Анализ крови на токсические вещества в инвитро

Ртуть (200,59 а.е.м.) не является необходимым элементом, присутствует в организме в следовых количествах, обладает токсическими свойствами. Ртуть является единственным металлом, который при комнатной температуре находится в жидком состоянии. Источник поступления ртути в атмосферу — её естественное испарение из земной коры, промышленные загрязнения (производство хлора, щелочей, электротехническая промышленность, фармацевтические производства, производство целлюлозы и бумаги), сжигание каменного угля.

Ртуть используют в медицине и косметологии (мази, кремы, дезинфицирующие растворы), в стоматологии (амальгамные пломбы), а препараты ртути применяют в качестве фунгицидов, использующихся для протравки зерна. Элементарная металлическая ртуть в отсутствии химических или биологических систем, которые могут переводить её в другое состояние, мало токсична. При переходе в ионизированную (неорганическую) форму она становится токсичной. Дальнейшие превращения неорганической ртути некоторыми микроорганизмами в органическую ртуть (метилртуть) ведёт к образованию высокотоксичных соединений ртути, которые избирательно связываются тканями с высоким содержанием липидов.

Метилртуть липофильна и с высоким сродством связывается с богатой липидами нервной тканью. Миелин особенно чувствителен к этому повреждающему воздействию. Метилирование ртути происходит в донных отложениях морей, озёр и водоёмов. Для человека опасность может представлять потребление в пищу некоторых видов рыб и моллюсков («болезнь Минаматы»), которое проявляется токсической энцефалопатией. Источником отравления метилртутью может быть также употребление в пищу дичи из районов, в которых применяли содержащие ртуть фунгициды. Металлическая ртуть легко абсорбируется при вдыхании паров, в желудочно-кишечном тракте она почти не всасывается. Неорганическая ртуть также слабо абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Органическая ртуть абсорбируется очень легко и из лёгких, и из желудочно-кишечного тракта. В крови более 90% ртути связано с эритроцитами (гемоглобином).

Неорганическая ртуть выделяется с мочой, органическая – секретируется в желчь, поступает в желудочно-кишечный тракт, но затем снова всасывается в кровяное русло. Токсические свойства ртути обусловлены тем, что её ионы легко связываются с сульфгидрильными группами белков. Это изменяет их структуру и свойства, в частности, антигенные характеристики в аутоиммунных реакциях. Острое отравление ртутью обычно связано с поглощением неорганических соединений ртути, повреждающих желудочно-кишечный тракт и канальцы почек. Хроническое отравление обычно связано с вдыханием или поглощением небольших количеств ртути. Это может быть причиной гингивита, стоматита, повышенной возбудимости, тремора, нефротического синдрома, колита, анемии, а у детей — акродинии (болезнь Фаэра). Профессиональное отравление парами ртути – меркуриализм – обусловлено тем, что ртуть является тиоловым ядом. Это проявляется нефропатией и гепатопатией.

Интоксикация органической ртутью проявляется в чувстве усталости, головных болях, потере памяти, апатии, эмоциональной нестабильности, изменении чувствительности, координации движений, нарушении речи, зрения и слуха. Отравление в тяжёлых случаях может приводить к коме и смерти.

Цельная кровь – рекомендуемый материал для оценки отравления метилртутью.

Моча – рекомендуемый материал для оценки воздействия неорганической ртути.

Волосы используются для ретроспективной оценки воздействия ртути на организм за длительный предшествующий период времени.

Литература

1. Tietz Clinical guide to laboratory tests. 4-th ed. Ed. Wu A.N.B.- USA,W.B Sounders Company, 2006. 1798 p. 
2. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 4 ed. Ed. Burtis C.A., Ashwood E.R., Bruns D.E. Elsevier. New Delhi. 2006. 2412 p. 
3. Differential Diagnosis by Laboratory Medicine. Ed. D.Meshko. Springer. 2002. 1998.

