Анализ крови пфа что это
Онкомаркеры – специфические молекулы, которые вырабатываются непосредственно опухолевыми клетками или нормальными клетками в ответ на рост злокачественного новообразования . Обнаружить данные вещества можно в крови или моче людей с онкологическими заболеваниями. Своевременное их выявление позволяет при помощи комплексных скрининговых исследований оценить степень патологического процесса, а также отследить динамику болезни на фоне лечения.
Онкомаркер афп – что это и что показывает
Альфа-фетопротеин (афп) — это двухкомпонентный белок (гликопротеин), пептидная часть которого соединена с несколькими группами олигосахаридов. Он синтезируется в желчном мешке, печени и эпителии кишечника эмбриона в процессе онтогенеза. Молекулярный вес достигает 70 тыс. Да, а время распада варьирует от 5 до 7 дней. Он играет важную роль для плода, выполняя функцию аналогично альбумину у взрослого:
- транспортировка молекул;
- контроль влияния эстрогенов матери на развитие эмбриона;
- защита от отрицательного воздействия иммунитета женщины на плод.
Данный белок необходим для протекания полноценного онкогенеза ребёнка, а его величина должна строго соответствовать предположительному возрасту плода со дня зачатия. Пиковые показатели содержания белка у плода регистрируется на 13 неделе, а у матери – начинает расти с 10 недели, достигая максимума в промежутке между 30 и 32 неделями. На протяжении первого года жизни ребёнка величина гликопептида приближается к нулю, которые характерны для взрослых людей.
В гинекологии по уровню афп, в сочетании с показателями ХГЧ и эстриола оценивают аномалии в развитии плода, а также выявляют хромосомные мутации. При постановке диагноза следует учитывать как можно более точный срок беременности, поскольку данный показатель на различных сроках беременности существенно варьирует.
АФП для взрослого человека
Данный показатель является одним из критериев при диагностике рака молочных желёз, печени и поджелудочной железы. Однако отклонение от нормы хотя бы одного из показателей является недостаточным для вынесения диагноза рака, однако, служит поводом для проведения масштабной диагностики больного.
У здорового взрослого человека данный гликопротеин должен обнаруживаться в следовых количествах или полностью отсутствовать. Небольшое увеличение уровня афп свидетельствует о патологических процессах в некоторых органах, а значительные отклонения от нормы — о развитии онкологического заболевания.
На фоне рака печени или иных органов мутантные клетки приобретают свойства аналогичные эмбриональным. В результате они начинают синтезировать пептиды, характерные для ранних этапов онкогенеза, в том числе и альфа-фетопротеин. Данный факт позволили отнести его к онкомаркерам на поджелудочную железу, печень и молочные железы.
Корреляция между размером новообразования, тяжестью патологии и степенью злокачественности опухоли и уровнем афп в крови человека не установлено. Поэтому с целью установления данных показателей необходимы дополнительные лабораторные исследования. А в случае прогрессирующей злокачественной патологии половых, в том числе и молочных желёз, именно величина данного показателя позволяет оценить шансы на выздоровление и выживание больного.
Показатели, оцениваемые при помощи анализа на афп
Данный вид диагностики назначается врачом с целью:
- комплексной дородовой диагностики для выявления патологий у плода в процессе онтогенеза: хромосомных мутаций, аномалии при формировании нервной трубки или анэнцефалии – недоразвитие или полное отсутствие полушарий головного мозга;
- контроля течения беременности;
- диагностики рака печени;
- установления диагноза рака поджелудочной железы;
- выявления злокачественных опухолей яичка у мужчин;
- диагностики иных онкологических заболеваний при низкодифференцированных новообразованиях;
- определения распространения метастазов по всему организму;
- анализа эффективности выбранной тактики лечения онкологических заболеваний и наблюдения за их протеканием.
Как готовиться к сдаче анализа крови на онкомаркера афп?
