Анализ крови при базедовой болезни
Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) – весьма необычное заболевание щитовидной железы, часто встречающееся в Северо-Западном регионе России. На каждом приеме эндокринологи встречают пациентов с Базедовой болезнью – в специализированные центры эндокринологии каждый день обращается не менее 3-4 пациентов с диффузным токсическим зобом. В разных странах это заболевание называется по-разному – в России традиционно оно называется диффузным токсическим зобом, в Германии используется термин «Базедова болезнь», в остальном мире чаще применяется термин «Болезнь Грейвса».
Причины Базедовой болезни
Причина Базедовой болезни кроется в неправильном функционировании иммунной системы человека, которая начинает вырабатывать особые антитела – антитета к рецептору ТТГ, направленные против собственной щитовидной железы пациента. Эти антитела, как ни странно, не разрушают щитовидку, а наоборот, заставляют ее работать очень активно. Щитовидная железа под действием антител начинает вырабатывать излишние количества гормонов, что приводит к появлению симптомов тиреотоксикоза — отравления гормонами щитовидной железы.
Признаки Базедовой болезни
Симптомы диффузного токсического зоба (Базедовой болезни) настолько специфичны, что пациенты нередко ставят себе диагноз сами, еще до посещения врача. Жар, потливость, учащенное сердцебиение, нередко – перебои в работе сердца, раздражительность в сочетании с быстрой утомляемостью, снижение веса – все эти симптомы заставляют пациента обратиться к эндокринологу.
Если при этом отмечается еще и характерное увеличение глаз – диагноз Базедовой болезни становится очевидным даже для непрофессионала.
Все симптомы Базедовой болезни можно разделить на несколько групп:
- связанные с поражением сердца (появление аритмии, учащение пульса
- тахикардии, дополнительных сокращений сердца
- экстрасистолии, гипертонии); — связанные с поражением эндокринной системы (похудание, чувство жара);
- нарушение состояния кожи (потливость, появление отеков голеней) и ногтей (повышенная ломкость);
- связанные с нарушением работы нервной системы (дрожание рук
- тремор, мышечная слабость, быстрая утомляемость, возбудимость, плаксивость);
- связанные с нарушением работы пищеварительной системы (понос);
- связанные с поражением глаз (эндокринная офтальмопатия
- появление выпячивания глазных яблок наружу, отека тканей вокруг глаза, неполного смыкания век, болей при движении глазных яблок и пр.).
Диагностика Базедовой болезни (диффузного токсического зоба)
Перечень необходимых исследований при подозрении на Базедову болезнь достаточно прост. Первое, что стоит сделать – это анализ крови на гормоны (тиреотропный гормон, свободная фракция гормонов Т4 и Т3) и антитела (антитела к тиреопероксидазе, рецептору ТТГ). Очень желательно одновременно выполнить клинический анализ крови и некоторые биохимические тесты (АЛТ, АСТ, билирубин) – эти данные помогут врачу в планировании лечения, если оно потребуется. При Базедовой болезни отмечается снижение уровня ТТГ до очень низких значений – менее 0,1 мкМЕ/мл и повышение уровня Т3 св. и Т4 св., причем чаще всего достаточно выраженное (как минимум, в 2 раза). Титр антител к ТПО чаще всего повышен. Также повышенным может быть и титр антител к рецептору ТТГ.
Вторая часть обследования – это проведение ультразвукового исследования щитовидной железы. Оно необходимо в том случае, если врач-эндокринолог не проводит УЗИ сам. В тех случаях, когда УЗИ щитовидной железы проводится прямо во время консультации эндокринолога, для обследования достаточно анализа крови.
Базедова болезнь сопровождается изменением структуры щитовидной железы (она становится темной, неоднородно) и нередко – ее увеличением. При допплеровском исследовании отмечается усиление кровотока в ткани щитовидной железы.
