Анализ крови на ттг самара
Информация об исследовании
ТТГ (тиреотропный гормон) – это гормон, синтезирующийся передней долей гипофиза.
Главной его функцией является регуляция деятельности щитовидной железы.
Гормон ТТГ стимулирует синтез Т3 и Т4 клетками щитовидной железы и выделение их в кровь (о гормонах Т3 (общий, свободный), Т4 (общий, свободный) см. подробно в соответствующих разделах). Повышение уровня ТТГ в крови указывает на недостаточную продукцию гормонов щитовидной железы, т.е. гипотиреоз. При этом важным является тот факт, что данный показатель реагирует на снижение функции железы первым, нередко на субклинических стадиях заболевания, когда уровни Т3 и Т4 в сыворотке крови еще в норме.
Основная функция ТТГ заключается в поддержании постоянной концентрации гормонов щитовидной железы – тиреоидных гормонов, которые регулируют процессы образования энергии в организме. Когда их содержание в крови понижается, гипоталамус высвобождает гормон, стимулирующий секрецию ТТГ гипофизом. Синтез и секреция ТТГ стимулируются тиротропин-рилизинг-гормоном гипоталамуса в ответ на снижение уровня циркулирующих тиреоидных гормонов. Уровень ТТГ находится в обратной логарифмической зависимости от концентрации Т4: при возрастании уровня Т4 выработка ТТГ снижается, при снижении уровня Т4 выработка ТТГ компенсаторно возрастает, что способствует поддержанию концентрации тиреоидных гормонов на необходимой высоте.
Причинами нарушения выработки тиреотропного гормона могут быть заболевания гипоталамуса, который начинает продуцировать повышенные или пониженные количества тиреолиберина – регулятора секреции ТТГ гипофизом. Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся нарушением секреции тиреоидных гормонов, могут опосредованно влиять на секрецию тиреотропного гормона, вызывая понижение или повышение его концентрации в крови. Таким образом, исследование ТТГ — это один из важнейших анализов на гормоны.
Поэтому контроль содержания гормона ТТГ в крови является обязательным для пациентов с любой патологией щитовидной железы, и особенно для получающих лечение по этому поводу.
Причины повышения гормона ТТГ в крови:
- состояние после операции на щитовидной железе (удаление, резекция доли);
- некоторые виды тиреоидитов;
- рак щитовидной железы (не всегда);
- передозировка тиреостатических препаратов (мерказолил и др.);
- опухоль гипофиза (в этом случае высокий уровень ТТГ связан с выбросом в кровь опухолевыми клетками избыточного его количества);
- ТТГ-продуцирующие опухоли легких, молочной железы.
Снижение уровня гормона ТТГ в крови:
указывает на гипертиреоз и чаще всего бывает связано с узловым или диффузным токсическим зобом, передозировкой препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (L-тироксин и т.д.). Возможно снижение уровня ТТГ на фоне острого тиреоидита, рака щитовидной железы, опухоли или травмы гипофиза с выпадением его гормонпродуцирующей функции. У пациентов с синдромом Иценко-Кушинга или принимающих глюкокортикоидные препараты также нередко отмечается низкий уровень ТТГ.
Как подготовиться «Анализ ТТГ»:
Кровь на гормональные исследования необходимо сдавать натощак в утренние часы. При отсутствии такой возможности, на некоторые гормоны кровь можно сдавать спустя 4-5 часов после последнего приема пищи в дневные/вечерние часы (кроме тех исследований, на которые кровь необходимо сдавать строго в утренние часы). За 1 день до исследования необходим психоэмоциональный и физический комфорт (спокойное состояние без перегревания и переохлаждения).
При первичной проверке уровня ТТГ: за 2-4 недели до исследования (после согласования с лечащим врачом) отмените прием препаратов, влияющих на функцию щитовидной железы.
Для контроля лечения: исключите прием препаратов в день исследования и обязательно сообщите об этом администратору/медсестре при оформлении заказа.
