Анализ крови при кетоацидотической коме

Кетоацидотическая кома наиболее характерна при нелеченном, плохо контролируемом или недиагностированном сахарном диабете 2 типа.

Вся проблема заключается в том, что в отличии или гипогликемической комы, гипергликемическая кома на фоне кетоацидоза развивается не так стремительно, а это, в свою очередь, влечет ряд проблем при которых диабетик, чей организм адаптировался к высоким значениям гликемии, может вовремя не забить тревогу и не предпримет своевременных мер по снижению уровня глюкозы в крови.

Если инсулинозавимые диабетики вынуждены ежедневно по несколько раз измерять уровень сахара, то неинсулинозависимые пациенты могут либо не делать этого вообще (на начальной стадии диабета), либо замерять уровень сахара в крайне редких случаях.

Это может повлечь за собой ряд негативных последствий, так как пациенты, не ведущие дневник диабетика, зачастую попадают в больницу с уже запущенным заболеванием, на фоне которого развились диабетические осложнения, усложняющие лечение и замедляющие процесс реабилитации после наступления гипергликемической комы.

Что такое кетоацидотическая кома и в чем ее причина

Данное состояние — это один из видов гипергликемических ком, развивается на фоне очень высокой концентрации глюкозы в крови и при дефиците инсулина.

Как правило, ей предшествует диабетический кетоацидоз.

В чем причина развития диабетического кетоацидоза и как с ним бороться

Спровоцировать ее развитие также может впервые выявленный сахарный диабет 1 типа, когда пациент не догадывается о нем и, соответственно, не лечится.

• долговременный плохо контролируемый диабет
• неправильная инсулинотерапия или отказ, прекращение введения инсулина (например, ввели мало инсулина, который не покрывает объем поступивших углеводов с пищей)
• грубое нарушение в диете (диабетик пренебрегает советами эндокринолога, диетолога и злоупотребляет сладкой пищей)
• плохо адаптированная сахароснижающая терапия или пациент часто допускает грубые ошибки (вовремя не принимает таблетки, пропускает их прием)
• долговременное голодание, в результате которого запускается процесс получения, выработки глюкозы из неуглеводных источников (жира)
• инфекции
• острые интеркуррентные заболевания (к ним относится инфаркт миокарда, инсульт при нарушении периферического, центрального кровоснабжения)

Также впасть в кому человек может и в результате передозировки наркотическими средствами (в частности кокаином).

Патогенез, зарождение кетоацидотической комы

Его дефицит может быть обусловлен (помимо недостаточной его выработки поджелудочной железой) избыточной продукцией контринсулиновых гормонов, таких как глюкагон, кортизол, катехоламины, гормон роста и другие (они подавляют выработку инсулина).

Схожее состояние возникает и тогда, когда отмечается повышенная потребность в транспортирующем глюкозу гормоне. Например, когда человек долгое время голодает или усиленно занимается в спортзале на протяжение нескольких дней и придерживается гипоуглеводной диеты, дабы похудеть.

Что в первом, что во втором случаях в организме резко падает уровень сахара в крови. Это провоцирует запуск механизмов регуляции глюкозы, например таких как глюконеогенез в следствии усиленного распада белка, гликогенолиз (распад гликогена — полисахарида).

Эти процессы происходят в нашем теле постоянно. Во время сна мы не может принять пищу и восполнить запас глюкозы, поэтому организм для своего собственного поддержания синтезирует около 75% глюкозной энергии из печени путем гликогенолиза и 25% образуется путем глюконеогенеза. Такие процессы помогают поддерживать объем сладкой радости на должном уровне, однако без нормального питания их оказывается недостаточно.

Резервы гликогена в печени быстро истощаются, так как даже взрослому человеку его хватает максимум на 2 — 3 дня пассивного режима (если он будет лежать в постели и совершать минимум движений).

В таком случае регуляция сахара производится за счет выработки глюкозы из жировых запасов (липолиза), других неуглеводных соединений.

Повышенная их концентрация делает кровь вязкой, густой, а также повышает ее кислотность (снижается pH крови).

