Анализ крови на витамины группы b инвитро

Уровень витамина В1 в плазме отражает преимущественно уровень его недавнего поступления в организм и в меньшей мере – запасы. 

Витамин В1, или тиамин – водорастворимый витамин, который в малом количестве содержится в большинстве растительных и животных тканей. Среди пищевых источников максимально богаты этим витамином цельные зерновые, постная свинина, субпродукты (печень, сердце, почки). Биологически активная форма витамина B1 – тиамин пирофосфат (также известный как тиамин дифосфат) служит коферментом для реакций декарбоксилирования, катализируемых пируватным и кетоглутаратным комплексами, для фермента транскетолазы, комплекса дегидрогеназ альфа-кетокислот с разветвленной цепью и др. Витамин В1 необходим для энергетического метаболизма (митохондриального окислительного декарбоксилирования, пентозофосфатного пути и цикла Кребса), важен для поддержания ионных градиентов, механизмов проведения нервных импульсов, синтеза ацетилхолина и других процессов в нервной системе. 

Причиной дефицита В1 может быть недостаточное поступление с пищей вследствие особенностей диеты, например, основанной на употреблении шлифованного риса и сырой рыбы, которая содержит тиаминазы микробного происхождения, разрушающие витамин B1 в желудочно-кишечном тракте. Алкоголизм вызывает недостаточность этого витамина в связи с нарушением всасывания, использования и сохранения нутриента в организме, что может приводить к развитию синдрома Корсакова-Вернике (алкогольная энцефалопатия). К группе риска развития недостаточности витамина В1 относятся пациенты на парентеральном питании без адекватных добавок тиамина, а также пациенты, находящиеся на длительном почечном диализе. 

Авитаминоз В1 приводит к нехватке АТФ, способствует накоплению недоокисленных метаболитов, оказывающих токсическое действие, и в первую очередь затрагивает наиболее аэробные ткани – мозг, нервы, сердце. Выраженный дефицит тиамина приводит к болезни бери-бери – тяжелой дисфункции нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Выделяют «сухую» (без отеков) форму бери-бери, связанную преимущественно с неврологическими проявлениями: полиневритами, периферической нейропатией, мышечной слабостью или болью в верхних и нижних конечностях, нарушением походки, судорогами. «Влажная» форма бери-бери характеризуется сердечно-сосудистыми расстройствами с прогрессирующей сердечной недостаточностью и отеками. На более продвинутых стадиях дефицита возможны нейропсихиатрические проявления, которые соотносятся с синдромом Корсакова-Вернике. 

Для оценки статуса витамина В1 используют исследование его содержания в цельной крови, эритроцитах, плазме или сыворотке. Большая часть тиамина в циркулирующей крови находится в эритроцитах и лейкоцитах (до 90%). Тиамин плазмы составляет лишь 10% тиамина цельной крови, на его уровень в большей степени влияет недавнее потребление витамина и текущее состояние организма. Низкая концентрация В1 в плазме не всегда ассоциирована с клиническими проявлениями его нехватки – нет определенного порога, указывающего на развитие симптомов дефицита тиамина. В диагностике дефицита тиамина ведущую роль играет знание его клинических проявлений (нередко затрагивающих различные системы организма).

Литература

Тест используют для оценки статуса витамина В6 и в диагностике гипофосфатазии. 

Витамин В6 – водорастворимый витамин, имеющий разные формы: пиридоксин, пиридоксамин, пиридоксаль и их 5’-фосфатные эфиры. Из них пиридоксаль-5-фосфат, выступая в качестве кофактора многих В6-зависимых ферментативных реакций, является основной биологически активной и количественно преобладающей в плазме крови формой. 

Витамин В6, как кофермент, участвует в более ста ферментативных реакциях метаболизма белков, углеводов и липидов. Он особенно важен для метаболизма аминокислот, в том числе при образовании таких нейромедиаторов, как дофамин, серотонин, глицин, глутамат, гамма-аминобутират и многих других веществ, нужных для функционирования нервной системы. Витамин В-зависимые реакции встречаются в биосинтезе гема, в метаболизме органических кислот, глюкозы, сфинголипидов, жирных кислот. В клинической практике витамины группы В традиционно используют при лечении различных неврологических заболеваний. 

Витамин В6 присутствует в различных продуктах растительного и животного происхождения. Хорошими источниками его являются мясо, птица, рыба, дрожжи, отруби, некоторые семена, бананы. Более ограниченными источниками служат молоко, яйца, зеленые листовые овощи. 

Дефицит витамина В6, наблюдаемый при нарушениях питания, обычно возникает в комплексе с недостатком других витаминов группы В (изолированный дефицит редок). Нарушением метаболизма витаминов группы В сопровождаются некоторые врожденные (генетически обусловленные) расстройства. Помимо этого, гиповитаминоз В6 может развиваться и вследствие воздействия лекарственных препаратов и токсических веществ (в том числе на фоне применения некоторых противотуберкулезных, противосудорожных лекарств, при злоупотреблении алкоголем и пр.). 

