиях, у больных, которые не применяют антитромботические ЛС и имеют недолго сохраняющуюся симптоматику.

Учебное видео ЭКГ при миокардите, перикардите и ТЭЛА

— Читать далее «Анализ кислотно-щелочного состояния при ТЭЛА. Анализ ЭКГ при тромбоэмболии.»

Оглавление темы «Диагностика ТЭЛА. Диагностические признаки ТЭЛА.»:

1. Венозный стаз. Гиперкоагуляция.

2. Повреждение эндотелия сосудов. Патанатомия ТЭЛА.

3. Клиника ТЭЛА. Признаки ТЭЛА. Проявления ТЭЛА.

4. Дифференциальный диагноз ТЭЛА. Внезапная одышка. Инфаркт легких.

5. Острое легочное сердце. Варианты ТЭЛА. Синдромы ТЭЛА.

6. Физикальные данные ТЭЛА. Диагноз венозного тромбоза.

7. Лабораторная диагностика ТЭЛА. Анализ крови при ТЭЛА.

8. Анализ кислотно-щелочного состояния при ТЭЛА. Анализ ЭКГ при тромбоэмболии.

9. Рентгенография грудной клетки при ТЭЛА. Признаки инфаркта легкого.

10. ЭхоКГ при ТЭЛА. Вентиляционно-перфузионное сканирование легких при ТЭЛА.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта. ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Тромбоэмболия легочной артерии

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

• тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
• тромбоз нижней полой вены и ее притоков
• сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
• септический генерализованный процесс
• онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)
• тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
• антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА — это:

• длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
• прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
• злокачественные новообразования — некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
• варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
• нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный диабет, тромбофилия);
• хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
• артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;
• травмы спинного мозга, переломы крупных костей;
• химиотерапия;
• беременность, роды, послеродовый период;
• курение, пожилой возраст и др.

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

• массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
• эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
• эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

• малую (поражены менее 25% легочных сосудов) — сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
• субмассивную (субмаксимальную — объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
• массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) — наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность
• смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

• острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
• острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
• подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
• хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый:

• острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
• острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией.
• острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
• острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме — отек мозга, мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингиальные симптомы.

2. Легочно-плевральный:

• острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
• умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
• инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром — субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

• тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
• общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
• ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита, сердечной недостаточности)
• рентгенографию легких (для исключения пневмоторакса, первичной пневмонии, опухолей, переломов ребер, плеврита)
• эхокардиографию (для выявления повышенного давления в легочной артерии, перегрузок правых отделов сердца, тромбов в полостях сердца)
• сцинтиграфию легких (нарушение перфузии крови через легочную ткань говорит об уменьшении или отсутствии кровотока вследствие ТЭЛА)
• ангиопульмонографию (для точного определения локализации и размеров тромба)
• УЗДГ вен нижних конечностей, контрастную флебографию (для выявления источника тромбоэмболии)

Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода. Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.