Если Вы принимаете другие лекарства: аспирин, транквилизаторы, кортикостероиды, пероральные контрацептивы, также сообщите об этом администратору/медсестре при оформлении заказа. Подробные рекомендации о том, как подготовиться к сдаче анализа крови на гормон ТТГ и другим исследованиям (гормоны), представлены на сайте в разделе «Подготовка к анализам».
Найти полный перечень исследований и узнать, какие анализы на гормоны щитовидной железы, Вам необходимо сдать дополнительно, можно в разделе «Гормоны».
Особые указания: При первичной проверке уровня тиреоидных гормонов следует отменить препараты, влияющие на функцию щитовидной железы за 2-4 недели до исследования (после согласования с лечащим врачом). При контроле лечения: исключить прием препаратов в день исследования и обязательно отметить это в направительном бланке (отметить также информацию о приеме других лекарств: аспирина, транквилизаторов, кортикостероидов, пероральных контрацептивов).
ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К ИССЛЕДОВАНИЯМ:
1. Для большинства исследований кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов, натощак (между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8-ми часов, воду можно пить в обычном режиме), накануне исследования легкий ужин с ограничением приема жирной пищи. Для тестов на инфекции и экстренных исследований допустимо сдавать кровь через 4-6 часов после последнего приема пищи.
2. ВНИМАНИЕ! Специальные правила подготовки для ряда тестов: строго натощак, после 12-14 часового голодания, следует сдавать кровь на гастрин-17, липидный профиль (холестерин общий, холестерин-ЛПВП, холестерин-ЛПНП, холестерин-ЛПОНП, триглицериды, липопротеин (а), аполипо-протен А1, аполипопротеин В); глюкозотолерантный тест выполняется утром натощак после 12-16 часов голодания.
3. Накануне исследования (в течение 24 часов) исключить алкоголь, интенсивные физические нагрузки, прием лекарственных препаратов (по согласованию с врачом).
4. За 1-2 часа до сдачи крови воздержаться от курения, не употреблять сок, чай, кофе, можно пить негазированную воду. Исключить физическое напряжение (бег, быстрый подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. За 15 минут до сдачи крови рекомендуется отдохнуть, успокоиться.
5. Не следует сдавать кровь для лабораторного исследования сразу после физиотерапевтических процедур, инструментального обследования, рентгенологического и ультразвукового исследований, массажа и других медицинских процедур.
6. При контроле лабораторных показателей в динамике рекомендуется проводить повторные исследования в одинаковых условиях – в одной лаборатории, сдавать кровь в одинаковое время суток и пр.
7. Кровь для исследований нужно сдавать до начала приема лекарственных препаратов или не ранее, чем через 10–14 дней после их отмены. Для оценки контроля эффективности лечения любыми препаратами нужно проводить исследование спустя 7–14 дней после последнего приема препарата.
Если Вы принимаете лекарства, обязательно предупредите об этом лечащего врача.
Показания к назначению исследования
1. Диагностика субклинических стадий первичного гипо- и гипертиреоза. Состояния, связанные с задержкой умственного и полового развития у детей, сердечными аритмиями, миопатией, идиопатической гипотермией, депрессией, алопецией, бесплодием, аменореей, импотенцией и снижением либидо, гиперпролактинемией;
2. Зоб;
3. Мониторинг заместительной терапии при первичном гипотиреозе;
4. Скрининг беременных в I триместре для выявления скрытого гипотиреоза, потенциально опасного для плода;
5. Контроль состояния при выявленном гипотиреозе (пожизненно 1-2 раза/год);
6. Контроль состояния при выявленном диффузном токсическом зобе (в течение 1,5-2 лет 1-3 раза/месяц).
Источник
Метод определения
Хемилюминесцентный иммуноанализ на микрочастицах
Исследуемый материал
Сыворотка крови
Гормон гипофиза, регулирующий функции щитовидной железы. Один из важнейших тестов в лабораторной диагностике заболеваний щитовидной железы. .