Комплекс тестов, направленных на оценку антиоксидантных свойств крови. 

Продукция различных реактивных форм кислорода является элементом важных физиологических процессов, в том числе механизмов передачи сигнала и регуляции действия гормонов, факторов роста, цитокинов, процессов транскрипции, апоптоза, транспорта, иммуномодуляции, нейромодуляции. Источниками реактивных форм кислорода являются митохондриальные процессы дыхания, НАДФH-оксидазы, ксантиноксидазы, NO-синтазы. Образование свободных радикалов (высокореактивных молекул, которые содержат неспаренные электроны) ‒ постоянно происходящий в организме процесс. В норме он физиологически сбалансирован за счет активности эндогенных антиоксидантных систем, которые способны увеличивать активность в ответ на увеличение прооксидантных воздействий. 

Супероксиддисмутаза защищает сердечную мышцу от действия свободных радикалов, образующихся при недостаточности кислорода (ишемии). Степень повышения СОД обратно пропорциональна деятельности левого желудочка и может быть использована как маркер повреждения миокарда. При анемии (снижении в крови количества гемоглобина, эритроцитов и гематокрита) активность СОД в эритроцитах повышена. Активность СОД снижена у пациентов с ослабленной иммунной системой, что делает таких больных более чувствительными к респираторным инфекциям с развитием пневмонии. Активность СОД эритроцитов повышена у больных гепатитом и снижается при развитии острой печеночной недостаточности. Очень высока активность СОД у больных с различными формами лейкемии. Высокую активность СОД у септических больных считают ранним маркером развития у них респираторного дистресс-синдрома. Активность СОД эритроцитов снижена при ревматоидном артрите, ее уровень коррелирует с эффективностью проводимого лечения.

ГП служит катализатором реакции восстановления перекисных липидов с помощью глутатиона, многократно ускоряя этот процесс. Помимо этого, глутатионпероксидаза, так же как и каталаза, способна разрушать перекись водорода. При этом она сравнительно более чувствительна к низким концентрациям перекиси водорода, которые наблюдаются чаще. В некоторых тканях (клетки мозга, сердце) каталазы почти нет, поэтому ГП играет там роль основного антиоксидантного фермента. Глутатионпероксидаза является по своей структуре металлоферментом. Для ее выработки необходим микроэлемент селен, причем в достаточно больших количествах, так как каждая молекула ГП содержит 4 атома селена. При недостаточном поступлении селена вместо ГП образуется глутатион-S-трансфераза, разрушающая только перекись водорода и не заменяющая полностью функции глутатионпероксидазы. Наибольшее количество ГП сосредоточено в печени, эритроцитах, надпочечниках. Значительное ее количество содержится в нижних дыхательных путях, где она нейтрализует поступающие из внешней среды озон, окись азота и другие активные молекулы. 

Материал для исследований:

• эритроциты (цельная кровь, гепарин); 
• сыворотка.

Литература

1. Арутюнян А.В., Дубинина Е.Е., Зыбина Н.Н.. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма. / Методические рекомендации. – СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. — 104 с. 
2. Казимирко В.К., Мальцев В.И., Бутылин В.Ю., Горобец Н.И. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная терапия / ‒К.: Морион, 2004. ‒- 160 с. 
3. Путилина Ф.Е., Галкина О.В. и др. Свободнорадикальное окисление: Учебное пособие / Под ред. Н.Д. Ерощенко. – СПб.: Изд-во С.-Петерб. Ун-та, 2008. — 161 с. 
4. Kusano C., Ferrari B. Total Antioxidant Capacity: a biomarker in biomedical and nutritional studies. – J.Cell.Mol.Biol., 2008. — № 7(1). — p.1-15.  
5. Tietz Clinical guide to laboratory tests. 4-th ed. Ed. Wu A.N.B. – USA,W.B Sounders Company, 2006. — р.1798.