Примерно тоже самое происходит и при сахарном диабете.

Разница лишь в том, что сахарная болезнь поражает поджелудочную железу, которая либо не может вырабатывать инсулин совсем (при СД 1 типа и его подвидах), либо вырабатывает его в недостаточном количестве, что и приводит к клеточному голоданию.

При ее наличии инсулина в крови может быть даже переизбыток, но клетки внутренних органов не воспринимают его, следовательно, они не могут получить глюкозу, которую этот гормон к ним доставляет.

Голодные клетки посылают экстренный сигнал о помощи, который и провоцирует запуск альтернативных источников питания, но это не помогает, так как глюкозы в крови и без того много. Проблема заключается не в ней, а в недостатке инсулина или в «сбоях» при выполнении его основной задачи.

Подавляет действие инсулина и печеночный липолиз, в результате которого из-за уменьшения объема циркулирующей крови увеличивается продукция катехоламинов. Все это в совокупности способствует мобилизации жирных кислот из жировой ткани. При таких условиях в печени вырабатывается повышенное количество кетоновых тел.

Наиболее часто кетоацидоз возникает у совершенно здоровых маленьких детей в возрасте до 5 — 6 лет. Если ребенок чрезмерно гиперактивен, то энергия в его организме начинает интенсивно расходоваться, однако в таком возрасте печеночных запасов еще нет. Именно в силу этих причин стоит внимательно следить за рационом ребенка и его состоянием.

Если после активных игр он начал сильно капризничать, у него повысилась температура, он стал слишком вялым, ослабленным и уже давно не ходил в туалет, то стоит дать ему выпить сладкий напиток (желательно с глюкозой), чтобы восполнить недостаток энергии.

Не предпринимая никаких действий по устранению дефицита глюкозы родители рискуют тем, что у их малыша разовьется ацетонемический приступ рвоты, который провоцируют кетоновые тела, активно вырабатываемые за счет липолиза. Обильная рвота может привести к сильному обезвоживанию, и единственным спасением окажется капельница, поставленная ребенку в стационарных условиях.

Не допускайте развития

Когда в крови много глюкозы и уж тем более кетоновых тел, то это автоматически провоцирует почки интенсивнее работать, чтобы очистить кровь от вредных продуктов метаболизма. Повышается осмотический диурез. Человек начинает чаще ходить в туалет по-маленькому.

С мочой выводится много жидкости и весьма значимых электролитов (натрия, калия, фосфатов и других веществ), которые участвуют в кислотно-щелочном равновесии. Нарушение водного баланса в организме и осмотический диурез становятся причиной дегидратации (обезвоживания) и загустения и без того токсичной, кислой крови.

Образуемые кислоты обладают двумя свойствами: какие-то из них могут быть летучими, а какие-то нелетучими. При кетоацидозе все летучие кислоты выводятся при дыхании, поэтому, у человека развивается гипервентиляция. Он начинает неосознанного чаще дышать, делая глубокие вдохи и выдохи за равные промежутки времени.

Симптомы и признаки гипергликемической кетоацидотической комы

Развивается данная кома не сразу, а постепенно. До момента впадения человека в коматозное состояние может пройти от нескольких часов до нескольких дней.

При долговременном сахарном диабете, с которым диабетик живет на протяжение нескольких лет, его организм несколько адаптируется к повышенному уровню глюкозы, и целевые значения гликемии при сахарном диабете 2 типа, как правило, выше нормальных на 1.5 — 2 ммоль/литр (иногда выше).

Поэтому, гипергликемическая кетоацидозная кома может наступить у каждого человек в разное время. Все зависит от общего состояния здоровья и сопутствующих болезни осложнений. Однако что у взрослых, что у детей признаки будут одинаковыми.

• общая слабость
• жажда
• полидипсия
• кожный зуд

• анорексия
• тошнота
• могут появиться интенсивные боли в животе («острый» живот)
• головная боль
• боль в горле и пищеводе

На фоне же острых интеркуррентных заболеваний кома может развиваться без явных признаков.