ТТГ – гликопротеин с молекулярной массой около 28 кДа. Синтезируется в передней доле гипофиза. Активирует продукцию и секрецию гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов), инициирует клеточный рост и митотическую активность клеток щитовидной железы. Синтез и секреция ТТГ стимулируются тиротропин-рилизинг-гормоном гипоталамуса в ответ на снижение уровня циркулирующих тиреоидных гормонов. Уровень ТТГ находится в обратной логарифмической зависимости от концентрации Т4: при возрастании уровня Т4 выработка ТТГ снижается, при снижении уровня Т4 выработка ТТГ компенсаторно возрастает, что способствует поддержанию концентрации тиреоидных гормонов на необходимой высоте. Секреция ТТГ подвержена влиянию разных нейрональных механизмов и изменяется во время сна, понижения температуры, неспецифического стресса. Для ТТГ характерны суточные колебания концентрации: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2-4 часам ночи, высокий уровень в крови сохраняется до 6-8 ч утра, минимальные значения ТТГ приходятся на 17-18 часов. Референсные значения уровня ТТГ, приводимые ниже, применимы для амбулаторных пациентов в период времени от 8 до 18 ч. Нормальный ритм секреции тиротропина нарушается при бодрствовании ночью.
При клинически выраженном первичном гипотиреозе (т. е. поражении на уровне щитовидной железы, которое приводит к снижению ее функции) – отмечается значительное увеличение уровня ТТГ на фоне низкого уровня тиреоидных гормонов. Первичный гипертиреоз, напротив, ассоциируется со сниженным или неопределяемым уровнем ТТГ и высоким уровнем тиреоидных гормонов. Определение уровня ТТГ позволяет выявлять и субклинические стадии заболеваний щитовидной железы, когда концентрация тиреоидных гормонов еще поддерживается регуляторными механизмами в рамках референсных значений. Обычно при скрининговом исследовании функции щитовидной железы ТТГ используют в качестве единственного теста или в комплексе с определением свободного Т4.
Прием препаратов тироксина накануне взятия крови для исследования не влияет на концентрацию ТТГ. Нормализация уровня ТТГ при проведении заместительной терапии гипотиреоза препаратами L-тироксина происходит медленно (в течение нескольких недель и месяцев), поскольку при хроническом выраженном гипотиреозе развивается гиперплазия тиреотрофов. Парадоксальное сочетание – высокий уровень ТТГ и высокий уровень свободного Т4 – в этот период является искусственно вызванным (ятрогенным) состоянием. Повторные исследования уровня ТТГ в целях контроля терапии целесообразно проводить не ранее, чем через 6 недель после изменения дозы или вида препарата.
При вторичном и третичном гипотиреозе, связанном с гипофизарной дисфункцией вследствие патологии гипофиза и гипоталамуса, значительно сниженные уровни Т3 и Т4 сочетаются с нормальным или слабо увеличенным уровнем ТТГ, который в этих случаях обладает редуцированной биологической активностью. Редкие клинические случаи вторичного гипертиреоза могут быть следствием ТТГ-секретирующих опухолей.
Тяжелые заболевания, не связанные с патологией щитовидной железы, могут вызывать временное изменение концентрации ТТГ. Причиной может быть применение лекарственных препаратов или последствия самого заболевания. Обычно наблюдается снижение уровня ТТГ в острую фазу заболевания и некоторое повышение уровня при выздоровлении. При необходимости в таких случаях целесообразно ориентироваться на расширенный референсный диапазон ТТГ (0,02-10 мЕд/л) и использовать комплекс тестов ТТГ и Т4 (или свободный Т4).
Физиологические изменения концентрации ТТГ отмечаются во время беременности. Высокие концентрации хорионического гонадотропина, обладающего определенным структурным сходством с ТТГ, способны оказывать стимулирующее влияние на синтез тиреоидных гормонов. В I триместре беременности наблюдается временное повышение содержания Т4 и снижение уровня ТТГ. На протяжении II и III триместров уровень ТТГ возвращается к норме. Повышенный уровень ТТГ на ранних сроках беременности может говорить о скрытом гипотиреозе матери, потенциально опасном для развития плода.
Пределы определения: 0,0083 мЕд/л-100 мЕд/л
Источник
Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой человеческого организма, имеющей только внутрисекреторную функцию. Из аминокислоты тирозина в фолликулярных клетках железы синтезируются тиреоидные гормоны — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Необходимым структурным компонентом тиреоидных гормонов является йод.