Достоверность результатов зависит не только от правильности проведения самого лабораторного анализа, но и от подготовки человека к сдаче крови. Основные рекомендации перед сдачей биоматериала для выявления онкомаркеров на рак печени, поджелудочной и молочных желёз:
- за 24 часа полностью исключить из рациона спиртные напитки, жирные и копчёные блюда;
- выдержать минимум 4 часа после последнего приёма пищи;
- ограничить физическое и эмоциональное напряжение за 30 минут;
- не курить за 30 минут;
- не принимать препараты, содержащие витамины группы В за 8 часов.
Афп онкомаркер- расшифровка и норма
Важно: данная информация не достаточна для постановки окончательного диагноза, интерпретация результатов должна осуществляться исключительно лечащим врачом.
Недопустимо самостоятельно расшифровывать результаты анализа с целью самодиагностики и выбора методов лечения. Окончательный диагноз устанавливается врачом на основании комплексного обследования больного, который включает сбор общего анамнеза, данные лабораторной диагностики и дополнительных скрининговых обследований.
Сроки исследования на альфа-фетопротеиновый маркер (афп) онкомаркер варьируют от 1 до 3 суток, не считая дня взятия биоматериала. Однако сроки исследования в частных клиниках не превышают 1 суток.
В таблице представлены нормальные (референсные) значения величины данного гликопептида, устанавливаемого с помощью твёрдофазного хемилюминесцентного иммуноферментного анализа.
Пол | Возраст | Неделя беременности | Значения нормы, МЕ/мл |
Мужчина | До 1 месяца | — | 0,5 — 13600 |
От 1 месяца до 1 года | — | 0,5 — 23,5 | |
Старше 1 года | — | 0,9 — 6,67 | |
Женщина | До 1 месяца | — | 0,5 — 15740 |
От 1 месяца до 1 года | — | 0,5 — 64.3 | |
Старше 1 года | Беременности нет | 0,9 — 6,67 | |
1-12 нед. | 0,5 -15 | ||
12-15 нед. | 15 — 60 | ||
15-19 нед. | 15 — 95 | ||
19-24 нед. | 27 — 125 | ||
24-28 нед. | 52 — 140 | ||
28-30 нед. | 67 — 150 | ||
30-32 нед. | 100 — 250 |
Стандартными единицами для измерения являются МЕ/мл, однако, в некоторых лабораториях применяют – нг/мл. Для того чтобы провести конвертацию единиц измерения необходимо воспользоваться формулой: 1 нг/мл * 0, 83 = МЕ/мл.
Важно: референсные значения могут варьировать в зависимости от метода исследования. Так, норма для онкомаркера альфафетопротеина, установленного на анализаторе Cobas 8000, Roche Diagnostics для мужчин и женщин старше 1 года составляют менее 5,8 МЕ/мл.
Увеличение концентрации афп
Если повышен онкомаркер у небеременных людей, то можно предположить следующие патологии:
- онкологическое поражение печени – более чем в 90 % случаев;
- онкологические патологии в яичках;
- злокачественные метастазы – в 10 % случаев;
- опухолевые новообразования иных органов: поджелудочной или молочных желёз, лёгких или кишечника;
- онкология у эмбриона;
- обострение хронического гепатита (кратковременное повышение величины данного показателя в крови);
- билиарный цирроз;
- аномалии в функционировании печени на фоне злоупотребления алкоголем;
- механические или хирургические травмы печени;
- синдром Вискотта – Олдрича.
Если повышен уровень данного показателя у беременной женщины, то можно предположить:
- аномалии в закладке нервной трубки ребёнка – более чем в 85 случаев;
- мутации в развитии мочевыводящих органов у плода – отсутствие почек, поликистоз или непроходимость мочевыводящих протоков;
- полное отсутствие или непроходимость в результате заращения пищевода или кишечника эмбриона;
- повышенный риск выкидыша;
- патологическое состояние плаценты;
- несовершенное костеобразование («хрустальная болезнь»).
Пониженный уровень афп
Причиной значительного снижения могут быть:
- хромосомные мутации у плода: синдром Дауна, Эдвардса или Патау;
- замершая беременность, приведшая к гибели плода;
- патологическое разрастание ворсин хориона, которые заполняются жидкостью. При этом эмбрион не развивается;
- значительное превышение нормальной массы тела у беременной женщины (ожирение).
