Анализ крови при гиповитаминозе в12

Анализ крови при гиповитаминозе в12 thumbnail

Гиповитаминоз В12

Гиповитаминоз B12 – это заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме витамина B12. Проявляется анемией, воспалением и жжением языка, образованием покраснений на коже, повышенной утомляемостью, бессонницей, снижением аппетита, болями в животе, расстройством желудка, похуданием, онемением пальцев и мышечными болями. При длительном течении болезни возможно развитие энцефалопатии, паралича и остеопороза. Диагностика основывается на данных клинического опроса и результатах исследования витамина в венозной крови. Для лечения используется заместительная терапия витаминными препаратами, коррекция рациона.

Общие сведения

Витамины B12 – кобальтосодержащие биологически активные вещества, кобаламины. Данная группа соединений представлена цианокобаламином, гидроксокобаламином, метилкобаламином и кобамамидом. Значительная часть витамина попадает в организм в виде цианокобаламина, поэтому можно встретить использование названия этого вещества как синонима витамина B12. Синонимичные названия гиповитаминоза B12 – витаминная недостаточность B12, недостаточность внешнего фактора Касла. Заболевание наиболее распространено среди пациентов пожилого и старческого возраста. Согласно эпидемиологическим данным, гиповитаминозом B12 страдает не менее 15% людей старше 60 лет.

Гиповитаминоз В12

Гиповитаминоз В12

Причины

В норме витамин B12 направляется в желудок, а затем в кишечник с пищей. Он образует комплекс со специальным ферментом – внутренним фактором Касла, благодаря чему становится усваиваемым и всасывается клетками эпителия в подвздошной кишке. В слизистой оболочке кишечника соединение связывается с транспортным белком транскобаламином. Основное место хранения витамина – печень. Большое количество потребляется мышцами, селезенкой и почками. Витамин выводится желчным пузырем, в кишечнике повторно абсорбируется. Гиповитаминоз B12 развивается при нарушении одного или нескольких звеньев метаболизма соединения. Причинами заболевания являются:

  • Дефицит в рационе. Основными поставщиками витамина считаются продукты животного происхождения, поэтому гиповитаминоз чаще диагностируется у вегетарианцев и людей, длительно соблюдающих строгие диеты. Цианокобаламин депонируется печенью и селезенкой, его запасы достаточно велики, для развития дефицита требуется от 3 до 5 лет.
  • Невозможность абсорбции. Гиповитаминозу способствуют заболевания тонкой кишки, нарушающие всасывание витамина – целиакия, болезнь Крона, ахлоргидрия, а также сокращение реабсорбирующей поверхности кишки после резекции. Частой причиной гиповитаминоза является врожденная недостаточность внутреннего фактора или транскобаламина.
  • Быстрое выведение или распад. Патологии почек и печени, алкоголизм препятствуют накоплению витамина, усиливают его выведение. Потеря витамина происходит при глистных инвазиях, например, при заражении широким лентецом.
  • Усиление потребления организмом. Риск гиповитаминоза повышается в третьем триместре беременности и в период выздоровления после острых заболеваний. Метаболизм витамина усиливается при гипертиреозе, тиреотоксикозе, альфа-талассемии и гемолитической анемии.

Патогенез

Кобаламины выступают коферментами реакции трансметилирования – переноса метильной группы CH3. В результате многоэтапного процесса образуется тетрагидрофолиевая кислота, необходимая для метаболизма белков и нуклеиновых кислот. При ее дефиците ослабляется синтез пуринов, тимидина, ДНК, РНК и белков в клетках. Таким образом, недостаточность витамина B12 способствует сокращению производства наиболее часто обновляемых клеток – клеток крови и эпителия.

Патологически изменяется процесс кроветворения: в костном мозге образуются крупные, но незрелые эритроциты, неспособные переносить кислород к тканям. Развивается мегалобластная анемия. Снижение скорости обновления эпителиальных клеток проявляется поражениями пищеварительного тракта: атрофируется слизистая оболочка желудка, сокращается выделение пепсина и соляной кислоты, язык становится ярко-красным, гиперчувствительным к химическим раздражителям. Витамин B12 участвует в образовании миелина, гиповитаминоз сопровождается неврологическими расстройствами. У больных развиваются дистальные парестезии, боли, нарушения походки и чувствительности, усиливаются сухожильные рефлексы.