• дегидратация
• сухостью кожи и слизистых оболочек
• снижение тургора кожи и глазных яблок
• постепенное развитие анурии
• общая бледность
• локальная гиперемия в области скуловых дуг, подбородка, лба
• кожа холодная
• мышечная гипотония
• артериальная гипотензия
• тахипноэ или большое шумное дыхание Куссмауля
• запах ацетона в выдыхаемом воздухе
• помутнение сознания, в итоге — кома

Диагностика

Самым показательным анализом является анализ крови. В нашем случае важна лабораторная диагностика крови на глюкозу (в экспресс-тестах применяются тест-полоски по типу лакмусовой бумажки, по интенсивности цвета которой судят о концентрации некоторых веществ, содержащихся как в крови, так и в моче).

Но в некоторых случаях ее повышение может быть незначительным. На этот показатель существенно влияют почки, снижении выделительной функции которых и приводит к столь высоким значениям (скорость клубочковой фильтрации снижается при запущенном заболевании — диабетической нефропатии).

Согласно биохимическому анализу будет отмечаться гиперкетонемия — повышенное содержание кетонов, наличие которых и отличает кетоацидотическую кому от остальных гипергликемических диабетических ком.

По состоянию плазмы крови также судят о стадии кетоацидоза, который вызывает коматозное состояние. Кома может наступить при снижении pH (6.8-7.3 единицы и ниже) и снижении содержания бикарбоната (менее 10 мЭкв/л).

Поставить правильный диагноз позволяет и анализ мочи, согласно которому обнаруживается глюкозурия и кетонурия (в моче глюкоза и кетоновые тела).

Биохимия крови позволяет обнаружить и различные аномалии в электролитном составе плазмы (дефицит калия, натрия).

Кровь также проверяют и на осмолярность, т.е. смотрят на ее густоту.

В частности вязкая кровь пагубно влияет на сердечно-сосудистую деятельность. Плохая работа сердца запускает цепную реакцию, когда страдает не только миокард, но и другие органы (особенно мозг) из-за недостаточного кровоснабжения. При такой коме осмолярность повышена за счет скопления в крови большого количества веществ (больше 300 мосм/кг).

За счет уменьшения объема циркулирующей крови (при дегидратации) растет содержания мочевины и креатинина в ней.

Нередко обнаруживается лейкоцидоз — повышенное содержание лейкоцитов, являющихся следствием какого-то воспаления (при инфекционных заболеваниях, например, мочеполовых путей), гипертриглицеридемия (большого скопления триглицеридов) и гиперлипопротеинемия (много липопротеидов), свойственный дислипидемии.

Все эти критерии особенно при наличии у пациента острой боли в животе иногда становятся причиной постановки неправильного диагноза — острого панкреатита.

Неотложная помощь при кетоацидотической коме (алгоритм действия)

Как только заметили, что диабетику стало плохо, его состояние стремительно ухудшается, он перестает адекватно реагировать на речь окружающих его людей, теряет ориентировку в пространстве и налицо все симптомы кетоацидотической комы, описанные ранее (особенно если его сахароснижающая терапия не отличается постоянством, он часто пропускает прием метформина или для него характерна повышенная гликемия, которая с трудом поддается коррекции), то:

1. Незамедлительно вызывайте «Скорую помощь» и уложите больного (желательно набок, так как в случае рвоты рвотные массы будет легче удалить, и такое положение не позволит человеку, находящемуся в полукоматозном состоянии, подавиться)

2. Отслеживать частоту сердечных сокращений, пульс и артериальное давление больного

3. Проверьте, пахнет ли от диабетика ацетоном

4. Если есть инсулин, то ввести подкожно его небольшую разовую дозу (короткого действия не более 5 единиц)

5. Дождаться приезда «Скорой»

Как только сам диабетик почувствовал себя плохо, то стоит незамедлительно проверить кровь на глюкозу посредством глюкометра.

