Анализ крови на радиацию как называется

Лучева́я боле́знь[1][2] — заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующееся симптоматикой, зависящей от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника излучения, распределения дозы во времени и теле живого существа (например, человека).

У человека лучевая болезнь может быть обусловлена внешним облучением или внутренним — при попадании радиоактивных веществ в организм с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт или через кожу и слизистые оболочки, а также в результате инъекции.

Общие клинические проявления лучевой болезни зависят, главным образом, от полученной суммарной дозы радиации. В зависимости от степени облучения за единицу времени развивается либо острая лучевая болезнь (большие дозы за короткий промежуток времени), либо хроническая (небольшие дозы в течение длительного периода времени либо дробно, вследствие накопления эффекта воздействия радиации в клетках).

Острая лучевая болезнь[править | править код]

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — развивается в результате относительно равномерного облучения в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого промежутка времени.

Дозы до 1 Гр (100 рад) вызывают относительно лёгкие изменения, которые могут рассматриваться как состояние предболезни. Дозы свыше 1 Гр вызывают костно-мозговую или кишечную формы острой лучевой болезни различной степени тяжести, которые зависят, главным образом, от поражения органов кроветворения. Дозы однократного облучения свыше 10 Гр считаются абсолютно смертельными.

Хроническая лучевая болезнь[править | править код]

Хроническая лучевая болезнь (далее ХЛБ) — развивается в результате длительного непрерывного или фракционированного облучения организма в дозах 0,1—0,5 Гр/сут при суммарной дозе, превышающей 0,7—1 Гр.
ХЛБ при внешнем облучении представляет собой сложный клинический синдром с вовлечением ряда органов и систем, периодичность течения которого связана с динамикой формирования лучевой нагрузки, т. е. с продолжением или прекращением облучения.
Своеобразие ХЛБ состоит в том, что в активно пролиферирующих тканях, благодаря интенсивным процессам клеточного обновления, длительное время сохраняется возможность морфологического восстановления тканевой организации. В то же время такие стабильные системы, как нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная, отвечают на хроническое лучевое воздействие сложным комплексом функциональных реакций и крайне медленным нарастанием незначительных дистрофических изменений.

Хроническая лучевая болезнь впервые была изучена и диагностирована в 1950-х годах у работников ПО «Маяк» и жителей прибрежных населённых пунктов реки Теча[3].

Хроническая лучевая болезнь вследствие равномерного внешнего облучения[править | править код]

Заболевание обычно развивается через 2—5 лет от начала облучения. Клинико-морфологические проявления развиваются медленно и постепенно прогрессируют. При суммарной дозе до 1,0—1,5 Гр заболевание не развивается, при облучении в дозе от 1,0—1,5 до 4—5 Гр возникают лёгкие и среднетяжёлые формы болезни. Суммарная доза более 4—5 Гр ассоциирована с тяжёлым течением заболевания. По степени тяжести различают (1) лёгкую, (2) среднетяжёлую и (3) тяжелую формы хронической лучевой болезни.

Выделяют три стадии заболевания:

1. Период формирования болезни. Основными синдромами хронической лучевой болезни являются кожный (дистрофические изменения кожи, выпадение волос), неврологический, гематологический (апластическая анемия и геморрагические проявления). Характерна гипофункция половых желёз.
2. Восстановительный период.
3. Период отдалённых осложнений и последствий.

Некоторые авторы добавляют к этим стадиям начальную, характеризующуюся функциональными нарушениями головного мозга.