Важно: в случае достоверного снижения величины альфа-фетопротеина на фоне терапии онкологических патологий свидетельствует о правильном подборе тактики лечения и её эффективности; характеризуется благоприятным прогнозом.
При этом повторное повышение свидетельствует о проникновении метастаз в соседние органы или о рецидиве онкологической аномалии.
Отмечено, что на достоверность результата в значительной степени влияет приём лекарственных препаратов на основе моноклональных антител. Кроме того, сахарный диабет у беременной женщины может привести к значительному снижению данного маркера в крови.
Показания к анализу онкомаркеров печени
Анализ на онкомаркеры печени и других органов рекомендуется сдавать людям, относящимся к следующим категориям:
- положительный ВИЧ и гепатит статус;
- патологии печени (цирроз, недостаточная ферментативная активность);
- выявление новообразований каких-либо органов при угрозе метастазирования;
- проходящим химиотерапию;
- завершившим курс лечения от онкологических болезней с целью оценки его эффективности;
- людям после удаления раковых опухолей для исключения рецидива;
- беременным женщинам на сроке с 14 по 22 неделю.
Основные онкомаркеры для мужчин после 40 лет,помимо анализа на альфа-фетопротеин, включают также раковые антигены:
- СА 72-4 – установление рака желудка, а также злокачественных и доброкачественных опухолей в яичках;
- CA 19-9 – выявление опухолевых клеток в поджелудочной железе и метастаз в соседние органы.
Женщинам помимо онкомаркёров для печени, молочных желёз и поджелудочной железы рекомендуется также исследовать антигены СА-125. Величина данного показателя позволяет оценивать наличие рака яичников, а также осуществлять контроль эффективности выбранных методов терапии и установления рецидивов.
Подводя итог, необходимо подчеркнут основные важные моменты:
- для того чтобы достоверно диагностировать наличие аномалий у эмбриона необходимо знать как можно более точный срок беременности. На основании одного исследования на уровень альфа-фетопротеина вынесение вердикта о наличии патологии нецелесообразно. В случае значительных отклонений от нормы у беременной женщины необходимо назначение масштабных скрининговых исследований с применением дополнительных методов лабораторной и ультразвуковой диагностики;
- повышенная концентрация данного маркера у беременной женщины на фоне нормальных показателей иных методов диагностики может свидетельствовать об угрозе выкидыша, преждевременных родах или о нежизнеспособности плода;
- данный маркер не применяется для масштабных исследований большого количества людей на наличие онкологических патологий;
- у не беременных обследуемых отклонение данного показателя от нормы является признаком развития патологического процесса внутренних органов. Однако этого недостаточно для постановки окончательного диагноза. Необходимо проведение дополнительной диагностики. Раннее выявление онкологического заболевания позволяет добиться максимального благоприятных прогнозов при составлении адекватной схемы лечения больного.
Читайте далее: Какие онкомаркеры сдавать для профилактики, что можно определить по крови
- Об авторе
- Недавние публикации
Дипломированный специалист, в 2014 году закончила с отличием ФГБОУ ВО Оренбургский госудаственный университет по специальности «микробиолог». Выпускник аспирантуры ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ.
В 2015г. в Институте клеточного и внутриклеточного симбиоза Уральского отделения РАН прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе «Бактериология».
Лауреат всероссийского конкурса на лучшую научную работу в номинации «Биологические науки» 2017 года.
Автор многих научных публикаций. Подробнее
Юлия Мартынович (Пешкова) недавно публиковал (посмотреть все)
Источник
Для цитирования. Шостак Н.А. Пирофосфатная артропатия – подходы к диагностике // РМЖ. 2015. No 25. С. 1518–1519.
Пирофосфатная артропатия (ПФА) относится к группе микрокристаллических артритов. Заболевание характеризуется множественным обызвествлением суставных и околосуставных тканей, главным образом суставного хряща (хондрокальциноз (ХК) вследствие отложения в них микрокристаллов пирофосфата кальция. ПФА – вариант эктопической кальцификации гиалинового и фиброзного хряща (межпозвонкового диска (МПД), лобкового симфиза, мест прикрепления сухожилия к кости) с развитием воспаления. Заболевание может возникать в молодом возрасте (3–4 десятилетие жизни) в случаях наследственной (семейной) и метаболической форм (при гемохроматозе, гиперпаратиреозе, гипомагниемии, гипофосфатазии и др.) и дебютировать после 55 лет, что характерно для идиопатической формы ПФА.
Для ПФА характерно поражение практически всех суставов, однако наиболее часто в процесс вовлекаются коленный и лучезапястный суставы. Клинические проявления ПФА разнообразны. Классическим вариантом ПФА является острый артрит с кристаллами ПФК (псевдоподагра), характеризующийся внезапно развивающимся моноартритом с последующим регрессом симптомов в течение 3–5 дней. В случаях преобладания стойкого «механического» болевого синдрома в суставе с умеренно-выраженным синовитом (при инструментальном или гистологическом исследовании выявляют депозиты кристаллов ПФК) говорят об остеоартрозе (ОА) с депонированием ПФК. Последний вариант является наиболее распространенным и в то же время – с позиции дифференциально-диагностического подхода – сложным. В отличие от первичного ОА при ОА с депонированием ПФК отмечаются более выраженный остеофитоз и внесуставная кальцификация, а также вовлечение в том числе нетипичных для ОА суставов (лучезапястный, локтевой, плечевой). Описываются и другие клинические варианты ПФА: бессимптомное депонирование кристаллов ПФК и хронический артрит с кристаллами ПФК (псевдоревматоидный). Возможно сочетание нескольких клинических форм ПФА у одного больного.
Сравнительная характеристика некоторых клинических форм ПФА представлена в таблице 1.
Верификация диагноза проводится с учетом выявления кристаллов ПФК в синовиальной жидкости при поляризационной микроскопии и/или характерной рентгенологической картины: ХК менисков и суставного хряща (табл. 2).
Диагностические критерии ПФА представлены ниже.
При определении кристаллов ПФК методом поляризационной микроскопии могут возникать некоторые сложности. Так, кристаллы ПФК обладают слабым лучепреломлением, что затрудняет их визуализацию. Непременным условием визуализации кристаллов ПФК является их достаточно высокая концентрация в синовиальной жидкости. Низкая концентрация кристаллов ПФК может привести к отрицательному результату. Порог концентрации для надежной идентификации кристаллов ПФК поляризационной микроскопией – 10–100 мкг/мл. Кроме того, результат зависит от опыта исследователя [2].
ХК диагностируется при выявлении типичных кальцификатов в области гиалинового и фиброзного хряща. Чаще всего ХК выявляется в коленных, лучезапястных суставах (фиброзно-хрящевой комплекс), лобковом симфизе, тазобедренных, локтевых, височно-нижнечелюстных, грудино-ключичных суставах. Первые три локализации встречаются более чем у 90% больных ПФА. Кальцификация может развиваться на уровне фиброзного кольца МПД, напоминая синдесмофиты при анкилозирующем спондилите. По некоторым данным, ХК диагностируется до появления первых клинических симптомов со стороны вовлеченных суставов. По другим данным, при верифицированном с помощью электронной микроскопии ПФА ХК обнаруживается у 25–93% больных [3]. Рентгенография является малочувствительным методом и визуализирует кальций только тогда, когда его концентрация в исследуемых областях высока, и депозиты достигают крупных размеров. Для выявления депозитов меньшего размера рационально использовать более чувствительный и специфичный метод – УЗИ суставов. Предложены следующие ультразвуковые критерии верификации депозитов ПФК:
• тонкие гиперэхогенные ленты, параллельные поверхности гиалинового хряща, аналогичные рентгенологическому феномену ХК;
• пунктирные депозиты (пятнистые структуры), состоящие из нескольких мелких гиперэхогенных пятен (наиболее распространены в треугольных фиброзно-хрящевых комплексах и сухожилиях);
• гомогенные гиперэхогенные узловые или округлые депозиты, чаще подвижные (локализованы в бурсах или суставных заворотах) [2].
