Анализ крови на тромбофилию гемотест

Комплексное лабораторное исследование для выявления генетических полиморфизмов в генах F2 и F5, увеличивающих риск тромбообразования при приеме оральных контрацептивов.

Кровь – это жидкая ткань, циркулирующая в кровеносной системе. Она состоит из жидкого межклеточного вещества – плазмы, и форменных элементов – клеток крови. Свертывание, или коагуляция, крови – это один из биологических механизмов защиты от кровопотери при повреждении кровеносных сосудов в результате травм, заболеваний или в процессе родов.

В процессе свертывания кровь меняет свою консистенцию в местах повреждения сосудов, перестает быть жидкой и превращается в плотный сгусток (тромб), состоящий из белковых нитей и «прилипших» к ним клеток крови. Процесс свертывания – это многоступенчатый каскад биохимических реакций, которые происходят благодаря находящимся в плазме крови факторам свертывания (фибриноген, антигемофильный глобулин А, фактор Виллебранда и др.). Также в плазме находятся вещества, защищающие организм от избыточного тромбообразования – антикоагулянты (протеин C, протеин S, антитромбин III и др.). В норме факторы свёртывания и антикоагулянты находятся в равновесном состоянии, что позволяет крови оставаться жидкой и быстро реагировать на повреждения сосудов свертыванием. Нарушение такого равновесия может привести к тяжелым последствиям – внутренним кровоизлияниям или к тромбофилии. В последнем случае патологическое состояние может проявляться как варикозным расширением вен, так и внезапной закупоркой сосудов мозга, сердца и других органов – тромбоэмболией.

Протромбин, или фактор свертывания II – белок, синтезируемый клетками печени (гепатоцитами). Он является предшественником тромбина – белка, непосредственно влияющего на образование фибриновых нитей в процессе коагуляции. Аминокислотная последовательность протромбина закодирована в гене F2. Исследуемый полиморфизм – замена в цепи ДНК гуанина на аденин в позиции 20210 цепи. Он не влияет на структуру самого белка, т. к. находится в регуляторной зоне гена, но повышает частоту репликации гена F2, то есть учащает синтез протромбина. У людей с полиморфизмом G20210A концентрация протромбина может быть превышена в несколько раз.

Проакцелерин, или фактор свертывания V, также имеет белковую природу и синтезируется гепатоцитами. Представляет собой кофактор, необходимый для превращения протромбина в тромбин. Аминокислотная последовательность проакцелерина закодирована в гене F5. Исследуемый полиморфизм – замещение гуанина аденином в позиции 1691 – причина замены аминокислоты аргинина на глутамин в позиции 506 аминокислотной последовательности проакцелерина. Такое изменение в молекуле делает фактор V нечувствительным к протеину С – белку-антикоагулянту, который ограничивает избыточное тромбообразование.

Все комбинированные гормональные препараты повышают риск венозной тромбоэмболии. Наличие полиморфизмов в генах F2 и/или F5 могут увеличить вероятность тромбоэмболии в десятки раз (особенно на фоне курения, регулярного употребления кофе или крепкого чая или при регулярных спортивных нагрузках), поэтому прием оральных контрацептивов представляет опасность для женщин, имеющих описанные генетические полиморфизмы.

Комплексное лабораторное исследование для выявления генетических полиморфизмов в генах F2 и F5, увеличивающих риск тромбообразования при приеме оральных контрацептивов.

Кровь – это жидкая ткань, циркулирующая в кровеносной системе. Она состоит из жидкого межклеточного вещества – плазмы, и форменных элементов – клеток крови. Свертывание, или коагуляция, крови – это один из биологических механизмов защиты от кровопотери при повреждении кровеносных сосудов в результате травм, заболеваний или в процессе родов.

В процессе свертывания кровь меняет свою консистенцию в местах повреждения сосудов, перестает быть жидкой и превращается в плотный сгусток (тромб), состоящий из белковых нитей и «прилипших» к ним клеток крови. Процесс свертывания – это многоступенчатый каскад биохимических реакций, которые происходят благодаря находящимся в плазме крови факторам свертывания (фибриноген, антигемофильный глобулин А, фактор Виллебранда и др.). Также в плазме находятся вещества, защищающие организм от избыточного тромбообразования – антикоагулянты (протеин C, протеин S, антитромбин III и др.). В норме факторы свёртывания и антикоагулянты находятся в равновесном состоянии, что позволяет крови оставаться жидкой и быстро реагировать на повреждения сосудов свертыванием. Нарушение такого равновесия может привести к тяжелым последствиям – внутренним кровоизлияниям или к тромбофилии. В последнем случае патологическое состояние может проявляться как варикозным расширением вен, так и внезапной закупоркой сосудов мозга, сердца и других органов – тромбоэмболией.

Протромбин, или фактор свертывания II – белок, синтезируемый клетками печени (гепатоцитами). Он является предшественником тромбина – белка, непосредственно влияющего на образование фибриновых нитей в процессе коагуляции. Аминокислотная последовательность протромбина закодирована в гене F2. Исследуемый полиморфизм – замена в цепи ДНК гуанина на аденин в позиции 20210 цепи. Он не влияет на структуру самого белка, т. к. находится в регуляторной зоне гена, но повышает частоту репликации гена F2, то есть учащает синтез протромбина. У людей с полиморфизмом G20210A концентрация протромбина может быть превышена в несколько раз.

Проакцелерин, или фактор свертывания V, также имеет белковую природу и синтезируется гепатоцитами. Представляет собой кофактор, необходимый для превращения протромбина в тромбин. Аминокислотная последовательность проакцелерина закодирована в гене F5. Исследуемый полиморфизм – замещение гуанина аденином в позиции 1691 – причина замены аминокислоты аргинина на глутамин в позиции 506 аминокислотной последовательности проакцелерина. Такое изменение в молекуле делает фактор V нечувствительным к протеину С – белку-антикоагулянту, который ограничивает избыточное тромбообразование.

Все комбинированные гормональные препараты повышают риск венозной тромбоэмболии. Наличие полиморфизмов в генах F2 и/или F5 могут увеличить вероятность тромбоэмболии в десятки раз (особенно на фоне курения, регулярного употребления кофе или крепкого чая или при регулярных спортивных нагрузках), поэтому прием оральных контрацептивов представляет опасность для женщин, имеющих описанные генетические полиморфизмы.

Комплексное лабораторное исследование для выявления генетических полиморфизмов в генах F2 и F5, увеличивающих риск тромбообразования при приеме оральных контрацептивов.

Кровь – это жидкая ткань, циркулирующая в кровеносной системе. Она состоит из жидкого межклеточного вещества – плазмы, и форменных элементов – клеток крови. Свертывание, или коагуляция, крови – это один из биологических механизмов защиты от кровопотери при повреждении кровеносных сосудов в результате травм, заболеваний или в процессе родов.

В процессе свертывания кровь меняет свою консистенцию в местах повреждения сосудов, перестает быть жидкой и превращается в плотный сгусток (тромб), состоящий из белковых нитей и «прилипших» к ним клеток крови. Процесс свертывания – это многоступенчатый каскад биохимических реакций, которые происходят благодаря находящимся в плазме крови факторам свертывания (фибриноген, антигемофильный глобулин А, фактор Виллебранда и др.). Также в плазме находятся вещества, защищающие организм от избыточного тромбообразования – антикоагулянты (протеин C, протеин S, антитромбин III и др.). В норме факторы свёртывания и антикоагулянты находятся в равновесном состоянии, что позволяет крови оставаться жидкой и быстро реагировать на повреждения сосудов свертыванием. Нарушение такого равновесия может привести к тяжелым последствиям – внутренним кровоизлияниям или к тромбофилии. В последнем случае патологическое состояние может проявляться как варикозным расширением вен, так и внезапной закупоркой сосудов мозга, сердца и других органов – тромбоэмболией.

Протромбин, или фактор свертывания II – белок, синтезируемый клетками печени (гепатоцитами). Он является предшественником тромбина – белка, непосредственно влияющего на образование фибриновых нитей в процессе коагуляции. Аминокислотная последовательность протромбина закодирована в гене F2. Исследуемый полиморфизм – замена в цепи ДНК гуанина на аденин в позиции 20210 цепи. Он не влияет на структуру самого белка, т. к. находится в регуляторной зоне гена, но повышает частоту репликации гена F2, то есть учащает синтез протромбина. У людей с полиморфизмом G20210A концентрация протромбина может быть превышена в несколько раз.

Проакцелерин, или фактор свертывания V, также имеет белковую природу и синтезируется гепатоцитами. Представляет собой кофактор, необходимый для превращения протромбина в тромбин. Аминокислотная последовательность проакцелерина закодирована в гене F5. Исследуемый полиморфизм – замещение гуанина аденином в позиции 1691 – причина замены аминокислоты аргинина на глутамин в позиции 506 аминокислотной последовательности проакцелерина. Такое изменение в молекуле делает фактор V нечувствительным к протеину С – белку-антикоагулянту, который ограничивает избыточное тромбообразование.

Все комбинированные гормональные препараты повышают риск венозной тромбоэмболии. Наличие полиморфизмов в генах F2 и/или F5 могут увеличить вероятность тромбоэмболии в десятки раз (особенно на фоне курения, регулярного употребления кофе или крепкого чая или при регулярных спортивных нагрузках), поэтому прием оральных контрацептивов представляет опасность для женщин, имеющих описанные генетические полиморфизмы.

Комплексное лабораторное исследование для выявления генетических полиморфизмов в генах F2 и F5, увеличивающих риск тромбообразования при приеме оральных контрацептивов.

Кровь – это жидкая ткань, циркулирующая в кровеносной системе. Она состоит из жидкого межклеточного вещества – плазмы, и форменных элементов – клеток крови. Свертывание, или коагуляция, крови – это один из биологических механизмов защиты от кровопотери при повреждении кровеносных сосудов в результате травм, заболеваний или в процессе родов.

В процессе свертывания кровь меняет свою консистенцию в местах повреждения сосудов, перестает быть жидкой и превращается в плотный сгусток (тромб), состоящий из белковых нитей и «прилипших» к ним клеток крови. Процесс свертывания – это многоступенчатый каскад биохимических реакций, которые происходят благодаря находящимся в плазме крови факторам свертывания (фибриноген, антигемофильный глобулин А, фактор Виллебранда и др.). Также в плазме находятся вещества, защищающие организм от избыточного тромбообразования – антикоагулянты (протеин C, протеин S, антитромбин III и др.). В норме факторы свёртывания и антикоагулянты находятся в равновесном состоянии, что позволяет крови оставаться жидкой и быстро реагировать на повреждения сосудов свертыванием. Нарушение такого равновесия может привести к тяжелым последствиям – внутренним кровоизлияниям или к тромбофилии. В последнем случае патологическое состояние может проявляться как варикозным расширением вен, так и внезапной закупоркой сосудов мозга, сердца и других органов – тромбоэмболией.

Протромбин, или фактор свертывания II – белок, синтезируемый клетками печени (гепатоцитами). Он является предшественником тромбина – белка, непосредственно влияющего на образование фибриновых нитей в процессе коагуляции. Аминокислотная последовательность протромбина закодирована в гене F2. Исследуемый полиморфизм – замена в цепи ДНК гуанина на аденин в позиции 20210 цепи. Он не влияет на структуру самого белка, т. к. находится в регуляторной зоне гена, но повышает частоту репликации гена F2, то есть учащает синтез протромбина. У людей с полиморфизмом G20210A концентрация протромбина может быть превышена в несколько раз.

Проакцелерин, или фактор свертывания V, также имеет белковую природу и синтезируется гепатоцитами. Представляет собой кофактор, необходимый для превращения протромбина в тромбин. Аминокислотная последовательность проакцелерина закодирована в гене F5. Исследуемый полиморфизм – замещение гуанина аденином в позиции 1691 – причина замены аминокислоты аргинина на глутамин в позиции 506 аминокислотной последовательности проакцелерина. Такое изменение в молекуле делает фактор V нечувствительным к протеину С – белку-антикоагулянту, который ограничивает избыточное тромбообразование.

Все комбинированные гормональные препараты повышают риск венозной тромбоэмболии. Наличие полиморфизмов в генах F2 и/или F5 могут увеличить вероятность тромбоэмболии в десятки раз (особенно на фоне курения, регулярного употребления кофе или крепкого чая или при регулярных спортивных нагрузках), поэтому прием оральных контрацептивов представляет опасность для женщин, имеющих описанные генетические полиморфизмы.