Анализ крови нехватки витаминов в инвитро

Витамин, необходимый для нормального кроветворения (образования и созревания эритроцитов).

Витамин В12 содержит кобальт и цианогруппу, образующие координационный комплекс. В организме человека не синтезируется.

Источниками витамина является кишечная микрофлора, а также продукты животного происхождения (дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба и яичный желток). Женское молоко содержит витамин В12 в виде метилкобаламина — основной форме, в которой витамин находится в организме человека. Во время переваривания в желудке цианокобаламин связывается с внутренним фактором Кастла — белком, который синтезируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка, вырабатывающими также и соляную кислоту. В подвздошной кишке этот комплекс всасывается; в клетках слизистой витамин В12 высвобождается и связывается с белком — транскобаламином, который доставляет цианокобаламин в печень и другие ткани.

Основным местом депонирования витамина В12 является печень. Большое количество его поглощается селезёнкой и почками, несколько меньше — мышцами. Общие запасы кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2 — 5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно. Выводится он желчью, в кишечнике основная часть его реабсорбируется, т. е. ему свойственна энтерогепатическая циркуляция.

Для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5 — 6 лет. Витамин В12 играет важную роль в процессах метаболизма, в составе кобаламиновых ферментов участвует в белковом, жировом и углеводном обмене.

Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин (кобамамид). Основная функция активных форм коферментов — перенос метильных одноуглеродных групп (трансметилирование). Участвуют в обмене белков и нуклеиновых кислот (синтез метионина, ацетата, дезоксирибонуклеотидов).

Цианокобаламин является коэнзимом, который играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, участвует в её транспорте в клетки. При участии метилкобаламина в организме синтезируется активная форма фолиевой кислоты, которая принимает участие в образовании пиримидиновых и пуриновых оснований, нуклеиновых кислот.

При недостатке кобаламина наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках, например, в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведёт к нарушению кроветворения, глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. Витамин В12 способствует накоплению в эритроцитах сульфгидрильных групп, главным образом, глутатиона, поэтому его недостаток ведёт к нарушению деления и созревания эритроцитов и развитию мегалобластической анемии. Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеинметилтрансферазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В12 сопровождается неврологической симптоматикой (психические расстройства, полиневриты, фуникулярный миелоз — поражение спинного мозга).

Неврологические симптомы дефицита витамина В12 различны в зависимости от тяжести патологии. К ранним признакам относится дисфункция задних рогов спинного мозга с нарушением походки. Позже у них развивается поражение пирамидного, спино-мозжечкового и спиноталамического трактов, сопровождающееся мышечной слабостью, прогрессирующей спастичностью, гиперрефлексией, ножницеобразной походкой. При длительном дефиците витамина В12 возникают деменция и нейропсихическое заболевание.

Цианокобаламин, участвуя в синтезе холина и метионина, оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждает развитие жирового гепатоза. Аденозилкобаламин служит коэнзимом метилмалонил-КоА-мутазы — фермента для превращения метилмалоновой кислоты в сукциниловую кислоту. Значительное ингибирование этой реакции ведёт к развитию опасного для жизни состояния — метилмалоновой ацидурии. Клинически это состояние проявляется значительным отставанием ребёнка в весе, сниженной толерантностью к белкам, кетоацидозом, гипогликемией, гипераммониемией и гиперглицинемией, высоким содержанием метилмалоновой кислоты в моче. Заболевание не сопровождается развитием мегалобластной анемии.

Нарушения метаболизма витамина В12 наблюдаются у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В12 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика. Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В12 в крови. В отличие от неё при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В12. Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей, проявляется неврологическими нарушениями.

Пределы определения: 125,0 пг/мл — 6000,0 пг/мл

При концентрации витамина В12 в сыворотке ниже предела чувствительности результат будет выдаваться в виде

Уровень витамина В1 в плазме отражает преимущественно уровень его недавнего поступления в организм и в меньшей мере – запасы. 

