Анализ крови при геморрагической лихорадке

Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки – это группа острых инфекционных заболеваний, вызванных представителями четырех видов вирусов: аренавирусами, буньявирусами, флавивирусами и филовирусами. Общим для этих заболеваний является тяжелая интоксикация и характерный тромбогеморрагический синдром.

Вирусы, вызывающие геморрагические лихорадки, широко распространены во многих странах мира. Некоторые встречаются и в развитых странах, однако эндемичными районами для большинства видов возбудителей являются Африка, Азия и Южная Америка.

Течение геморрагической лихорадки, в зависимости от возбудителя, может варьироваться от умеренного до крайне тяжелого. Смертность от отдельных вариантов инфекции составляет от 10 до 90 %. Определенные варианты геморрагической лихорадки приводят к тяжелому поражению внутренних органов и нередко к летальному исходу.

Прогноз заболевания зависит от типа вируса, возраста и общего состояния пациента, в частности от активности его иммунной системы.

Синонимы английские

Viral hemorrhagic fevers, hemorrhagicfevers, VHF, VHFs.

Симптомы

Симптомы геморрагических лихорадок различаются в зависимости от типа вируса, вызвавшего заболевание. Общими проявлениями для всех инфекций являются сама сильная лихорадка и повышенная кровоточивость. Симптомы в начальной стадии болезни чаще всего неспецифичны, однако в процессе дальнейшего развития патологического процесса могут появляться признаки поражения определенных органов и систем организма.

Основные симптомы геморрагических лихорадок:

лихорадка;
слабость, головокружение;
мышечные боли;
гиперемия кожи;
петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках;
нарушение сознания;
покраснение глаз;
кровь в стуле, рвота с кровью;
падение артериального давления.

Общая информация о заболевании

Геморрагические лихорадки могут быть вызваны представителями четырех семейств РНК-содержащих вирусов: аренавирусами (Arenaviridae), буньявирусами (Bunyaviridae), филовирусами (Filoviridae) и флавивирусами (Flaviviridae). Аренавирусы вызывают лихорадку Ласса, аргентинскую, бразильскую, венесуэльскую и боливийскую лихорадку, буньявирусы – лихорадку Крым-Конго, лихорадку долины Рифт, геморрагическую лихорадку с почечным синдромом, филовирусы – лихорадку Эбола, флавивирусы – желтую лихорадку, лихорадку Денге и др.

«Резервуарами» вирусов служат некоторые животные и насекомые, чаще всего мелкие грызуны, летучие мыши, москиты, клещи. Как правило, определенные типы геморрагических лихорадок встречаются в основном на территории обитания тех животных, которые являются источником конкретного возбудителя. Например, источник вируса лихорадки долины Рифт, которая распространена на территории Африки, – это москиты. Геморрагическая лихорадка Крым-Конго встречается в Европе, Азии, Африке, ее распространяют клещи. Источник некоторых заболеваний, например лихорадки Эбола, остается неизвестен, предполагают, что им могут быть летучие мыши. Некоторые типы вирусов передаются через кровь или семенную жидкость зараженного животного или человека, через нестерильные иглы. Определенными возбудителями геморрагических лихорадок можно инфицироваться при вдыхании микрочастиц фекалий и мочи животных-переносчиков.

Все представители вирусов, вызывающих геморрагические лихорадки, объединены общим патогенезом. Они склонны поражать эндотелий сосудов, что объясняет развитие геморрагического синдрома при большинстве геморрагических лихорадок. После проникновения вируса в кровь через укусы насекомых, расчесы, ссадины, инъекции, слизистую дыхательных путей сначала формируется локальная реакция на инфекцию, вслед за которой быстро развивается вирусемия и генерализованное поражение системы микроциркуляции (вирус поражает также клетки сосудистой стенки). При проникновении возбудителя в кровь он прилипает к мембране клетки, проникает внутрь нее, активно размножается и распространяется по другим тканям организма. Это сопровождается выделением биологически активных веществ, которые нарушают проницаемость сосудов, реологические свойства крови. Проявлением этого процесса является сыпь, гиперемия кожи, покраснение сосудов склер, могут возникать внутренние кровотечения, сопровождаемые резким падением артериального давления, шоком. Ряд вирусов вызывает поражение костного мозга, в частности мегакариоцитов. Ослабление иммунной системы организма, слабый или запоздалый ответ защитных механизмов может приводить к стремительному развитию патологического процесса, сопровождаемому массивными кровотечениями, полиорганным поражением.

Кто в группе риска?

Работающие с инфицированными людьми или животными, в частности медицинские работники, биологи, дератизаторы, работники скотоводческих ферм.
Проживающие в эндемичных районах.
Употребляющие внутривенные наркотики.
Те, кто пренебрегает барьерными способами контрацепции.