Симптомы гиповитаминоза В12

Дефицит витамина B12 имеет полиморфную симптоматику, проявляется нарушениями сразу в нескольких системах организма. Ключевым признаком заболевания является B12-дефицитная анемия, при которой пациенты испытывают общую слабость, головные боли, одышку, тошноту, рвоту и диарею. Нередко возникают отеки, покраснения и болевые ощущения на языке (глоссит), очаговые поражения кожи, особенно в дистальных отделах конечностей. Слабое кровоснабжение головного и спинного мозга у детей провоцирует задержку физического и психического развития: наблюдается отставание в росте, медленное формирование двигательных навыков, мышечная слабость и трудности в обучении.

Расстройства нервной системы представлены хронической усталостью, частыми головными болями, головокружениями, снижением интеллектуально-мнестических функций и внимания, депрессией и раздражительностью. Неврологические синдромы включают боли, чувство покалывания и онемения конечностей, нарушения разных видов чувствительности. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются запоры, увеличение размеров печени, воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, образование язв в этих отделах. Сердечно-сосудистые симптомы встречаются реже: снижается артериальное давление, повышается риск атеросклероза.

Осложнения

При отсутствии лечения длительный гиповитаминоз B12 приводит к тяжелым заболеваниям ЦНС. Усиление дегенеративных процессов провоцирует развитие паралича нижних конечностей, ослабляет нормальные рефлекторные реакции и обуславливает патологические рефлексы. Постепенно формируется энцефалопатия с ослаблением когнитивных функций вплоть до деменции и амнезии. У пожилых больных возникают галлюцинаторно-бредовые расстройства. Недостаток витамина негативно сказывается на состоянии опорно-двигательного аппарата: истончается костная ткань, наблюдается остеопороз.

Диагностика

Обследование назначается при подозрении на мегалобластную анемию, недоедание, пациентам с синдромом мальабсорбции, целиакией, болезнью Крона и алкоголизмом, пожилым людям с симптомами депрессии, паранойи и спутанности сознания. В зависимости от имеющейся симптоматики диагностика проводится врачом-гематологом, неврологом или гастроэнтерологом. Включает дифференциацию B12-дефицитной анемии с другими видами анемий, позволяет определить причину неврологических нарушений и психических расстройств в пожилом возрасте. Для подтверждения диагноза гиповитаминоза используются следующие процедуры:

  • Клинический опрос. В беседе пациенты предъявляют жалобы, характерные для анемического и неврологического синдрома: слабость, головокружения, одышка в сочетании с ощущением онемения и покалывания в ногах, снижением чувствительности в конечностях. В анамнезе может отмечаться приверженность вегетарианству и строгим диетам, недоедание, хронические заболевания кишечника и синдром мальабсорбции.
  • Общий анализ крови. В результатах анализа определяется сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина, гиперхромия, макроцитоз, пойкилоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, лимфоцитоз, сниженное или нормальное количество ретикулоцитов. Микроскопия эритроцитов выявляет наличие телец Жолли и колец Кебота.
  • Анализ на витамин B12. Исследуется концентрация витамина в сыворотке крови из вены. При гиповитаминозе итоговый показатель менее 191 пг/мл. Понижение концентрации витамина B12 подтверждает его недостаточность, но не коррелирует с тяжестью анемии или нейропатии.
  • Исследование костномозгового пунктата. В отдельных случаях требуется проведение пункции красного костного мозга. О макроцитарнаой анемии свидетельствует наличие мегалобластов в образце биоматериала.
Читайте также:  Сдать анализ крови на сахар уфа

Лечение гиповитаминоза В12

При выраженном гиповитаминозе терапия проводится в стационаре гематологического или терапевтического отделения. Медикаментозное лечение основано на внутримышечном или внутривенном введении препаратов цианокобаламина. В тяжелых случаях необходимы интралюмбальные инъекции. При легких формах, вызванных исключительно пищевым дефицитом витамина, показан пероральный прием лекарств без госпитализации. Вместе с цианокобаламином назначаются препараты фолиевой кислоты. Курс лечения продолжается 1-2,5 месяца. Дополнительно используется диетотерапия, в ежедневный рацион больных вводятся продукты богатые витамином B12 – печень, мясо, рыба, яйца, сыр.

Прогноз и профилактика

Заместительная терапия цианокобаламином позволяет за 2 недели устранить неврологическую симптоматику гиповитаминоза, за 8 недель – сократить дефицит витамина и заполнить депо организма. При своевременном начале лечения до развития осложнений прогноз благоприятный. С целью профилактики рецидивов заболевания пациентам назначается введение цианокобаламина внутримышечно 1 раз в неделю. Для предупреждения первичного развития гиповитаминоза необходимо придерживаться полноценного питания, включающего ежедневный прием мяса, субпродуктов, рыбы, яиц и сыра. Больным с нарушением абсорбции питательных веществ в желудочно-кишечном тракте требуется соответствующее лечение и регулярный мониторинг уровня витаминов в кровотоке.