Иногда эндокринолог может назначить проведение сканирования щитовидной железы – исследования способности железы захватывать йод, но в подобной процедуре нуждаются далеко не все пациенты (оно применяется при проведении дифференциальной диагностики между диффузным токсическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом). При Базедовой болезни захват изотопа резко усилен, а при аутоиммунном тиреоидите – снижен.
Лечение Базедовой болезни (диффузного токсического зоба)
Следует сказать, что Базедова болезнь всегда излечивается, но для лечения могут использоваться различные методы. Традиционным для Европы и России является лечение Базедовой болезни на первом этапе с помощью таблеток. В качестве лекарства используются тиреостатики – препараты, снижающие способность щитовидной железы захватывать йод, без которого невозможно синтезировать гормоны. Наиболее распространенными препаратами для лечения диффузного токсического зоба являются тирозол, мерказолил, пропицил. Препарат и его дозировка подбираются врачом-эндокринологом с учетом особенностей каждого конкретного пациента. Лечение Базедовой болезни таблетками проводится в течение 1,5 лет, после чего его прекращают и определяют уровень гормонов крови на фоне отсутствия какой-либо терапии. У 30-40% пациентов Базедова болезнь после отмены лечения не возвращается – наступает выздоровление. У остальных пациентов вскоре после прекращения приема препаратов уровень гормонов начинает вновь изменяться в худшую сторону, в связи с чем им опять назначается лекарственная терапия. Пациентам, у которых консервативная терапия Базедовой болезни оказалась неэффективной, рекомендуется радикальное лечение – оперативное вмешательство или лечение с использованием радиоактивного йода. Сейчас в России доступны обе методики, причем операции широко проводятся в рамках программы федеральных квот, т.е. бесплатно.
Почему при Базедовой болезни страдают глаза? Поражение глаз при Базедовой болезни называется эндокринной офтальмопатией или офтальмопатией Грейвса. Среди непрофессионалов часто смешиваются понятия «Базедова болезнь» и «эндокринная офтальмопатия» — многие считают, что поражение глаз встречается у всех больных диффузным токсическим зобом, что неверно. Поражение глаз встречается примерно у 30% больных Базедовой болезнью.
Лечение эндокринной офтальмопатии проводится обычно препаратами глюкокортикоидных гормонов (чаще всего – преднизолоном).
Тиреоидит Риделя
Тиреоидит Риделя — редчайшее заболевание, характеризующееся замещением паренхиматозной ткани щитовидной железы соединительной тканью с развитием симптомов сдавления органов шеи
Тиреотоксикоз
Тиреотоксикозом (от латинского «glandula thyreoidea» — щитовидная железа и «toxicosis» — отравление) называют синдром, связанный с избыточным поступлением гормонов щитовидной железы в кровь.
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)
Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, возникающим после перенесенной вирусной инфекции и протекающий с разрушением клеток щитовидной железы. Наиболее часто подострый тиреоидит возникает у женщин. Мужчины болеют подострым тиреоидитом значительно реже женщин – примерно в 5 раз.
Классы аппаратов для выполнения УЗИ щитовидной железы
Описание различных классов УЗИ-оборудования, применяемого для проведения УЗИ щитовидной железы
Удаление щитовидной железы
Информация об удалении щитовидной железы в Северо-Западном центре эндокринологии (показания, особенности проведения, последствия, как записаться на операцию)
Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса)
Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса) — заболевание позадиглазных тканей и мышц глазного яблока аутоиммунной природы, которое возникает на фоне патологии щитовидной железы и приводит к развитию экзофтальма, или пучеглазия, и комплекса глазных симптомов
Диффузный эутиреоидный зоб
Диффузный эутиреоидный зоб — это видимое невооруженным глазом или выявляемое при пальпации общее диффузное увеличение щитовидной железы, характеризующееся сохранением её функции
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото)
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами, очень часто встречающееся в России. Болезнь эта была открыта ровно 100 лет назад японским ученым по фамилии Хашимото, и с тех пор носит его имя (тиреоидит Хашимото). В 2012 году мировая эндокринологическая общественность широко отмечала юбилей открытия данного заболевания, поскольку с этого момента у эндокринологов появилась возможность эффективно помогать миллионам пациентов по всей планете.