Лёгкая форма протекает с незначительными изменениями костного мозга и других органов, выздоровление обычно наступает через 7—8 недель после прекращения облучения. При форме средней тяжести ведущим является геморрагический синдром (чаще кровоизлияния обнаруживаются на коже живота, груди и внутренней поверхности бёдер), гипопластическая анемия, а также атрофические изменения кожи и слизистых оболочек, особенно носоглотки и верхних дыхательных путей. Заболевание протекает длительно, годами, обострения провоцируют неспецифические факторы (инфекция, переутомление). Полное выздоровление после прекращения облучения обычно не наступает. При тяжёлой форме болезни основное значение имеет костномозговой синдром (апластическая анемия), заболевание отличается неуклонно прогрессирующим течением и завершается смертью в результате геморрагических или инфекционных осложнений.

Отдалённые последствия облучения[править | править код]

Отдалённые последствия облучения — соматические и стохастические эффекты, проявляющиеся через длительное время (несколько месяцев или лет) после одноразового или в результате хронического облучения.

Включают в себя:

• изменения в половой системе;

• склеротические процессы;

• лучевую катаракту;

• иммунные болезни;

• радиоканцерогенез;

• сокращение продолжительности жизни;

• генетические и тератогенные эффекты.

Принято различать два типа отдаленных последствий — соматические, развивающиеся у самих облучённых индивидуумов, и генетические — наследственные заболевания, развивающиеся в потомстве облучённых родителей.

К соматическим отдалённым последствиям относят прежде всего сокращение продолжительности жизни, злокачественные новообразования и катаракту. Кроме того, отдалённые последствия облучения отмечают в коже, соединительной ткани, кровеносных сосудах почек и лёгких в виде уплотнений и атрофии облучённых участков, потери эластичности и других морфофункциональных нарушениях, приводящих к фиброзам и склерозу, развивающимся вследствие комплекса процессов, включающих уменьшение числа клеток, и дисфункцию фибробластов.

Деление на соматические и генетические последствия весьма условно, так как характер повреждения зависит от того, какие клетки подверглись облучению, т. е. в каких клетках это повреждение возникло — в соматических или зародышевых. В обоих случаях повреждается генетический аппарат, а следовательно, и возникшие повреждения могут наследоваться. В первом случае они наследуются в пределах тканей данного организма, объединяясь в понятие соматического мутагенеза, а во втором — также в виде различных мутаций, но в потомстве облучённых особей.

После действия излучения на организм в зависимости от дозы могут возникнуть детерминированные и стохастические радиобиологические эффекты. В отличие от детерминированных стохастические эффекты не имеют четкого дозового порога проявления. С увеличением дозы облучения возрастает лишь частота проявления этих эффектов. Диагностика лучевой болезни основывается главным образом на данных исследования крови. Из гематологических показателей после облучения наиболее надежным является резкое уменьшение числа лейкоцитов, особенно лимфоцитов[4].

См. также[править | править код]

• Лучевая реакция
• Радиочувствительность
• Эмбрион и плод после облучения
• Радиационно-индуцированная нестабильность генома
• Список радиационных аварий
• Радиевые девушки

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

• Гуськова А. К., Краевский H. А., Лебедев Б. И., Гембицкий Е. В., Голодец Р. Г. Лучевая болезнь // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 13.
• Лучевая болезнь // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
• Романцев Е. Ф. и др. — Молекулярные механизмы лучевой болезни. М., «Медицина», 1984.
• Киреев П. М., Лучевая болезнь, М., 1960.
• Гуськова А. К., Байсоголов Б. Д., Лучевая болезнь человека (Очерки), 1971.
• Москалев Ю. И. Отдаленные последствия ионизирующих излучений — М.,»Медицина», 1991
• И. Я. Василенко. Биологическое действие продуктов ядерного деления. Отдаленные последствия поражений. Радиобиология. — М., 1993.
• И. Я. Василенко, О. И. Василенко. Биологическое действие продуктов ядерного деления. М., Бином, 2011, 384 с.
• Ю. Г. Григорьев. Отдаленные последствия биологического действия электромагнитных полей. Рад. биол. Радиоэк. 2000, 40, № 2, 217
• Куценко С. А. Военная токсикология, радиобиология, и медицинская защита. — Санкт-Петербург: Фолиант, 2004. — С. 528. — ISBN 5-93929-082-5.
• Надеждина Н. М. Отдаленные последствия острой лучевой болезни // Медицинская радиология и радиационная безопасность. — 2009. — Т. 48, № 3. — С. 17-27.
• Василенко И. Я. Токсикология продуктов ядерного деления. — Москва: Медицина, 1999. — 200 с. — 1000 экз. — ISBN 5-225-04468-9.
• Артамонова В. Г., Мухин Н. А. Профессиональные болезни. — 4 переработанное и дополненное. — Москва: Медицина, 2004. — 480 с. — 3000 экз. — ISBN 5-225-04789-0.
• Буртовая Е. Ю., Кантина Т. Э., Белова М. В., Аклеев А. В. Когнитивные нарушения у лиц, подвергшихся радиационному воздействию в период пренатального развития // Научная статья, ФГБУН «Уральский научно-практический центр радиационной медицины ФМБА России», Челябинск / Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2015. 115 с. (илл. 4). С. 20-23.