Источник

Патологическое состояние, обусловленное недостаточным содержанием в организме витамина B12.

Причины

В норме после поступления в организм с пищей витамин B12 поступает в кишечник. Он формирует комплекс со специальным ферментом – внутренним фактором Касла, что делает его усваиваемым, где он адсорбируется эпителиальными клетками в подвздошной кишке. В слизистой оболочке кишечника соединение связывается с транспортным белком транскобаламином. Витамин хранится в печени. Значительное количество витамина потребляется мышцами, селезенкой и почками. Развитие гиповитаминоза B12 происходит при нарушении одного либо нескольких звеньев метаболизма соединения.

Дефицит витамина В12 может происходить по разным причинам.

Нехватка витамина в рационе питания. Главными поставщиками витамина являются продукты животного происхождения, в связи с этим заболевание чаще выявляется у вегетарианцев и людей, которые в течение продолжительного времени соблюдают строгие диеты. Депонирование цианокобаламина происходит в печени и селезенке, при этом его запасы достаточно велики, в связи с этим развитие дефицита происходит в течение от 3 до 5 лет.

Нарушение абсорбции. Иногда гиповитаминоз развивается на фоне заболеваний тонкой кишки, вызывающих нарушение адсорбции, таких как целиакия, болезнь Крона, ахлоргидрия, а также сокращение реабсорбирующей поверхности кишки, обусловленное ее резекцией. Иногда гиповитаминоз появляется в результате наследственной недостаточности внутреннего фактора либо транскобаламина.

Быстрое выведение либо распад. Патология почек и печени, хронический алкоголизм могут препятствовать накоплению этого витамина и усиливать его выведение. Усиленная потеря витамина может происходить при глистных инвазиях, например, при заражении широким лентецом.

Повышенная потребность в витамине. Вероятность развития гиповитаминоза увеличивается в третьем триместре беременности и в период выздоровления после острых заболеваний. Метаболизм витамина усиливается при гипертиреозе, тиреотоксикозе, альфа-талассемии и гемолитической анемии.

Симптомы

Нехватка витамина B12 может возникать по разным причинам и проявляется нарушениями сразу в нескольких системах организма. Основными проявлениями гиповитаминоза является B12-дефицитная анемия, проявляющаяся общей слабостью, головными болями, одышкой, тошнотой, рвотой и диареей. Очень часто у больных возникают отеки, гиперемия и боль в языке, очаговые повреждения кожи, преимущественно в дистальных отделах конечностей. Недостаточное кровоснабжение головного и спинного мозга у детей может вызывать задержку физического и психического развития, обусловленную отставанием в росте, замедленным формированием двигательных навыков, мышечной слабостью и трудностями в обучении.

Нарушения нервной системы проявляются хронической усталостью, головными болями, головокружениями, ухудшением интеллектуально-мнестических функций и внимания, а также развитием депрессии и раздражительности. Неврологические синдромы проявляются болью, появлением ощущения покалывания и онемения в конечностях, расстройством различных видов чувствительности. У больного могут возникать запоры, увеличение печени в размерах, воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки и желудка и возникновение язв в этих отделах. Нарушения в работе сердечнососудистой симптомы возникают намного реже и проявляются снижением артериального давления и повышением риска развития атеросклероза.

Диагностика

При подозрении на гиповитаминоз В12 диагноз выставляется на основании имеющейся симптоматики. Для подтверждения диагноза больному может потребоваться консультация гематолога, невролога и гастроэнтеролога.

Постановка диагноза может происходит на основании клинического опроса, анализа на наличие витамина В12 и общего анализа крови, а также проведение костномозговой пункции с дальнейшим изучением пунктата.

Лечение

При выраженных формах гиповитаминоза медикаментозная терапия базируется на внутримышечном или внутривенном введении препаратов цианокобаламина. При тяжелом течении заболевания может потребоваться проведение интралюмбальных инъекций. При легких формах недуга, возникающих на форме пищевого дефицита витамина, показан пероральный прием медикаментозных средств, в составе которых содержится цианокобаламин. Совместно с цианокобаламином таким больным назначаются препараты фолиевой кислоты. Дополнительно показана диетотерапия с достаточным содержанием витамина B12, содержащегося в таких продуктах, как печень, мясо, рыба, яйца, сыр.