Заболевания щитовидной железы
В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе. Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.
Гормоны щитовидной железы
Гормоны щитовидной железы делятся на два различных класса: йодитиронины (тироксин, трийодтиронин) и кальцитонин. Из двух этих классов гормонов щитовидной железы тироксин и трийодтиронин регулируют основной обмен организма (тот уровень энергозатрат, который необходим для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя), а кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и развития костной ткани.
Анализы в СПб
Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.
Анализ на гормоны щитовидной железы
Анализ крови на гормоны щитовидной железы — один из наиболее важных в практике работы Северо-Западного центра эндокринологии. В статье Вы найдете всю информацию, с которой необходимо ознакомиться пациентам, собирающимся сдать кровь на гормоны щитовидной железы
Операции на щитовидной железе
Северо-Западный центр эндокринологии – ведущее учреждение эндокринной хирургии России. В настоящее время в центре ежегодно выполняется более 5000 операций на щитовидной железе, околощитовидных (паращитовидных) железах, надпочечниках. По количеству операций Северо-Западный центр эндокринологии устойчиво занимает первое место в России и входит в тройку ведущих европейских клиник эндокринной хирургии
Консультация эндокринолога
Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.
Экспертное УЗИ щитовидной железы
УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.
УЗИ шеи
Информация об УЗИ шеи — входящие в него исследования, их особенности
Консультация хирурга-эндокринолога
Хирург-эндокринолог – врач, специализирующийся на лечении заболеваний органов эндокринной системы, требующих использования хирургических методик (оперативного лечения, малоинвазивных вмешательств)
Интраоперационный нейромониторинг
Интраоперационный нейромониторинг — методика контроля электрической активности гортанных нервов, обеспечивающих подвижность голосовых связок, во время операции. При проведении мониторинга хирург имеет возможность каждую секунду оценивать состояние гортанных нервов и соответственно менять план операции. Нейромониторнг позволяет резко снизить вероятность развития нарушения голоса после операций на щитовидной железе и околощитовидных железах.
Консультация кардиолога
Врач-кардиолог — основа терапевтической работы центра эндокринологии. Эндокринные заболевания очень часто сочетаются с патологией органов сердечно-сосудистой системы, и опытные врачи-кардиологи помогают центру эндокринологии обеспечивать комплексное лечение пациентов
Источник
Щитовидная железа является органом, который контролирует множество жизненно важных процессов в организме. При поражении щитовидной железы каким- либо заболеванием функция ее нарушается, и это проявляется на всем организме. Наиболее частая патология щитовидной железы – диффузный токсический зоб, который называется еще болезнью Грейвса – Базедова, болезнь Пари.
Базедова болезнь. Механизм развития заболевания
Базедова болезнь развивается на фоне выработки антител к рецептору ТТГ. Клинически это проявляется распространенным поражением щитовидной железы и развитием синдрома тиреотоксикоза.
Базедова болезнь относится к мультифокальным заболеваниям, которые реализуются при генетической предрасположенности на фоне действия окружающей среды. Некоторые ученые рассматривают теорию о молекулярной мимикрии между антигенами щитовидной железы, ретробульбарной клетчаткой, рядом стресс – протеинов и антигенов бактерий.
В патогенезе диффузного токсического зоба основная роль принадлежит синтезу антител к рецептору ТТГ и его стимулирующему влиянию на ТТГ. Это приводит его в активное состояние, и запускается процесс внутриклеточных систем (каскады цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват клетками железы йода, синтез и выделение гормонов щитовидной железы, а также пролиферацию тироцитов. Так развивается синдром тиреотоксикоза, который является главным в клинической картине Базедовой болезни.