Ссылки[править | править код]

• Подробное описание лучевой болезни

БИОХИМИЯ, ФИЗИОЛОГИЯ И БИОТЕХНОЛОГИЯ

СЕКЦИЯ № 3

В. В. Валетов1, Е. И. Дегтярева2

1УО «Мозырский государственный педагогический университет
имени И. П. Шамякина», г. Мозырь

2УО «Гомельский государственный медицинский университет»,

г. Гомель, е-mail: elena.degtyaryova@tut.by

Введение. Радиочувствительность клетки прямо пропорциональна ее митотической активности и обратно пропорциональна степени ее дифференциации. Наиболее чувствительными оказываются ткани с интенсивным делением: эпителиальная, кровь. Наиболее радиорезистентными являются ткани, утратившие способность к делению: мышечная, нервная, костная и хрящевая ткани. В клетке радиация может вызвать два вида изменений: клеточных структур и генетического материала (генные мутации и хромосомные аберрации). Соответственно выделяют два вида радиационной гибели клеток: интерфазная (до вступления клеток в митоз)
и митотическая. В первом случае предполагают, что смерть наступает в результате окисления липидов клетки и образования радиотоксинов, которые вызывают иммунные реакции, склеивание клеток и их разрушение, а также торможение клеточного деления и повреждения хромосомного аппарата. Во втором случае наступает либо гибель потомков мутантных клеток вследствие их нежизнеспособности, либо невозможности расхождения хромосом в анафазу вследствие изменений структуры ДНК клеток. Какое поколение потомков таких клеток погибнет, зависит от значимости потерянного генетического материала. Выживаемость клеток зависит также от эффективности системы репарации, которая снижается, если повреждается в результате облучения.
К тому же поврежденный ген может быть недоступен для восстановления, находясь
в неактивном состоянии. Цитоплазма клеток намного менее чувствительна к радиации, чем ядро. Однако мутации могут быть не смертельными для клетки, в этом случае пораженные клетки увеличивают риск появления ракового заболевания. Наиболее частыми являются лейкозы, возникающие только спустя 2 года после облучения
и позже. Через 6–7 лет вероятность заболеть лейкозом наиболее велика, а спустя 25 лет риск заболеть лейкозом практически равен нулю. Другие виды рака могут развиваться только через 10 лет после облучения [1].

Для всех клеток организма механизм воздействия радиации одинаков, он заключается в повреждении клетки прямым или косвенным образом. Прямое воздействие заключается в изменении структуры молекул, косвенное осуществляется через механизм радиолиза воды. В результате получаются ионы водорода
и гидроксильные группы, которые мгновенно реагируют с веществами клетки.
В присутствии кислорода образуются и другие продукты радиолиза, обладающие окислительными свойствами.