Читайте также:  Что в крови при сомнительном анализе

Профилактика

Для предупреждения развития первичного гиповитаминоза В12 следует соблюдать рациональное питание, включающее систематический прием мяса, субпродуктов, рыбы, яиц и сыра. Лицам с нарушением абсорбции питательных веществ в пищеварительной системе потребуется назначение корректного лечения основного заболевания.

Источник

Гиповитаминозы – это группа заболеваний, вызванных недостатком в организме одного или нескольких витаминов. Крайней степенью гиповитаминоза является авитаминоз.

Выделяют следующие виды гиповитаминозов: бери-бери (недостаток тиамина), пеллагра (недостаток никотиновой кислоты), «куриная слепота» (недостаток витамина А), цинга (недостаток витамина С), рахит (недостаток витамина D), а также другие патологические состояния, связанные с дефицитом фолиевой кислоты, биотина, витаминов Е, К, В2, В6 и В12.

В настоящее время тяжелые гиповитаминозы встречаются в развитых странах редко. Однако результаты лабораторных исследований указывают на то, что легкие формы гиповитаминозов, протекающие без выраженных симптомов, распространены очень широко даже в странах с высоким уровнем жизни. Основными причинами недостатка витаминов в Европе и США являются хронические заболевания или операции на органы желудочно-кишечного тракта, диеты, алкоголизм, прием ряда лекарственных препаратов, неадекватное парентеральное питание (введение питательных веществ посредством инъекций). В России гиповитаминозы достаточно распространены, особенно среди пожилых людей и детей. Выраженность и распространенность различных видов гиповитаминозов может варьироваться в зависимости от региона, времени года.

Лечениегиповитаминозов заключается, соответственно, в восполнении недостатка витаминов. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Однако некоторые изменения, возникающие при длительном, выраженном дефиците определенных витаминов, могут быть необратимы.

Синонимы русские

Недостаток витаминов, болезни витаминной недостаточности, витаминная недостаточность.

Синонимы английские

Hypovitaminosis, vitamin deficiency, vitamin deficiency diseases, vitamin deficiency disorders, lack of vitamins.

Симптомы

Проявления гиповитаминозов очень разнообразны, это могут быть нарушения работы практически всех органов и систем организма. Выраженность симптомов зависит от степени дефицита витамина. Наиболее частыми признаками гиповитаминозов являются:

  • слабость, утомляемость,
  • анемия,
  • кровотечения,
  • дерматит,
  • дисфункция нервной системы,
  • нарушение работы желудочно-кишечного тракта,
  • нарушение остеогенеза,
  • нарушение зрения,
  • нарушение физического и психического развития ребенка.

Общая информация о заболевании

Витамины представляют собой низкомолекулярные соединения разнообразной структуры, необходимые для полноценной работы организма. Человеку необходимы витамины А, С, D, Е, К и витамины группы В (тиамин, рибофлавин, ниацин, фолиевая кислота, пантотеновая кислота, биотин, витамины В12, В6). За исключением D и К, которые синтезируются в организме, большинство витаминов содержится в пище. Несмотря на очень малые количества, они жизненно необходимы для полноценного роста и развития организма. Витамины участвуют в большинстве реакций обмена веществ.

Причиной гиповитаминоза может стать недостаток витаминов в пище (при несбалансированной диете, голодании), нарушения всасывания витаминов в кишечнике (при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта, после операций) или увеличение потребностей в витаминах (при беременности, лактации, приеме противосудорожных и других лекарственных препаратов). В результате дефицита витаминов нарушаются биохимические процессы в организме, что может проявляться как рядом общих симптомов (снижением аппетита, слабостью, утомляемостью), так и специфическими, характерными для каждого типа гиповитаминозов, признаками.

Витамины чаще всего делят на жирорастворимые и водорастворимые.