Диагностика

Диагностика основана на анамнезе, осмотре, результатах лабораторных и инструментальных исследований. При опросе пациента обращается внимание на возможный контакт с возбудителем – путешествие в эндемичные по заболеванию регионы, контакт с животными-переносчиками или инфицированными людьми. Инкубационный период большинства геморрагических лихорадок составляет 10-21 день, поэтому болезнь может развиться уже после возвращения из путешествия в опасный район. При подозрении на наличие геморрагической лихорадки необходимо в условиях стационара в кратчайшие сроки провести ряд исследований, позволяющих дифференцировать болезнь от других заболеваний и установить тип возбудителя:

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). В общем анализе крови при геморрагических лихорадках могут быть выявлены лейкопения и тромбоцитопения. В некоторых случаях, например при лихорадке Ласса, эти изменения отсутствуют. Уровень гемоглобина может понижаться.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Может быть повышена.
Протромбиновый индекс (ПИ), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) бывают увеличены.
Фибриноген. Контроль уровня фибриногена и тромбоцитов используется для выявления возможного процесса диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Анализ используется при подозрении на инфекцию мочевыделительной системы.
Посев биологических жидкостей: крови, мочи, мазка из зева и носа. Используется для выявления возможных возбудителей инфекции.
Выявление возбудителя инфекции в крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Выявление в крови антител к возбудителю инфекции.

Все диагностические манипуляции следует выполнять с особой осторожностью в связи с высокой болезнетворностью возбудителей.

Лечение

Лечение данной группы заболеваний должно проводиться в условиях стационара. Специфическая терапия большинства возбудителей геморрагических лихорадок отсутствует. Лечебная тактика определяется состоянием пациента и направлена на поддержание жизненных функций и предотвращение возможных осложнений. Такие противовирусные препараты, как рибавирин, могут снизить активность возбудителя.

Профилактика

Контроль популяции мелких грызунов;
использование средств индивидуальной защиты против укусов москитов, клещей;
своевременная вакцинация против определенных видов геморрагических лихорадок, например желтой лихорадки, перед посещением эндемичных районов;
соблюдение гигиенических правил.

Рекомендуемые анализы

Общий анализ крови
Общий анализ мочи с микроскопией осадка
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
Фибриноген

Источник

Синонимы английские

Viral hemorrhagic fevers, hemorrhagicfevers, VHF, VHFs.

Симптомы

Основные симптомы геморрагических лихорадок:

лихорадка;
слабость, головокружение;
мышечные боли;
гиперемия кожи;
петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках;
нарушение сознания;
покраснение глаз;
кровь в стуле, рвота с кровью;
падение артериального давления.

Общая информация о заболевании

Кто в группе риска?

Работающие с инфицированными людьми или животными, в частности медицинские работники, биологи, дератизаторы, работники скотоводческих ферм.
Проживающие в эндемичных районах.
Употребляющие внутривенные наркотики.
Те, кто пренебрегает барьерными способами контрацепции.

Диагностика

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). В общем анализе крови при геморрагических лихорадках могут быть выявлены лейкопения и тромбоцитопения. В некоторых случаях, например при лихорадке Ласса, эти изменения отсутствуют. Уровень гемоглобина может понижаться.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Может быть повышена.
Протромбиновый индекс (ПИ), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) бывают увеличены.
Фибриноген. Контроль уровня фибриногена и тромбоцитов используется для выявления возможного процесса диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
. Анализ используется при подозрении на инфекцию мочевыделительной системы.
Посев биологических жидкостей: крови, мочи, мазка из зева и носа. Используется для выявления возможных возбудителей инфекции.
Выявление возбудителя инфекции в крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Выявление в крови антител к возбудителю инфекции.

Источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острое вирусное природно- очаговое инфекционное заболевание с нетрансмиссивным механизмом передачи, регистрируемое на территории России в основном в умеренных широтах европейской части и на Дальнем Востоке. Возбудители ГЛПС – вирусы Пуумала, Добрава, Хантаан, Сеул и Амур – относятся к роду Hantavirus, семейства Bunyaviridae. Вирус Пуумала в основном приурочен к лесным ландшафтам европейской части России, наибольшее число случаев ГЛПС регистрируется в Среднем Поволжье и Приуралье (Республика Башкирия, Челябинская, Оренбургская области). Вирус Добрава в последнем десятилетии XX века и в 2000-е годы регистрируется на территории центральных областей России: Рязанской, Тульской, Воронежской, Липецкой, Тамбовской, Курской, а также в Краснодарском крае – в районе Большого Сочи. В европейской части России заболеваемость регистрируется с марта, нарастает в мае-августе, пик приходится на сентябрь-ноябрь, спад – на декабрь-январь. В очагах вируса Добрава выражена осеннее-зимняя сезонность. Очаги вирусов Хантаан, Сеул и Амур находятся в дальневосточных регионах России. Для вируса Амур характерна весенне-летняя или осенне-зимняя сезонность; для вируса Сеул – весенняя, для вируса Хантаан – осенне-зимняя. Источником заражения ГЛПС являются дикие грызуны, механизм передачи вируса – аэрозольный (воздушно-капельный и воздушно-пылевой). Возможен и алиментарный путь заражения через загрязненные продукты питания и воду. Заражение вирусом Пуумала наиболее часто происходит при посещении леса, во время рыбной ловли, при работе на садовом участке, заражение вирусом Добрава – при уходе за домашними сельскохозяйственными животными, работе с фуражом, сеном. Таким образом в очагах вируса Пуумала 6080% заболевших – городские жители, в очагах ГЛПС, вызываемых хантавирусами Добрава, Амур и Хантаан, среди больных преобладают сельские жители. Иммунитет у переболевших сохраняется пожизненно, повторные случаи заболевания ГЛПС, как правило, исключены.

Клиника ГЛПС характеризуется острым началом, цикличностью течения: выделяют начальный период, длящийся 1-3 дня, олигурический период – 4-11-й дни болезни, полиурический период – 12-30-й дни болезни, период реконвалесценции – с 20-30-го дня болезни. Начальный период характеризуется повышением температуры тела, головной болью, миалгиями и артралгиями, жаждой. Могут появиться абдоминальные боли, тошнота, рвота. Часто развивается гиперемия кожи лица, верхней половины туловища, отмечается инъекция сосудов склер. На 3-4-й дни болезни может начаться развитие олигурического периода, характеризующегося уменьшением суточного диуреза, вплоть до анурии и развития острой почечной недостаточности. Геморрагический синдром может проявляться в виде геморрагической сыпи на коже, кровоизлияниях под кожу, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями, гематурией, кровоизлияниями во внутренние органы, субсклеральные гематомы. Могут развиться отек легких и головного мозга, инфекционно-токсический шок. Переход к полиурии связан с улучшением общего состояния больных, в период реконвалесценции при нормализации диуреза в основном сохраняется только астенический синдром. Наряду с тяжелыми и среднетяжелыми формами ГЛПС регистрируются также легкие и стертые формы.

Дифференциальная диагностика

Инфекционные заболевания: лептоспироз, менингококковая инфекция, инфекционный мононуклеоз, клещевой энцефалит и боррелиоз, острые кишечные инфекции;

соматические заболевания: пиелонефрит, панкреатит, почечная колика, заболевания крови, отравления.

Показания к обследованию Лихорадка с общеинтоксикационным синдромом, возникшая у лиц, в последние 1,5 месяца находившихся на территории, эндемичной по ГЛПС, особенно при наличии симптомов: сухость во рту, жажда, нарушение зрения, геморрагические проявления.

Материал для исследований

Плазма крови – обнаружение РНК вируса;
сыворотка крови – определение АТ;
цельная кровь – изоляция вируса.

Этиологическая лабораторная диагностика включает обнаружение специфических АТ IgM и IgG или суммарных АТ к АГ вируса; обнаружение РНК вируса в крови; изоляцию вируса.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики

Диагностическая чувствительность выявления РНК вируса методом ПЦР в крови пациентов, взятой на первой неделе заболевания, составляет 85–100%, на второй неделе заболевания – около 40%. При использовании метода ИФА АТ IgM можно определить начиная с 1-го по 7-й, АТ Ig G – со 2-го по 9-й дни болезни, уровень достигает максимальных значений к 8-25-му дню и через 18-22 дня, соответственно. При определении АТ методом ИФА для лабораторного подтверждения ГЛПС необходимо исследовать образцы крови, взятые с интервалом в одну неделю. При использовании метода непрямого МФА (нРИФ) АТ можно определить со 2-3-го дня болезни, к концу второй недели заболевания их уровень достигает пиковых значений. Для подтверждения диагноза ГЛПС с использованием метода МФА также исследуют образцы крови, взятые в динамике: первый – на 2-4-й день болезни, второй – через 2-3 дня; полученные образцы необходимо исследовать одновременно для выявления диагностически значимого нарастания титров АТ к хантавирусам.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований

Клинический диагноз ГЛПС считают подтвержденным при выделении инфекционного агента, идентифицированного как патогенный для человека вид хантавируса; при выявлении методом ИФА АТ IgM и роста титров IgG в образцах крови, взятых в динамике; при выявлении методом непрямого МФА (РИФ) нарастания титров АТ в образцах крови, взятых в динамике. Обнаружение РНК хантавирусов в крови пациента является основанием для предварительной постановки диагноза.

Источник