К сожалению, многие портативные аппараты мало того, что имеют погрешность в вычислениях, так они еще и не рассчитаны на распознание очень высокой гликемии. У каждого из них есть свой допустимый порог. Поэтому, если глюкометр после верно проведенного забора крови ничего не показал или выдал специальный цифровой или буквенный код ошибки, то после этого стоит лечь, вызвать «Скорую помощь» и по возможности позвонить родным или позвать соседей, чтобы они вместе с вами дождались приезда бригады «Скорой».

Если диабетик остается один, то лучше всего заранее открыть двери, чтобы при потере сознания больного, врачи смогли беспрепятственно попасть в дом!

Многие препараты оказывают обратный эффект, так как могут быть несовместимы с теми веществами и медикаментами, которые будут применяться в стационаре. Особенно это чревато при условии того, что врачей никто не поставит в известность о том, какие и когда именно  были приняты медикаменты. Более того, при очень высокой гипергликемии такие лекарства не окажут должного эффекта и по сути окажутся лишними.

При вызове «Скорой» сохраняйте спокойствие и сообщите диспетчеру 3 важные вещи:

1. больной является диабетиком
2. у него сильно повышена гликемия и изо рта пахнет ацетоном
3. его состояние стремительно ухудшается

Диспетчер будет задавать дополнительные вопросы: пол, возраст, Ф.И.О пациента, где он находится (адрес), какова его реакция на речь и т.д. Будьте готовы к этому и не паникуйте.

Если вовремя не оказать помощь, то среди возможных опасных осложнений может быть отек мозга, летальность при котором составляет более 70%.

Лечение

При коматозном состоянии человека быстро перемещают в отделение интенсивной терапии, где при лечении используют следующие принципы:

• инсулинотерапию
• устранение дегидратации, чтобы нормализовать минеральный и электролитный обмен
• лечение сопутствующих кетоацидозу заболеваний, инфекций, осложнений

Введение активного инсулина увеличивает утилизацию глюкозы тканями, замедляет доставку жирных кислот и аминокислот из периферических тканей в печень. Используют только короткий или ультракороткий инсулины, которые вводят малыми дозами и очень медленно.

Методика следующая: доза инсулина (10 — 20 ед) вводится внутривенно струйно или внутримышечно, после внутривенно капельно из расчета 0.1 единиц на кг массы тела или 5 — 10 единиц в час. Как правило, гликемия снижается со скоростью 4.2 — 5.6 ммоль/л в час.

При снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость введения инсулина уменьшается до 1 — 4 ед/ч.

Ситуация несколько меняется, если у человека имеется инсулинорезистентность, так как возникает необходимость вводить более высокие дозы инсулина.

После нормализации гликемии и купирования основных причин развития кетоацидоза в лечении кетоацидотической комы врачи могут назначит введение инсулина среднего действия с целью поддержания базисного уровня гормона.

Гипогликемия может возникнуть и после выхода человека из состояния кетоацидоза, так как при этом возрастает потребность клеток в глюкозе, которые начинают интенсивно расходовать ее с целью собственного восстановления (регенерации). Поэтому, важно особенно тщательно корректировать дозу инсулина.

Чтобы устранить дефицит жидкости (при кетоацидозе он может превышать 3 — 4 литра) вводят 2 — 3 литра 0.9% физиологического раствора также постепенно (в течение первых 1 — 3 часов) или 5 — 10 мл на кг массы тела в час. Если повышена концентрации натрия в плазме (больше 150 ммоль/л) внутривенно вводят 0.45% раствора натрия с уменьшением скорости введения на 150 — 300 мл в час с целью коррекции гиперхлоремии. При снижении уровня гликемии до 15 — 16 ммоль/л (250 мг/дл) необходимо вводить инфузионно 5% раствор глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям совместно с 0.45% раствором хлорида натрия, вводимого со скоростью  100 — 200 мл/ч.

В случае, если кетоацидоз был вызван инфекцией, то назначают антибиотики широкого спектра действия.

Важно также провести дальнейшую детальную диагностику, чтобы выявить и другие имеющие осложнения, которые также требуют неотложного лечения, ибо сказываются на состоянии здоровья пациента.