1. Жирорастворимые

  • Витамин А (ретинол). Участвует в синтезе родопсина – пигмента сетчатки, поддержании целостности эпителия. Содержится в печени, рыбе, яйцах и в виде провитамина (каротиноидов) в овощах и некоторых фруктах. Его дефицит проявляется сухостью глаз, высыпаниями на коже и ослаблением иммунной системы.
  • Витамин D. Превращается в организме в активные метаболиты, которые выполняют специфические функции в отдельных органах. Стимулирует развитие костной ткани, работу иммунной системы, в том числе противоопухолевый иммунитет, увеличивает всасывание кальция в кишечнике. Основная часть витамина D синтезируется в коже под действием ультрафиолета, некоторое количество поступает с пищей (печень трески, яичный желток, сливочное масло). В развитых странах молочные продукты дополнительно обогащаются витамином D. Его нехватка вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых.
  • Витамины группы Е обладают антиоксидантными свойствами, то есть замедляют процесс старения. Они содержатся в растительном масле, в орехах. При их дефиците разрушаются эритроциты и нейроны, что приводит к анемии и неспецифической неврологической симптоматике.
  • Витамин К. Частично синтезируется бактериями, находящимися в кишечнике человека, однако этого количества недостаточно для нормального функционирования организма. Содержится в зеленых овощах. При дефиците витамина К возникают кровотечения. Особенно подвержены его нехватке новорождённые, у которых она может вызывать геморрагическую болезнь.

2. Водорастворимые

  • Витамин С, или аскорбиновая кислота. Участвует в синтезе коллагена, ряда аминокислот и гормонов, отвечает за прочность сосудистой стенки и костной ткани, улучшает работу иммунной системы и заживление ран. Содержится в брокколи, землянике, цитрусовых, помидорах, сладком перце, шиповнике, капусте. При дефиците витамина С развивается цинга, для которой характерны кровотечения, выпадение зубов, ломкость костей, гингивит, плохое заживление ран.
  • Биотин. Участвует в качестве кофермента в реакциях метаболизма углеводов и жиров. Содержится в яичных желтках, печени, бобовых, дрожжах, орехах, цветной капусте. Дефицит биотина приводит к нарушению физического и психического развития детей, ухудшает работу иммунной системы, может вызывать сыпь, параличи.
  • Фолиевая кислота (фолат). Необходима для созревания эритроцитов, развития нервной системы плода. Ее дефицит возникает при нарушении всасывания фолата в кишечнике либо при приеме лекарственных препаратов, хотя этот витамин и содержится в достаточном количестве во многих продуктах как растительного, так и животного происхождения. Гиповитаминоз вызывает мегалобластическую анемию и врождённые дефекты нервной трубки.
  • Никотиновая кислота (ниацин, никотинамид). Участвует в окислительно-восстановительных реакциях. Содержится в мясе, рыбе, бобовых, злаковых. Недостаток ниацина в диете может компенсироваться употреблением триптофана, так как последний в организме может превращаться в никотиновую кислоту. Дефицит ниацина вызывает дерматит, диарею или запор, неврологические нарушения, но в развитых странах он втречается очень редко.
  • Тиамин (витамин В1). Участвует в метаболизме белков, жиров, углеводов, аминокислот, в работе центральной и периферической нервной системы, миокарда. Содержится во многих продуктах, особенно в злаковых, мясе, картофеле. При недостатке тиамина возникает болезнь бери-бери – нарушение работы нервной системы и миопатия.
  • Рибофлавин (витамин В2). Обеспечивает многие реакции углеводного обмена и поддержаивает целостность слизистых оболочек. При дефиците рибофлавина появляются признаки повреждения слизистых оболочек дерматит, анемия.
  • Витамины группы В6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин). Участвуют в обмене липидов, аминокислот, в реакциях, обеспечивающих функционирование ЦНС, клеток крови, кожи. Содержатся в злаках, бобовых, печени, рыбе. Их нехватка может вызывать дерматит, лимфопению, депрессию, судороги.
  • Витамин В12 (кобаламин). Участвует в синтезе ДНК, метионина, созревании эритроцитов, работе центральной нервной системы. Содержится в основном в продуктах животного происхождения: мясе, рыбе, яйцах, молоке. Дефицит кобаламина ведет к анемии и различным неврологическим нарушенияя: парестезии, атаксии, нарушения сознания.
Читайте также:  Серологический анализ крови что входит

Кто в группе риска?

  • Беременные и кормящие женщины.
  • Неполноценно питающиеся, не употребляющие конкретные продукты – только разнообразный рацион может обеспечить нужное количество витаминов разных групп.
  • Сидящие на диетах.
  • Принимающие противосудорожные препараты.
  • Страдающие хроническими заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта или перенесшие операции на желудке или кишечнике.
  • Алкоголики.

Диагностика

Симптомы при выраженных формах гиповитаминозов, как правило, достаточно специфичны, что позволяет врачу легко  предположить дефицит того или иного витамина. Однако в случаях небольшого гиповитаминоза и наличия сопутствующих заболеваний со сходными прявлениями может потребоваться ряд лабораторных или инструментальных исследований.