Следует также принимать во внимание наличие модифицирующих факторов – сенсибилизаторов (веществ, увеличивающих эффект излучения) и радиопротекторов. Повышенное содержание кислорода в клетках во время облучения усиливает действие излучения, что объясняется усилением взаимодействия кислорода со свободными радикалами клетки и делает их недоступными для репарации. Сниженное содержание кислорода во время облучения способствует уменьшению его пагубного воздействия на организм. Известно много радиопротекторов, но они проявляют свое действие только
в момент облучения и в ближайшие сроки после него [2].

Радиочувствительность организма зависит от многих факторов. Чем больше степень организации животного, чем более дифференцированы его ткани, тем больше оно чувствительно к радиации. Радиация вызывает различного рода неблагоприятные изменения в организме человека. К ближайшим последствиям относят острую лучевую болезнь (ОЛБ) и хроническую лучевую болезнь (ХЛБ), к отдаленным – злокачественные опухоли, снижение продолжительности жизни, атеросклероз и другие явления, являющиеся признаками старения организма. ОЛБ возникает при дозах более 2 Гр, полученных одномоментно или в течение нескольких дней, ХЛБ – при облучении малыми дозами 0,1–0,5 Гр/сут после накопления суммарной дозы 0,7–1 Гр, т. е. через 140–1000 дней [3].

Последствия облучения зависят не только от дозы, но и от вида облучения – общее оно или местное, внешнее или от инкорпорированных радионуклидов;
от временного фактора (однократное, повторное, пролонгированное, хроническое);
от равномерности облучения, величины облучаемого объема и локализации облученного участка, от соотношения радиопротекторов и сенсибилизаторов
в организме.

Целью работы явилось изучение влияния радиоактивного излучения на показатели периферической крови людей.

Материалы и методика исследований.В ходе проведенной работы обследовались 180 мужчин в возрасте от 20 до 60 лет, подвергшихся радиоактивному облучению в дозах до 80 бэр.

Определяли количество эритроцитов, концентрацию гемоглобина, СОЭ, количество тромбоцитов, лейкоцитов и лейкоцитарную формулу.

Количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, концентрация гемоглобина определялось на гематологическом анализаторе АВХ MICROS 60-СТ/ОТ, СОЭ – по Панченкову, параметры лейкоцитарной формулы и количество тромбоцитов определялись в мазке, окрашиваемом по Романовскому-Гимзе в течении 40 мин.

В массиве обследованных было выделено 3 возрастные группы: 1-ю составляли мужчины в возрасте от 20 до 40 лет , 2-я – 40–50 лет, 3-я – 50–60 лет.

Результаты исследований и их обсуждение.Организм человека до 50 лет характеризуется относительно постоянным составом внутренней среды, затем начинаются нарушения гомеостаза. С возрастом снижается количество эритроцитов, устанавливаясь к 80–90 годам на нижней границе нормы, падает число ретикулоцитов, нарастает диаметр эритроцитов и амплитуда анизоцитоза. Эти изменения объясняются уменьшением массы кроветворящего красного костного мозга, составляющей
у 80-летнего 1/20 часть красного костного мозга 20-летнего. Снижается скорость разрушения крови, связанная с возрастной инволюцией селезенки. Концентрация гемоглобина у лиц пожилого и старческого возраста находится в пределах нижней границы нормы, выведенной для зрелого возраста. С возрастом падает концентрация альбуминов и повышается концентрация глобулинов, что связано с изменением белок-синтезирующей функции печени и большей проницаемостью стенок капилляров для альбуминов, чем для глобулинов. СОЭ имеет тенденцию к повышению между 40–49 годами, когда ее величина лишь в 79% случаев ниже 10 мм/ч. Затем она постепенно увеличивается, после 60 лет величина СОЭ ниже 10 мм/ч выявляется у 12,5% людей. Снижение СОЭ можно объяснить снижением количества и потерей электрического потенциала эритроцитов, повышением концентрации глобулинов. Количество лейкоцитов в возрасте 90 лет составляет около 4 тыс./мкл. В глубокой старости количество лимфоцитов понижается на 24%. Количество тромбоцитов к старости также уменьшается [4].