Функция щитовидной железы регулируется аденогипофизом по принципу отрицательной обратной связи: тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза стимулирует продукцию тиреоидных гормонов, которые подавляют продукцию ТТГ. Эффекты тиреоидных гормонов многообразны. Они обеспечивают поддержание основного обмена в большинстве клеток, регулируя их метаболическую активность. Нормальный уровень тиреоидных гормонов необходим для функционирования всех без исключения систем организма, а при нарушениях функции щитовидной железы патологические изменения носят полисистемный характер. Очень важно помнить, что гормоны щитовидной железы необходимы для формирования нервной системы плода во время внутриутробного развития. Дефицит тироксина в этот период приводит к тяжелым неврологическим нарушениям.
Важным этапом в диагностике и лечении болезней щитовидной железы стало появление методов иммуноферментного анализа, позволяющих определять концентрацию гормонов щитовидной железы и ряда высокомолекулярных соединений, влияющих на ее функцию.
Эти методы позволили получить важнейшую информацию о функционировании щитовидной железы, её этиологии и патогенезе заболеваний. Они являются основными для постановки диагноза и осуществления контроля над проводимым лечением.
Тиреотропный гормон (ТТГ) является ключевым гормональным маркером заболеваний щитовидной железы. Определение его уровня необходимо для дифференцировки состояния эутиреоза от гипо- или гипертиреоза.
Показаниями к назначению определения в крови содержания ТТГ являются:
- скрининговое исследование ТТГ (его рекомендуется проводить не только у беременных и новорожденных, но и у взрослых в возрасте старше 35 лет (женщины) и 50 лет (мужчины) с интервалом в 5 лет);
- диагностика нарушений функций щитовидной железы;
- подтверждение диагноза и дифференцировка форм центрального и периферического гипо- или гипертиреоза;
- подозрение на аутоиммунный тиреоидит и рак щитовидной железы (в динамике заболевания);
- скрининг врожденного гипотиреоза.
Накануне взятия крови необходимо исключить физические нагрузки и стрессы. За час до взятия крови исключается курение.
Интерпретация результатов определения концентрации ТТГ:
Концентрация ТТГ (мМЕ/л) | Диагноз |
Менее 0,4 | Тиреотоксикоз, субклинический при нормальных концентрациях свободного Т4 и свободного Т3; либо манифестный при высоких значениях свободного Т4 и свободного Т3) |
0,4 — 4,0 | Эутиреодный диапазон |
4,1 и выше | Гипотиреоз, субклинический при нормальных концентрациях свободного Т4; либо манифестный при низких значениях свободного Т4. Также может быть проявлением:
|
Контроль уровня ТТГ в процессе лечения:
- Синтез ТТГ подавляется во время стандартной терапии с применением L-тироксина или в течение послеоперационной заместительной терапии. Нормальные или повышенные уровни ТТГ свидетельствуют о неадекватной дозе препарата — неверно проводимой гормональной терапии, периферической резистентности к тиреоидным гормонам или наличии антител к белкам ЩЖ.
- Для оценки адекватности терапии первичного гипотиреоза важно помнить, что уровень гормона ТТГ нормализуется не ранее, чем через 2 месяца после восполнения дефицита Т4. Таким образом, достижение с той или иной скоростью, в зависимости от клинической ситуации, расчетной дозы заместительной терапии (ориентировочно 1,6 мг/кг массы тела) должно сопровождаться контрольными определениями ТТГ спустя 2 месяца. Более раннее исследование неизбежно влечет за собой ошибочное заключение о недостаточности терапии.
- При достижении клинического и лабораторного эутиреоза, дальнейший лабораторный контроль (по уровню ТТГ) целесообразно проводить с интервалом 1 раз в 6-12 месяцев пожизненно при гипотиреозе и 1 раз в 1-3 месяца (в зависимости от клиники) на протяжении полутора — двухгодичного периода лечения диффузного токсического зоба.
Гипотиреоз:
Гипотиреоз — клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может быть первичным (патология самой щитовидной железы) или вторичным (из-за дефицита ТТГ). При этом более 99% всех случаев гипотиреоза приходятся на первичный гипотиреоз.
Распространенность гипотиреоза в популяции составляет около 2%, а в отдельных возрастных группах (женщины пожилого возраста) может достигать 6-8%.
Заболевания, при которых развивается первичный гипотиреоз:
- Аутоиммунный тиреоидит
- Хирургическое удаление щитовидной железы
- Терапия радиоактивным йодом
- Тяжелый йодный дефицит
- Аномалии развития щитовидной железы
Заболевания, при которых развивается вторичный гипотиреоз:
- Гипофизарная недостаточность
- Крупные опухоли гипоталамо-гипофизарной области
- Облучение гипофиза
- Изолированный дефицит ТТГ
Наиболее распространенным является первичный приобретенный гипотиреоз, развившийся вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита, оперативного вмешательства на щитовидную железу или терапии радиоактивным йодом.
Основные клинические проявления- неспецифичны или отсутствуют: общая слабость, депрессия, сухость кожи, усиленное выпадение волос, запоры, гипохромная анемия, диастолическая гипертензия, дислипидемия, нарушение менструального цикла, бесплодие. Снижение либидо.
Диагностика:
- манифестный первичный гипотиреоз ТТГ > 4,0 мМЕ/мл; свободный Т4 < 11 пмоль/л
- субклинический гипотиреоз ТТГ > 4,0 мМЕ/мл; свободный Т4 в норме
- вторичный гипотиреоз ТТГ < 0,4 мМЕ/мл; свободный Т4 < 11 пмоль/л
Лечение — заместительная терапия препаратами левотироксина.
Цель — поддержание уровня ТТГ в норме.
Прогноз — при стойком поддержании нормального уровня ТТГ на фоне заместительной терапии наступает полный регресс симптомов и проявлений.
Тиреоглобулин (ТГ)
Тиреоглобулин — это первичный белковый субстрат при образовании тиреоидных гормонов, составляющий основную массу щитовидной железы. Молекула ТГ содержит примерно 110 остатков тирозина, которые представляют собой субстрат для образования тиреоидных гормонов.
Уровни ТГ в сыворотке относительно высоки при беременности в третьем триместре, в пуповинной крови, у новорожденных и уменьшаются в течение первых двух лет жизни. Повышение уровня ТГ в сыворотке крови выявляется при различных формах тиреотоксикоза: диффузном токсическом зобе, подостром и аутоиммунном тиреоидите, многоузловом токсическом и нетоксическом зобе, эндемическом зобе, раке щитовидной железы и его метастазах. При тиреоидитах концентрация тиреоглобулина в сыворотке крови может не соответствовать степени клинических симптомов тиреотоксикоза.
Дефицит синтеза ТГ наблюдается у детей с врождённым гипотиреоидизмом. Определение уровня ТГ очень важно для мониторинга лечения дифференцированного рака щитовидной железы — его содержание при рецидиве и метастазировании повышается. После тотальной тироидэктомии содержание ТГ в сыворотке крови резко снижено и составляет менее 5 нг/мл. Повышение в послеоперационном периоде уровня ТГ в сыворотке крови выше 10 нг/мл указывает на рецидив или появление метастазов рака щитовидной железы.
Кальцитонин
Определение кальцитонина имеет исключительное значение для диагностики медуллярного рака щитовидной железы. Обычно повышение в сыворотке крови как базального, так и стимулированного уровня кальцитонина при провокационном тесте с внутривенным введением кальция, служит основным диагностическим критерием медуллярной карциномы щитовидной железы даже при отсутствии данных радиоизотопной диагностики и коррелирует со стадией заболевания и величиной опухоли.
Стойкое повышение содержания кальцитонина после удаления опухоли у больных с медуллярным раком щитовидной железы может указывать на нерадикальность операции или на наличие отдаленных метастазов. Быстрый подъем уровня кальцитонина после операции свидетельствует о рецидиве заболевания. Определение кальцитонина применимо в качестве скринингового теста у членов семьи больных этим видом рака (20% случаев этой формы рака имеют семейный характер).
Большинство гипер- и гипофункций щитовидной железы являются аутоиммунными заболеваниями. Наиболее хорошо известными компонентами щитовидной железы (антигенами), к которым развиваются подобные иммунные реакции и вырабатываются антитела, являются тиреоглобулин (ТГ), фермент тиреоидная пероксидаза (ТПО) и рецепторы к ТТГ.
Антитела к тиреоглобулину (Ат-ТГ) и антитела к тиреоидной пероксидазе (Ат-ТПО) являются суррогатным маркёром любой аутоиммунной патологии щитовидной железы, то есть определение их уровня не позволяет дифференцировать многочисленные аутоиммунные заболевания щитовидной железы.
Они определяются примерно у 70-90% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у 75% пациентов с болезнью Грейвса и не менее чем у 10% здоровых людей без нарушения функции щитовидной железы.
Антитела к рецепторам ТТГ (Ат-рТТГ)
Рецепторы ТТГ являются регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки, влияющие как на синтез и секрецию тиреоидных гормонов, так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечивают реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов — аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ.
Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85% и специфичность 80%).
Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элиминации антител к ТТГ-рецепторам из организма ребенка. Исчезновение антител у ребенка после медикаментозного достижения эутиреоза и устранения зоба послужит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии.
Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у больных с зобом Хашимото, при подостром тиреоидите.
Уровень аутоантител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля над эффективностью проводимого лечения.
Подострый тиреоидит — воспалительное заболевание щитовидной железы, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания.
Этиология — вирусная.
Патогенез — разрушение фолликулярного эпителия с развитием деструктивного тиреотоксикоза в сочетании с воспалительными изменениями ЩЖ.
Эпидемиология — распространенность неизвестна. Как правило, развивается в средней возрастной группе, чаще у женщин.
Основные клинические проявления:
- Боли в области шеи, иррадиирующие в затылок, уши, нижнюю челюсть, усиливающиеся при поворотах головы и пальпации щитовидной железы
- Традиционные симптомы тиреотоксикоза
- Повышение температуры тела, общие интоксикационные симптомы
Диагностика:
- Общий анализ крови (повышение СОЭ)
- Определение уровня ТТГ, Т4
- УЗИ и сцинтиграфия щитовидной железы
Лечение:
- При легком течении — нестероидные противовоспалительные препараты
- При выраженном болевом синдроме — преднизолон
Болезнь Грейвса — это системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецепторам ТТГ, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой.
Этиология — точно неизвестна.
Патогенез — выработка стимулирующих антител к рецептору ТТГ с развитием синдрома тиреотоксикоза и воспалительными изменениями в ретробульбарной клетчатке.
Эпидемиология — женщины болеют в 10 раз чаще, чем мужчины, в большинстве случаев между 20 и 50 годами. Распространенность в регионе с нормальным потреблением йода — 2% женщин; частота новых случаев 3 : 1000 женщин в год.
Основные клинические проявления:
- Резкое снижение веса на фоне повышенного аппетита
- Раздражительность
- Нарушение работы сердца (тахикардия, аритмии)
- Тремор рук, потливость
- Эндокринная офтальмопатия (глазные симптомы тиреотоксикоза — двоение в глазах, слезотечение, ощущение песка в глазах)
Диагностика:
- ТТГ
- Повышение уровня свободного Т4 и Т3
- Выявление Ат к рецептору ТТГ
- Диффузное увеличение объема щитовидной железы
- Диффузное усиление захвата радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии щитовидной железы
- Эндокринная офтальмопатия
Лечение — тиреостатическая терапия (тиамазол, пропилтиоурацил) для компенсации и достижения эутиреоза. Затем необходимо решеить вопрос о выборе радикального лечения — тиреоидэктомия (хирургическое удаление щитовидной железы), либо терапия радиоактивным йодом. После проведения радикального лечения в связи с возникновением гипотиреоза назначают постоянную заместительную терапию левотироксином под контролем уровня ТТГ.
Источник