Клинические симптомы дефицита В6 могут включать дерматит, хейлит, глоссит, снижение числа лимфоцитов, нормоцитарную и микроцитарную анемию, различные нарушения деятельности нервной системы (эпилептиформные судороги, депрессивные расстройства, дистальную симметричную полинейропатию, проявляющуюся парестезиями в виде ощущений покалывания и онемения), мышечную слабость. Возможность недостатка витамина В6 рассматривается при дифференциальной диагностике любой сенсорной или сенсомоторной полинейропатии. Дефицит этого витамина считают вероятным потенцирующим фактором при туннельных синдромах. В эритроцитах и плазме при дефиците В6 снижается содержание трансаминаз. У детей дефицит витамина В6 сопровождается диареей, анемией, судорогами и замедлением роста. 

Заметное повышение пиридоксальфосфата (вследствие нарушения его дефосфорилирования) отмечается при гипофосфатазии – расстройстве, сопровождающемся низким уровнем щелочной фосфатазы и аномалиями скелета. Содержание пиридоксаль-5-фосфата в плазме считают чувствительным индикатором гипофосфатазии. 

Витамин В6 нетоксичен, но слишком высокий уровень может вызывать периферическую полинейропатию.

Литература

Тест для оценки статуса витамина В7 (биотина) в организме. 

Биотин – известный также как витамин В7 и витамин H – водорастворимый витамин группы В, является кофактором пяти важнейших карбоксилаз, участвующих в синтезе и катаболизме жирных кислот, метаболизме аминокислот, глюконеогенезе. Присоединение биотина к этим карбоксилазам катализирует фермент синтаза голокарбоксилаз (Holocarboxylase synthetase – HLCS), а фермент биотинидаза освобождает биотин из продуктов распада карбоксилаз, делая его доступным для нового цикла. 

Хорошими пищевыми источниками биотина служат субпродукты (печень, почки), яйца, дрожжи, молоко. В зерновых, фруктах, большинстве овощей и мясе его содержание меньше. Существенные количества биотина могут синтезироваться микрофлорой кишечника человека. Недостаток поступления витамина, связанный с диетой, и генетические дефекты ферментов, участвующих в его обмене (биотинидазы, реже – HLCS) могут приводить к дефициту биотина. 

Дефицит этого витамина отмечается нечасто. Документированные клинические случаи описаны при длительном потреблении сырых яичных белков (которые содержат биотин-связывающий белок авидин) или при почти исключительно парентеральном питании без добавок биотина, а также у лиц с врожденными нарушениями его метаболизма. Пищевая нехватка витамина может усугубляться состоянием микрофлоры, которая продуцирует биотин, например, на фоне применения антибиотиков. Значимое снижение циркулирующего биотина отмечают при хроническом алкоголизме, у пациентов с ахлоргидрией, в старческом возрасте, у лиц, принимающих противосудорожные препараты. Мутации гена биотинидазы нарушают рециклинг (повторное использование) биотина и ведут к его повышенным потерям с мочой (в комплексированной с пептидами форме). Редко встречаются мутации гена HLCS со снижением активности этого фермента и метаболическими нарушениями вследствие недостаточности карбоксилаз с характерными ацидемиями. Клинические проявления явного дефицита биотина включают анорексию, тошноту, рвоту; глосситы; дерматит; конъюнктивит; алопецию; атаксию; гипотонию; кетолактацидоз/органическую ацидурию; судороги; кожные инфекции; истончение волос; высыпания на коже вокруг глаз, носа и рта; нарушение иммунной функции; задержки развития у детей.

Биотин применяют в клинической практике для лечения его дефицита при генетических нарушениях, высокодозовые добавки этого витамина могут применять при прогрессирующем рассеянном склерозе (механизмы его благоприятного действия при этой патологии еще устанавливаются). Побочные эффекты приема биотина в высоких дозах (по наблюдениям за пациентами с биотинидазной недостаточностью) не описаны. Биотин набирает популярность и широко рекламируется в связи с его декларируемыми эффектами на здоровье волос и рост ногтей. Хотя благоприятное действие этого витамина на волосы и ногти действительно установлено для лиц с приобретенной или врожденной нехваткой данного витамина, нет достаточных данных о его пользе для здоровых людей при нормальном статусе биотина в организме. Лицам, использующим препараты биотина, следует учитывать, что фармакологические дозы биотина могут давать интерференции и искажения результатов различных лабораторных иммунохимических исследований (например, при иммуноферментном анализе – ИФА), использующих в реагентах биотин-стрептавидиновую систему (могут применяться при определении гормонов, маркеров различных заболеваний). 

Концентрация биотина в плазме может колебаться в течение дня и не всегда служит надежным маркером статуса витамина.

Литература