Триада симптомов в клинической картине Базедовой болезни
Клинические симптомы Базедовой болезни заключаются в проявлениях тиреотоксикоза и состоят из основной триады симптомов – зоб, тахикардия и пучеглазие.
Эндокринная офтальмопатия. В некоторых случаях среди первых проявлений токсического зоба выступает изменение глаз. Наблюдается выраженный экзофтальм, который имеет иногда несимметричный характер, а также слезотечение, диплопия при взгляде вверх, отечность век, ощущение песка в глазах.
При обнаружении у пациента таких симптомов можно безошибочно поставить диагноз с определением этиологии, так как среди заболеваний, которые сопровождаются тиреотоксикозом, только при Базедовой болезни встречаются такие глазные симптомы.
Жалобы – потливость, плохая переносимость высоких температур, психическая лабильность, тремор рук, утомляемость, диарея, полиурия, олигоаменорея, снижение либидо.
Объективно – мерцание предсердий, синусовая тахикардия ( наблюдается часто у людей после 50 лет). Горячая влажная кожа, мелкий тремор, онихолизис, пальмарная эритема, онихолизис, крапивница, диффузная алопеция, мышечная слабость, миопатия. Невооруженным глазом видны глазные симптомы. Также при Базедовой болезни может быть гинекомастия.
Специфические признаки – повышенная заболеваемость другими аутоиммунными заболеваниями, лимфаденопатия, увеличение тимуса, диффузный зоб.
Анализы щитовидной железы, которые укажут на диффузный токсический зоб
В лабораторных анализах щитовидной железы уровень ТТГ понижен. Если повышена концентрация Т3 или Т4, это свидетельствует о манифестном тиреотоксикозе. Если эти гормоны в пределах нормы – это говорит о субклиническом течении зоба.
Наиболее информативным для диагностики болезни Базедова является определение титра антител к рецептору ТТГ. Уровень титров антител может помочь в решении о целесообразности консервативной терапии: чем выше титр – тем ниже вероятность успешного консервативного лечения и стойкой ремиссии.
В клиническом анализе крови часто обнаруживается нормохромная или железодефицитная анемия. В биохимическом анализе крови определяется снижение уровня холестерина, триглицеридов, повышение трансаминаз, шелочной фосфотазы, гипергликемия и гиперкальциемия.
Для подтверждения диагноза проводят УЗИ и сцинтиграфию щитовидной железы, а также ЭКГ. При необходимости проводят тонкоигольную биопсию щитовидной железы.
Лечение болезни Базедова осуществляется в 3 этапа: консервативное лечение, хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом.
При лечении стоит ограничить употребление продуктов, которые содержат йод, исключить кофеин, алкоголь и тяжелые физические нагрузки. При обнаружении небольшого увеличения железы в объеме без узлов в ней возможна длительная консервативная терапия, которая очень вероятно приведет к стойкой ремиссии. В случае рецидива назначают тиреостатики.
При обнаружении болезни Базедова пациенту стоит регулярно контролировать уровень гормонов, сдавая каждые полгода анализы.
Источник
Заболевание относится к наследственным патологиям с аутоиммунным механизмом развития (склонность к образованию антител против собственных тканей). Железа увеличивается в размерах, появляются нарушения работы практически всех органов, обмена белков, жиров и углеводов. Избыток гормонов по принципу обратной связи тормозит образование ТТГ.
Провоцирующие факторы развития у взрослых: чрезмерное пребывание на солнце, в солярии, тяжелая психотравма, беременность, роды, операции, травмы, вирусная или бактериальная инфекция, менингит, энцефалит, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунные заболевания. У курильщиков зоб возникает в два раза чаще, чем у некурящих. Болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет.
Симптомы болезни Грейвса (Базедова): тиреотоксическое сердце (пульсация в покое может достигать 120 и более ударов, дистрофия миокарда, изменения ритма, в дальнейшем тромбы и инфаркты, инсульты), потеря веса (может достигать 10-15 кг даже при повышенном аппетите) и глазные признаки (смещаются кпереди, слезотечение, неполное смыкание век, усиленный блеск и прочие). Только поражение сердца встречается у всех пациентов, а глазные синдромы находят у половины. В редких случаях обнаруживают атипичное течение с ожирением.
Длительный и тяжелый тиреотоксикоз изменяет личность пациента, возможно появление психозов. Пациенты отмечают мышечную слабость – трудно встать со стула, подниматься по ступенькам, поднять даже небольшую тяжесть. Кожные покровы влажные, мягкие и теплые. У части изменяется пигментация – возникает витилиго (белые участки), темнеют локти, шея, складки в подмышечной области и промежности. Ногти и волосы хрупкие, тонкие.
У женщин при прогрессировании гипертиреоза менструации становятся скудными, болезненными, теряется регулярность цикла. При этом в большинстве случаев бесплодие не возникает. У мужчин обычно снижается эрекция и половое влечение, бывает гинекомастия.
Степени проявления:
- легкая (преимущественно признаки невроза, общей слабости, потливости, плохой переносимости жары, дрожание рук, ритм сердечных сокращений не нарушен или тахикардия до 100 уд./мин., артериальное давление не выше 140/90 мм рт. ст., потеря массы не более 10% от первоначальной);
- средняя (слабость, бессилие, сниженное настроение, слезливость, тревожность, пульс до 120 уд/мин, одышка при умеренной физической нагрузке, исхудание до 30%);
- тяжелая (изменения миокарда, ритма, поражение внутренних органов, существенные эмоциональные и психические расстройства, низкая работоспособность, страх смерти, потеря веса от 30%, может возникнуть тиреотоксический криз).
Анализы на гормоны и другие методы диагностики: осмотр терапевта, эндокринолога, анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны, биохимия крови, УЗИ, сцинтиграфия с радиоизотопами, КТ и МРТ, биопсия ткани, рефлексометрия.
Анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны
Лечение диффузного токсического зоба. При небольшом увеличении щитовидной железы применяется медикаментозная терапия. Если после года лечения возник рецидив при отмене препаратов, то продолжение приема таблеток бесполезно.
Существуют две схемы: «блокируй» и «блокируй и замещай». При первом варианте принимают только Мерказолил или Эспа-карб, а при втором добавляется Эутирокс. Первая схема назначается на месяц, затем применяется вторая (после достижения нормального уровня гормонов). Обычно к терапии добавляют Анаприлин.
При недостаточной эффективности медикаментозной терапии, непереносимости препаратов, больших размерах щитовидной железы показана операция. Ее проводят в виде удаления всего органа или сохраняют от каждой доли не более 5 г в области возвратного нерва и паращитовидных желез. После хирургического вмешательства назначается левотироксин для замещения собственных гормонов.
Как альтернативный метод используется прием таблеток радиоактивного йода. Эффект от лечения проявляется через 4-6 месяцев.
Читайте подробнее о диффузно-токсическом зобе, его проявлениях и лечении в нашей стетье.
Причины развития диффузного токсического зоба
Заболевание относится к наследственным патологиям с аутоиммунным механизмом развития. Это означает, что от родителей передается нарушение работы иммунной системы – склонность к образованию антител против собственных тканей. Мишенью для них являются рецепторы на клетках щитовидной железы. В норме они реагируют на тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), связываются с ним и дают команду для образования гормонов.
При диффузном токсическом зобе антитела взаимодействуют с рецепторами (рТТГ), усиливают синтез и поступление тироксина, трийодтиронина в кровь вне зависимости от потребностей организма. Поэтому возникает тиреотоксикоз (отравление тиреоидными гормонами). Железа увеличивается в размерах, появляются нарушения работы практически всех органов, обмена белков, жиров и углеводов. Избыток гормонов по принципу обратной связи тормозит образование ТТГ.