Лечение и профилактика ПФА подразумевает использование немедикаментозного и медикаментозного подходов [4]. Патогенетическая терапия ПФА до настоящего времени не разработана. Так, в случае ОА с кристаллами ПФК необходим покой, используются холодовые аппликации, аспирация синовиальной жидкости и внутрисуставное введение глюкокортикостероидов, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и низкие дозы колхицина (1–2 г/сут). Бессимптомный вариант ПФА (при наличии только рентгенологических признаков) не требует назначения терапии.
Приводим клиническое наблюдение.
Больная К., 61 год. Жалобы на боли в обоих коленных суставах при длительной ходьбе, припухание в области правого коленного сустава.
В возрасте 56 лет впервые появились боли в правом коленном суставе при нагрузке, диагностирован правосторонний гонартроз II стадии по Келлгрену, проводилась симптом-модифицирующая терапия короткого (НПВП) и замедленного действия (хондропротекторы). В течение последующих 2 лет – периодически возникающие артриты правого коленного сустава, лучезапястного, голеностопного суставов, регрессирующие на фоне приема НПВП в течение 3–5 дней, расцениваемые как обострение суставного синдрома при ОА, присоединение болей «механического» характера в левом коленном суставе. За 2 дня до настоящего обращения – артрит правого коленного сустава с выраженным болевым синдромом.
Пациентка страдает сахарным диабетом 2 типа, стенокардией напряжения 2 функционального класса, гиперхолестеринемией, в связи с чем постоянно принимает эналаприл 10 мг, ацетилсалициловую кислоту 75 мг, симвастатин 10 мг, амлодипин 5 мг/сут.
При осмотре: состояние удовлетворительное, повышенного питания (индекс массы тела – 30 кг/м2). Кожные покровы нормальной окраски и влажности. Периферических отеков нет. Язык влажный, налетов нет. Деформация коленных суставов, дефигурация правого коленного сустава за счет экссудативно-пролиферативных изменений, при сгибании – интраартикулярный хруст. По визуально-аналоговой шкале пациентка оценила боль в коленном суставе как 75 мм. Другие суставы визуально не изменены, движения в них не ограничены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16/мин. Тоны сердца звучные, ритм правильный, ЧСС – 68/мин, АД 145/80 мм рт. ст. Живот мягкий, умеренно болезненный при пальпации в эпигастральной области. Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Стул, мочеиспускание в норме.
В клиническом анализе крови: СОЭ – 32 мм/ч, в биохимическом анализе крови: повышение уровня С-реактивного белка до 17 мг/л. Паратиреоидный гормон в норме. Клинический анализ мочи – без особенностей.
На рентгенограммах коленных суставов – выраженные признаки остеоартроза с субхондральным склерозом, кистовидными просветлениями в субхондральных отделах бедренных костей с обеих сторон, сужением суставных щелей, остеофитами надколенников, кальцинаты в проекции медиальной щели сустава.
При исследовании синовиальной жидкости обнаружены моноклинные кристаллы пирофосфата кальция с положительным двойным лучепреломлением.
ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС – 78/мин, горизонтальное положение ЭОС, умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка.
С учетом частого рецидивирования суставного синдрома с быстрым регрессом симптомов, вовлечения в процесс лучезапястных суставов, наличия воспалительных изменений в анализах крови, а также обнаружения хондрокальциноза при рентгенографии и кристаллов пирофосфата кальция в синовиальной жидкости была диагностирована пирофосфатная артропатия: остеоартроз с кристаллами пирофосфата кальция, III ст. ФН II.
С целью купирования болевого синдрома и экссудативных изменений применялись препараты из группы НПВП. С целью профилактики рецидива суставного синдрома пациентке рекомендован прием колхицина 0,5 г 2 р./сут в течение 12 мес., продолжить прием хондропротекторов. Даны рекомендации по снижению массы тела, лечебной физкультуре, использованию ортезов.
Таким образом, частое рецидивирование острого артрита у пациента с ОА, течение суставного синдрома с выраженными воспалительными изменениями, выявление при рентгенологическом исследовании ХК заинтересованных суставов, вовлечение в процесс суставов, не подвергающихся нагрузке, являются поводом к проведению дифференциально-диагностических мероприятий с целью выявления ПФА. Своевременная диагностика и коррекция терапии позволят предотвратить прогрессирование деструкции хряща, связанной с кальцификацией.
Источник