Лабораторная диагностика

  •   Определение уровня витаминов в сыворотке крови
  •   Витамин В12 (цианокобаламин)
  •   Витамин B9 (фолиевая кислота)
  •   Витамин А (ретинол)
  •   Витамин В1 (тиамин-пирофосфат)
  •   Витамин В5 (пантотеновая кислота)
  •   Витамин В6 (пиридоксаль-5-фосфат)
  •   Витамин С (аскорбиновая кислота)
  •   Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
  •   Витамин Е (токоферол)
  •   Витамин К (филлохинон)
  •   Общий анализ крови. При дефиците фолиевой кислоты или витамина В12 может наблюдаться мегалобластическая анемия, при дефиците витамина В6 – лимфопения.
  •   Фосфатаза щелочная общая. Может быть повышена при рахите.
  •   Протромбиновый индекс (ПИ), МНО (международное нормализованное отношение). При дефиците витамина К протромбиновый индекс может быть повышен при нормальных уровнях других показателей свертывания: фибриногена, тромбинового времени, активированного частичного тромбопластинового времени, количества тромбоцитов. При дефиците витамина С коагулограмма в норме.
  •   Кальций в суточной моче. При рахите уровень кальция бывает снижен. Для контроля терапии рахита витамином D  может быть также использована проба Сулковича – определение количества кальция в разовой порции мочи. Результат обозначается в крестах от 0 до 4.
  •   Кальций ионизированный. При рахите также может быть снижен.
  •   Кальций в сыворотке. Уровень кальция при рахите может быть снижен или находиться в пределах нормы за счет повышенной концентрации паратгормона.
  •   Фосфор в сыворотке. Этот показатель иногда снижен при рахите.
  •   Гомоцистеин. Уровень гомоцистеина повышается при дефиците витамина В12.
  •   Паратгормон. Уровень паратгормона может быть повышен из-за рахита.

Другие исследования

  •   Рентген костей. При рахите изменения костной ткани напоминают атрофию, наблюдается уплощение эпифизов костей, надкостница приподнята и кальцифицирована.
  •   Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) – осмотр пищеварительной системы с помощью эндоскопа. Позволяет выявить заболевания, в результате которых нарушается всасывание витаминов.
  •   МРТ (магнитно-резонансная томография) и КТ (компьютерная томография). Методы визуализации, которые могут быть использованы для дифференциальной диагностики гиповитаминозов с другими заболеваниями, сопровождаемыми поражением нервной системы, например с опухолями.

В некоторых случаях требуется консультация таких специалистов, как невролог, офтальмолог, гастроэнтеролог.

Лечение

Лечение заключается в пероральном, внутримышечном и внутривенном введении соответствующих доз витаминов, а также в терапии заболеваний, приводящих к нарушениям всасывания и обмена витаминов в организме.

Профилактика

Профилактика гиповитаминозов состоит в рациональном питании, а также в приеме дополнительных доз витаминов в случае необходимости (например, во время беременности или в период выздоровления после тяжелых заболеваний).

Рекомендуемые анализы

  •   Общий анализ крови
  •   Фосфатаза щелочная общая
  •   Витамин В12 (цианокобаламин)
  •   Витамин B9 (фолиевая кислота)
  •   Витамин А (ретинол)
  •   Витамин В1 (тиамин-пирофосфат)
  •   Витамин В5 (пантотеновая кислота)
  •   Витамин В6 (пиридоксаль-5-фосфат)
  •   Витамин С (аскорбиновая кислота)
  •   Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
  •   Витамин Е (токоферол)
  •   Витамин К (филлохинон)
  •   Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
  •   Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
  •   Фибриноген
  •   Тромбиновое время
  •   Кальций в суточной моче
  •   Кальций в сыворотке
  •   Кальций ионизированный
  •   Фосфор в сыворотке
  •   Гомоцистеин
  •   Паратиреоидный гормон, интактный
  •   Лабораторная диагностика рахита
  •   Мониторинг профилактики рахита
  •   Жирорастворимые витамины (A, D, E, K)
  •   Водорастворимые витамины (B1, B5, B6, В9, В12, С)
  •   Комплексный анализ крови на витамины (A, D, E, K, C, B1, B5, B6, В9, B12)

Литература

  •   МаркХ. Бирс ( гл. ред.) – The Merck Manual. Руководство по медицине. Диагностика и лечение – 2011
  •   Harrison S. Principles of Internal Medicine. 18Ed.

Источник