Механизм развития диффузного токсического зоба
Только врожденной предрасположенности недостаточно для начала болезни. Должен появиться провоцирующий фактор. В его роли у взрослых бывают:
- отдых в жарких странах, чрезмерное пребывание на солнце, в солярии;
- тяжелая психотравма (смерть близких, развод, потеря работы, конфликты в семье или на работе);
- беременность, роды;
- операции, травмы;
- вирусная или бактериальная инфекция;
- менингит, энцефалит;
- сахарный диабет 1 типа;
- аутоиммунные заболевания.
У курильщиков зоб возникает в два раза чаще, чем у некурящих. Болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет.
Рекомендуем прочитать статью об узловом зобе щитовидной железы. Из нее вы узнаете о причинах формирования узлового зоба щитовидной железы, чем опасен, классификации, видах и степенях, а также о методах диагностики и лечения узлового зоба щитовидной железы.
А здесь подробнее об операции при узловом зобе.
Симптомы болезни Грейвса (Базедова, гипертиреоза)
Гормоны щитовидной железы обеспечивают регуляцию обменных процессов, активность работы сердца, нервной системы, органов пищеварения. При их избыточном поступлении в кровь развивается клиника гипертиреоза с многообразными проявлениями. Среди них главными считаются – тиреотоксическое сердце, потеря веса и глазные признаки.
Следует отметить, что только поражение сердца встречается у всех пациентов, а глазные синдромы находят у половины. В редких случаях обнаруживают атипичное течение (фат-Базедов) с ожирением.
Сердечно-сосудистые нарушения
Проявляются сильным и частым сердцебиением, ощущением пульсации в груди, животе, руках, шее, голове. В состоянии покоя пульс может достигать 120 и более ударов в минуту. Повышается систолическое давление (верхнее) при нормальном или сниженном диастолическом (нижнем), возрастает пульсовое. Эти факторы заставляют сердечную мышцу работать на износ. Со временем появляется дистрофия миокарда.
При длительном тиреотоксикозе, а также у пациентов пожилого возраста нарушается ритм по типу синусовой или предсердной тахикардии, экстрасистолии. Наиболее типичным является появление мерцательной аритмии. При ней предсердия сокращаются в чрезвычайно высоком ритме, он может доходить до 500-700 в минуту. Повышается риск образования тромбов и передвижения их в сосуды головного мозга и сердца с развитием инфарктов и инсультов.
Со временем мышца слабеет и не может компенсировать усиленное кровообращение, нарастает сердечная недостаточность с одышкой, отеками, увеличением печени, застоем в легких и других внутренних органах. Именно от того, насколько далеко зашли нарушения работы сердца, зависит качество жизни пациентов после нормализации гормонального фона.
Изменения обмена веществ
Больные испытывают повышенный аппетит, периодически возникают приступы голода, тем не менее вес у них снижается, потери могут достигать 10-15 кг. При этом постоянно беспокоит слабость, потливость, ощущение приливов жара. Температура повышается до 37,3-37,5 градусов в вечернее время, особенно это характерно для пожилых пациентов.
Снижению веса тела способствует и активное выделение мочи, учащенный стул. Характерна жажда и обезвоживание. Тиреоидные гормоны препятствуют работе инсулина. Поэтому при декомпенсированном течении зоба у пациентов повышается содержание глюкозы в крови, развивается вторичный диабет. Именно он может провоцировать нарастание массы тела при синдроме фат-Базедов. Жировое перерождение печени в тяжелых случаях переходит в цирроз.
Глазные симптомы
Эндокринная офтальмопатия при диффузном токсическом зобе проявляется в виде таких признаков:
- поднято верхнее веко с расширением глазной щели;
- неполное смыкание век;
- резкое мигание;
- усиленный блеск;
- слезотечение;
- ощущение песка в глазах, сухость слизистых;
- частые конъюнктивиты;
- глаза смещаются кпереди.