Витамин В1, или тиамин – водорастворимый витамин, который в малом количестве содержится в большинстве растительных и животных тканей. Среди пищевых источников максимально богаты этим витамином цельные зерновые, постная свинина, субпродукты (печень, сердце, почки). Биологически активная форма витамина B1 – тиамин пирофосфат (также известный как тиамин дифосфат) служит коферментом для реакций декарбоксилирования, катализируемых пируватным и кетоглутаратным комплексами, для фермента транскетолазы, комплекса дегидрогеназ альфа-кетокислот с разветвленной цепью и др. Витамин В1 необходим для энергетического метаболизма (митохондриального окислительного декарбоксилирования, пентозофосфатного пути и цикла Кребса), важен для поддержания ионных градиентов, механизмов проведения нервных импульсов, синтеза ацетилхолина и других процессов в нервной системе. 

Причиной дефицита В1 может быть недостаточное поступление с пищей вследствие особенностей диеты, например, основанной на употреблении шлифованного риса и сырой рыбы, которая содержит тиаминазы микробного происхождения, разрушающие витамин B1 в желудочно-кишечном тракте. Алкоголизм вызывает недостаточность этого витамина в связи с нарушением всасывания, использования и сохранения нутриента в организме, что может приводить к развитию синдрома Корсакова-Вернике (алкогольная энцефалопатия). К группе риска развития недостаточности витамина В1 относятся пациенты на парентеральном питании без адекватных добавок тиамина, а также пациенты, находящиеся на длительном почечном диализе. 

Авитаминоз В1 приводит к нехватке АТФ, способствует накоплению недоокисленных метаболитов, оказывающих токсическое действие, и в первую очередь затрагивает наиболее аэробные ткани – мозг, нервы, сердце. Выраженный дефицит тиамина приводит к болезни бери-бери – тяжелой дисфункции нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Выделяют «сухую» (без отеков) форму бери-бери, связанную преимущественно с неврологическими проявлениями: полиневритами, периферической нейропатией, мышечной слабостью или болью в верхних и нижних конечностях, нарушением походки, судорогами. «Влажная» форма бери-бери характеризуется сердечно-сосудистыми расстройствами с прогрессирующей сердечной недостаточностью и отеками. На более продвинутых стадиях дефицита возможны нейропсихиатрические проявления, которые соотносятся с синдромом Корсакова-Вернике. 

Для оценки статуса витамина В1 используют исследование его содержания в цельной крови, эритроцитах, плазме или сыворотке. Большая часть тиамина в циркулирующей крови находится в эритроцитах и лейкоцитах (до 90%). Тиамин плазмы составляет лишь 10% тиамина цельной крови, на его уровень в большей степени влияет недавнее потребление витамина и текущее состояние организма. Низкая концентрация В1 в плазме не всегда ассоциирована с клиническими проявлениями его нехватки – нет определенного порога, указывающего на развитие симптомов дефицита тиамина. В диагностике дефицита тиамина ведущую роль играет знание его клинических проявлений (нередко затрагивающих различные системы организма).

Литература

Витамины — незаменимые участники многочисленных биохимических реакций и процессов обмена веществ. Витамины не вырабатываются в организме, а поступают в него с пищей. Так как в последние десятилетия содержание витаминов в продуктах питания снижается, это непосредственно сказывается на распространённости витаминно-дефицитных состояний среди населения. [16] 

Согласно данным за 2015-2017 год, в различных регионах России обеспеченность жителей всеми витаминами составляет от 0 до 39%. Недостаточность более одного витамина выявлена у 6—52% населения. [15] Среди основных факторов риска развития гиповитаминозов выделяют нерациональное питание, беременность и лактацию, интенсивные процессы роста в детском и подростковом возрасте, физические нагрузки, заболевания желудочно-кишечного тракта с нарушением процесса всасывания, нарушения обмена веществ, стрессы, алкоголизм, курение и другие. 

Гиповитаминозы приводят к снижению адаптационного потенциала организма и повышают риск развития различных патологий.

Литература: