Анализ крови при приеме антидепрессантов

Тест принудительного погружения

FST mice / Youtube

Ученые из Германии и США проанализировали плазму мышей и нашли набор генов, по которым можно предсказать исход лечения как у мышей, так и у людей. В своей статье, опубликованной в журнале PLoS Biology, они предположили, что ключевую роль в эффективности лечения играет чувствительность глюкокортикоидных рецепторов.

В развитых странах депрессия нередко становится причиной временной нетрудоспособности: в списке симптомов этого заболевания — снижение настроения, нарушения сна, аппетита и способности к концентрации внимания. В зависимости от клинической картины, пациенту назначают антидепрессанты, однако их действие не всегда оказывается успешным и лишь в трети случаев приводит к значительному улучшению состояния пациента.

Установить связь между откликом на лекарство и профилем пациента довольно сложно из-за индивидуальных различий и внешних факторов, которые сложно учесть. В связи с этим ученые изучают депрессию на животных: воссоздают те или иные симптомы, и изучают влияние антидепрессантов на их изменение. Что касается биомаркеров, то до сих пор точно неизвестно, какие гены отвечают за депрессию и за то, окажутся ли антидепрессанты эффективными. 

Группа ученых из Германии и США под руководством Мэриэнн Мюллер (Marianne B. Müller) из Института психиатрии Общества Макса Планка решила найти гены чувствительности к антидепрессантам, отобрав животных, которые особенно хорошо и особенно плохо реагируют на лечение, и изучить их транскриптом в анализе крови. 

Для этого ученые взяли 140 мышей; в течение 15 дней 50 мышей получали плацебо, а 90 принимали пароксетин — антидепрессант, селективный ингибитор обратного захвата серотонина. После приема препарата их направляли на тест принудительного погружения (англ. forced swim test) — поведенческий тест, который показывает желание животного выбраться из опасной для жизни ситуации. По результатам этого теста животных делили на три группы в зависимости от того, как быстро мыши «сдавались».

Результаты теста принудительного погружения у животных, которые принимали препарат, показали как значительное снижение времени борьбы (p < 0,000), так и его значительное увеличение (p < 0,000). Это позволило ученым отобрать мышей на основе их чувствительности к препарату. Концентрация пароксетина в плазме была одинаковой среди тех, кто хорошо отреагировал на препарат и среди тех, кто отреагировал плохо (p = 0,19), зато его концентрация в мозге отличалась в этих группах (p < 0,05). В то же время, его концентрация в плазме и в мозге высоко коррелировали (p < 0,0001). 

Чтобы выявить отличия между группой плацебо и двумя активными группами, ученые провели анализ экспрессии генов в образцах крови. Экспрессия не отличалась в группе плацебо и группе пароксетина, но отличалась среди тех, кто показал разные результаты в поведенческом тесте: ученые обнаружили различия в 259 транскриптах. Тем не менее, авторы не обнаружили общей схемы регуляции в пределах выбранного набора генов, сравнив данные анализа крови с анализами тканей мозга.

После этого ученые решили проверить релевантность полученных результатов на людях с депрессией. Они взяли образцы 86 пациентов и проверили, связаны ли изменения в экспрессии генов с результатами лечения антидепрессантами. Оказалось, что изменения в экспрессии на 76 процентов точно предсказывают исход лечения антидепрессантом: 50-процентное улучшение по шкале Гамильтона 12 неделю лечения.

Дополнительно ученые сравнили образцы крови мышей, которые принимали пароксетин, с образцами мышей, которых лечили дексаметазоном — агонистом глюкокортикоидного рецептора. Исследователи выяснили, что в наборе генов, ответственных за успешное действие пароксетина, присутствуют в большом количестве и гены, которые регулируют глюкокортикоидные рецепторы.

Авторы, таким образом, приходят к выводу о том, что им удалось обнаружить общие для двух видов биологические маркеры, по которым можно предсказать, будет ли лечение антидепрессантом успешным. Также они обнаружили, что ключевым элементом успешного лечения может быть чувствительность глюкокортикоидных рецепторов. Сложность исследования накладывает на него которые ограничения, однако авторы считают, что избранный ими подход еще принесет много пользы в понимании действия антидепрессантов.

Масштабные исследования позволили найти участки генома, связанные с невротизмом, и с большим депрессивным расстройством. Также мы писали о роли неандертальских генов в предрасположенности современных людей к депрессии и другим состояниям.

Анна Зинина

Антидепрессанты будут оказывать лечебный эффект лишь в период приема препарата. Когда человек перестает их принимать, возникает абстинентный синдром (группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, возникающих при полном прекращении приема психоактивного вещества).

После прекращения приема таблеток, состояние депрессии может ухудшиться. Врачи называют это рецидивом депрессии и тревоги. Пациенты отмечают, что помимо депрессии, появляется ряд новых симптомов.

Исследования показали, что лекарственные препараты имеют свойство снижать уровень витаминов и минералов в организме посредством нарушения процесса хранения / поглощения питательных веществ, пищеварения и стимулирования вывода жизненно важных питательных веществ из организма.

Недостаток питательных веществ вызывает побочные эффекты и другие заболевания.

Побочные эффекты могут проявить себя даже через несколько месяцев или лет после начала приема антидепрессантов, поскольку процесс истощение питательных веществ довольно длительный. Новые симптомы и «побочные эффекты» приводят к постановке нового диагноза и назначениям других препаратов. Порой пациент принимает одновременно 4 психотропных препарата.

3 важных для организма питательных веществ, уровень которых стремительно снижается из-за приема психоактивных препаратов.

Коэнзим Q10 (CoQ10)

Коэнзим Q10 — молекула клеток организма, которые играют жизненно важную роль в выработке энергии.

Коэнзим является антиоксидантом и защищает мозг и весь организм от любых повреждений свободных радикалов. Лабораторные исследования, проведенные на крысах, показали, что высокое содержание CoQ10 оказывает «антидепрессивное действие» из-за «высокого антиоксидантного эффекта».

Другие исследования показали, что психиатрические препараты, включая антипсихотические средства и антидепрессанты, истощают запасы CoQ10 в организме.

Дефицит CoQ10 вызывает проблемы с работой мозга, концентрацией, вызывает умственную усталость, раздражительность, провалы в памяти, депрессию, мышечные судороги, затрудненное дыхание, высокое кровяное давление и высокий уровень сахара в крови.

Магний

Магний — жизненно важный минерал, участвующий в более чем 300 биохимических реакциях в организме человека. Участвует в работе гормональной и нейротрансмиттерной системах, которые отвечают за нормальное функционирование мозга, за стабильность настроения, снижение уровня депрессивного состояния, раздражительности и беспокойства.

Симптомы дефицита магния:

1. Бессонница
2. Суицидальные мысли
3. Сердечные аритмии
4. Остеопороз
5. Тошнота
6. Повышенное кровяное давление
7. Мышечная слабость, судороги, тремор
8. Головные боли и мигрени

Исследования показали, что стимуляторы и антидепрессанты способствуют выводу магния из организма, вызывая его дефицит.

Дефицит магния в организме приводит к бессоннице, судорогам, СДВГ, боли, депрессии, предменструальному синдрому, шизофрении, кратковременной памяти, тревожности.

В клинических исследованиях приводятся случаи, когда у пациентов, которые пытались покончить жизнь самоубийством, брали спинномозговую жидкость для анализа и обнаруживали острый дефицит магния.

При наличии психического заболевания, требующего приема препаратов, необходимо следить за тем, что организм получает достаточное количество магния. Магний содержится в таких продуктах, как шпинат, темный шоколад, свекла, миндаль, авокадо и тыквенные семечки.

Витамины B

Уровень ряда витаминов группы В (В2, В6, В12 и фолиевая кислота) в организме истощается из-за приема психотропных препаратов.

В2

Витамин B2, также известный как рибофлавин, играет ключевую роль в метаболизме. Дефицит витамина отрицательно влияет на весь организм, вызывая увеличение веса, апатию, проблемы с кожей и болезни щитовидной железы.

Антипсихотики, антидепрессанты, антиконвульсанты и стабилизаторы настроения нарушают нормальное усвоение витамина B2.

Здоровые источники пищи рибофлавина: куриные яйца, овощи, говяжья печень, грибы, семена подсолнечника и миндаль.

В6

Витамин B6 способствует повышению настроения, улучшает качество сна и поддерживает работу нервной системы. Психотропные препараты изменяют работу нейротрансмиттеров и способствуют понижению уровня витамина B6 в организме.

Симптомы дефицита В6: депрессия, психические расстройства, слабость.

Продукты с высоким содержанием B6: картофель, бананы, курица.

В12 и фолат

Витамин B12 и фолат играют ключевую роль в метилировании, один из важнейших процессов в организме, а также в работе мозга и нервной системы.

У людей, страдающих депрессивными состояниями, отмечаются низкие уровни B12 и фолиевой кислоты. Поэтому, прежде чем начать принимать антидепрессанты, антипсихотики, противосудорожные препараты, бензодиазепины и стабилизаторы настроения, нужно проверить уровни фолата и B12 в крови, и в случае дефицита необходимо сначала восполнить запасы витаминов в организме.

Дефицит B12 и фолата вызывает депрессию, раздражительность, рассеянность сознания, усталость и забывчивость.

Натуральные источники фолата: листовая зелень, спаржа, брокколи, цветная капуста, клубника. B12 содержится в большом количестве в говяжьей печени.

Вывод

Лекарства, направленные на улучшение психического здоровья, имеют свойство снижать уровень усвоения питательных веществ. Это грозит дефицитом витаминов и минералов в организме, и, как следствие, ухудшению состояния здоровья.

Кроме того, дефицит витаминов и минералов является одной из основных причин возникновения психических заболеваний.

Контроль уровня питательных веществ в организме и своевременное восполнение их недостатка — основные меры профилактики психических заболеваний.

Перевод