Пациентка, страдающая Базедовой болезнью
Благодаря этим изменениям лицо больного тиреотоксикозом приобретает характерное выражение постоянного испуга или удивления, гнева. Отек и разрастание тканей позади глазного яблока не только сдвигают их вперед, но и сдавливают нервные волокна, повышают давление из-за препятствия оттока внутриглазной жидкости. Это приводит к появлению боли в глазах, нарушению зрения, а иногда и слепоте.
Психическая нестабильность
Нередко это первые проявления тиреотоксикоза. Их обнаруживают еще на стадии астено- вегетативных нарушений, до поражения внутренних органов. Типичные клинические признаки:
- суетливость, трудность к сосредоточенности;
- раздражительность, агрессивность, вспыльчивость;
- ощущение постоянной тревоги, беспокойства;
- депрессивные состояния;
- быстрое утомление, снижение работоспособности;
- слезливость;
- торопливость с низкой эффективностью;
- бессонница, сон поверхностный, короткий, с тревожными сновидениями;
- дрожание пальцев, а иногда и всего тела, что нарушает письмо, речь, координацию движений.
Длительный и тяжелый тиреотоксикоз изменяет личность пациента, возможно появление психозов.
Опорно-двигательная система
Пациенты отмечают мышечную слабость – трудно встать со стула, подниматься по ступенькам, поднять даже небольшую тяжесть. Объем мышц конечностей и их сила уменьшаются, а сухожильные рефлексы повышены. Кальций и фосфор постепенно вымываются из костей, снижая их плотность, что приводит к частым переломам, болям.
Кожа
Кожные покровы влажные, мягкие и теплые. У части пациентов изменяется пигментация – возникает витилиго (белые участки), темнеют локти, шея, складки в подмышечной области и промежности. Ногти и волосы хрупкие, тонкие. Ногтевые пластинки могут отслаиваться, а волосы выпадать. Одно из проявлений – это отек, уплотнение и краснота кожи в районе голеностопных суставов, сопровождающееся зудом (претибиальная микседема).
Половая система
У женщин при прогрессировании гипертиреоза менструации становятся скудными, болезненными, теряется регулярность цикла. При этом в большинстве случаев бесплодие не возникает. При беременности антитела к рТТГ могут проходить через плаценту, вызывая у новорожденного тиреотоксикоз. У мужчин обычно снижается эрекция и половое влечение, бывает увеличение грудных желез.
Гинекомастия (увеличение грудных желез) у мужчин
Степени проявления
Для диффузного токсического зоба тяжесть болезни не зависит от величины щитовидной железы, сам зоб (разрастание) тканей отсутствует у трети пациентов, а при незначительном увеличении можно обнаружить выраженный тиреотоксикоз. Поэтому в основу определения степени тяжести положены признаки поражения сердца, нервной системы и нарушения обмена:
Степени тяжести диффузного токсического зоба | Симптоматика |
Легкая | Преимущественно признаки невроза, общей слабости, потливости, плохой переносимости жары, дрожание рук. Ритм сердечных сокращений не нарушен или есть тахикардия до 100 ударов в минуту, артериальное давление не выше 140/90 мм рт. ст., нет недостаточности кровообращения, потеря массы не более 10% от первоначальной. |
Средней степени | Астения (слабость, бессилие), сниженное настроение, слезливость, тревожность, пульс до 120 уд/мин, одышка при умеренной физической нагрузке, исхудание до 30%. |
Тяжелая | Тиреотоксическое сердце (мерцание предсердий, изменения миокарда, выраженная тахикардия), поражение внутренних органов, существенные эмоциональные и психические расстройства, низкая работоспособность, фиксация внимания на жалобах, страх смерти. Отмечаются отеки, увеличение печени, потеря веса от 30%. Может возникнуть тиреотоксический криз. |
Анализы на гормоны и другие методы диагностики
Гиперфункцию щитовидной железы врач может заподозрить по внешнему виду пациента, манере его поведения, при измерении давления и пульса. При наличии глазных признаков гипертиреоз обнаруживается в подавляющем большинстве случаев.