Анализ изучаемых показателей крови с учетом возраста позволил установить следующие закономерности.

Статистически значимое снижение числа эритроцитов до 4,60±0,038 млн 1 мл установлено лишь для 1-й возрастной группы. В двух других возрастных группах изменения этого показателя были разнонаправленными и статистически незначимыми.

Изменения содержания гемоглобина повторяют в целом динамику количества эритроцитов, что обусловлено тесной связью этих показателей. В 1-й возрастной группе после облучения концентрация гемоглобина снижается до 141,6±1,26 г/л при возрастной норме 147,4±1,05. В двух других возрастных группах достоверного уменьшения концентрации гемоглобина не отмечено.

Можно предположить, что уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина в первой возрастной группе связано с низкой устойчивостью молодого организма к повреждающим факторам окружающей среды, в том числе и к радиации.

Скорость оседания эритроцитов повышается во всех возрастных группах, что обусловлено, вероятно, уменьшением количества эритроцитов и изменениями физико-химических свойств плазмы крови. Наибольший прирост наблюдается в старшей возрастной группе, достигая 6,8±1,24 мм/ч. С течением времени после облучения СОЭ несколько снижается, причем, заметна обратная зависимость эффективности процесса восстановления от возраста. Можно предположить, что восстановительные процессы в старших возрастных группах отчасти компенсируют встречное повышение СОЭ, обусловленное чисто возрастным фактором.

Относительно числа лейкоцитов и параметров лейкоцитарной формулы не выявлено значимых возрастных различий в силу значительной вариабельности этих показателей. Наблюдаемые возрастные различия указанных параметров не проявляют видимой закономерности.

С целью выяснения зависимости показателей крови от дозы испытуемые были разбиты на три группы в соответствии с полученной дозой облучения: менее 2 бэр,
2–10 бэр и более 10 бэр. Ни по одному из изучаемых показателей не выявлено зависимости от дозы облучения.

Заключение.Нами были установлены следующие изменения показателей периферической крови: снижение количества эритроцитов и тромбоцитов, уменьшение содержания гемоглобина, повышение СОЭ.

У людей, подвергшихся воздействию малых доз ионизирующего излучения,
не установлено зависимости изменений показателей периферической крови
от величины дозы.

Литература

1. Валетов, В. В. Физиологические аспекты кормления сельскохозяйственных животных: монография / Валетов В. В., Дегтярева Е. И. – Мозырь: УО МГПУ имени И.П. Шамякина. – 2013. – 88 с.

2. Сарасеко, Е. Г. Влияние особенностей торфяных почв республики Беларусь на качественный состав грубых кормов / Е. Г. Сарасеко, Е. И. Дегтярева // Современные экологические проблемы устойчивого развития Полесского региона и сопредельных территорий: наука, образование, культура: материалы V Междунар. науч.-практ. конф. Мозырь, 25–26 октября 2012. / УО МГПУ им. И.П. Шамякина; редкол.: О. П.Позывайло (отв. ред.) [и др.]. – Мозырь, 2012. — С. 272–275.

3. Гольдберг, Е. Д. Гематологические показатели у работников рентгенологических и радиологических отделений / Е. Д. Гольдберг, О. С. Голосов, К. Г. Потехин / Мед. вестник. – 1981. — № 5. – С. 49–54.

4. Акоев, И. Г. Отдаленные последствия облучения в системе крови / И. Г. Акоев // Мед. радиол. – 1998. – № 1. – С. 21–27.

ПОЛУЧЕНИЕ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ СОЕДИНЕНИЙ ИЗ КУТИКУЛЫ МАДАГАСКАРСКОГО ШИПЯЩЕГО ТАРАКАНА
(GROMPHADORINA GRANDIDIERI)