Таким пациентам необходимо исследовать ТТГ и тиреоидных гормонов. Диагностическим критерием является снижение ТТГ менее 0,1 мЕ/л при повышенных тироксине и трийодтиронине. Если изменения затрагивают только ТТГ, то ставят диагноз субклинического тиреотоксикоза. Антитела к рТТГ обнаруживают у 99% больных.
Дополнительные лабораторные и инструментальные признаки:
- биохимия крови – снижены холестерин и триглицериды, повышены печеночные ферменты, сахар и кальций;
- УЗИ – структура однородная, равномерное увеличение, усиленный кровоток, снижение эхогенности;
- сцинтиграфия с радиоизотопами – усиление захвата всей железой (при явном тиреотоксикозе и офтальмопатии не требуется);
- КТ и МРТ применяют для обнаружения загрудинного зоба и степени сдавления щитовидной железой органов шеи;
- биопсия ткани проводится при обнаружении узловых образований для исключения их перерождения в опухоль;
- рефлексометрия (измерение времени рефлекса сухожилий) – укорочено при гипертиреозе (косвенный признак).
Смотрите на видео о том, какие анализы крови нужно сдавать при гиперфункции щитовидной железы:
Лечение диффузного токсического зоба
При небольшом увеличении щитовидной железы применяется медикаментозная терапия. Она показана при впервые обнаруженном диффузном токсическом зобе и отсутствии узлов в щитовидной железе. Если после года лечения возник рецидив при отмене препаратов, то продолжение приема таблеток бесполезно.
Тиреостатические средства снижают захват йода, основной обмен, способствуют выведению микроэлемента из щитовидной железы, но в то же время усиливают продукцию ТТГ, что симулирует рост органа. Существуют две схемы: «блокируй» и «блокируй и замещай».
При первом варианте принимают только Мерказолил или Эспа-карб, а при втором к ним добавляется Эутирокс. Чаще всего первая схема назначается на месяц, а затем применяется вторая (после того, как достигнут нормальный уровень гормонов).
Обычно к терапии добавляют Анаприлин. Он препятствует тахикардии, потливости, дрожанию рук немного снижает уровень гормонов щитовидной железы, быстро улучшает самочувствие больных. Бета-блокаторы назначают до стабилизации частоты сердечных сокращений.
При недостаточной эффективности медикаментозной терапии, непереносимости препаратов, больших размерах щитовидной железы показана операция. Ее проводят в виде удаления всего органа или сохраняют от каждой доли не более 5 г в области возвратного нерва и паращитовидных желез.
После хирургического вмешательства назначается левотироксин для замещения собственных гормонов. Большинство хирургов предпочитают полное удаление, так как основа заболевания – это аутоиммунный процесс. Если остается ткань, то она служит мишенью для антител, которые продолжают образоваться всю жизнь, нередко приводя к рецидиву и необходимости повторной операции.
Как альтернативный метод используется прием таблеток радиоактивного йода. Радиотерапия не требует предоперационной подготовки и не имеет ограничений при сопутствующей патологии сердца и внутренних органов. Йод избирательно накапливается в тиреоцитах, распадается в них, вызывая их разрушение. Эффект от лечения проявляется через 4-6 месяцев. Противопоказан этот способ при беременности и лактации.
Смотрите на видео о диффузно-токсическом зобе:
Профилактика развития
Предупредить развитие диффузного токсического зоба возможно при ограничении провоцирующих факторов. Меры предосторожности особенно важны для пациентов, у которых в семье имеются случаи заболевания токсическим зобом или другими аутоиммунными нарушениями. Рекомендуется:
- исключить курение, длительное пребывание на солнце, перегревание и переохлаждение;
- снизить ?