Анализ крови на пепсиноген 1 что это

Общая информация об исследовании

Пепсиноген – предшественник фермента пепсина, обеспечивающего начальный этап переваривания белков. Он вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка как неактивный профермент, который под воздействием соляной кислоты превращается в активный пепсин. Различают два вида пепсиногена: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I образуется исключительно в главных клетках слизистой желудка, находящихся только в теле желудка. В норме в кровь выделяется небольшое количество пепсиногена I, которое может быть измерено при лабораторной диагностике.

Тело желудка является единственным отделом, где происходит синтез соляной кислоты и внутреннего фактора, необходимого для всасывания витамина B12. При заболеваниях, поражающих тело желудка, синтез пепсиногена I, соляной кислоты и внутреннего фактора значительно снижается. Так как изменение концентрации пепсиногена I наиболее точно отражает тяжесть и степень поражения тела желудка, этот клинико-лабораторный показатель используется при диагностике заболеваний тела желудка и наблюдении за их течением.

Самой частой причиной воспаления слизистой оболочки желудка является инфицирование грамотрицательной спиралевидной бактерией Helicobacter pylori (H. pylori). Она устойчива к воздействию соляной кислоты и поэтому способна колонизировать слизистую оболочку желудка. Эта бактерия выделяет цитотоксины и протеазы, которые постепенно разрушают слизистую желудка, что приводит к атрофическому гастриту. Он сначала поражает антральный и пилорический отдел, а затем и тело желудка. Атрофия может быть выражена в той или иной степени в разных отделах желудка, что дало основание для выделения форм атрофического гастрита: атрофический антральный гастрит, атрофический гастрит тела желудка и атрофический пангастрит. Необходимо отметить, что не у всех пациентов с атрофическим гастритом выявляется активная инфекция H. Pylori – это говорит о том, что данный микроорганизм – лишь одна из причин гастрита, который в дальнейшем поддерживается другими факторами (курением, употреблением алкоголя, регулярным применением нестероидных противовоспалительных препаратов). Только у половины пациентов, инфицированных H. pylori, в итоге возникает атрофический гастрит, что свидетельствует об индивидуальной восприимчивости к повреждающему воздействию этого микроорганизма.

В ответ на инфекцию H. pylori вырабатываются специфические антитела. Установлено, что некоторые антигены H. pylori имеют структурное сходство с антигенами основного фермента обкладочных клеток, синтезирующих соляную кислоту (H+-K+-ATPase). Этот феномен назван молекулярной мимикрией. Ее результатом является то, что защитные антитела против H. pylori вступают в перекрестную реакцию с антигенами собственных обкладочных клеток, что приводит к их гибели. Наличие аутоантител к обкладочным клеткам слизистой желудка – характерная особенность аутоиммунного атрофического гастрита. Считается, что он развивается на фоне длительно протекающей инфекции H. pylori у предрасположенных к нему лиц. Аутоиммунный гастрит часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями: сахарным диабетом 1-го типа, витилиго и аутоиммунным тиреоидитом Хашимото.

Как правило, атрофический гастрит развивается медленно, без выраженных симптомов. Пациенты могут испытывать несильную боль в области эпигастрия, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка, тошноту, слабость. Постепенное разрушение обкладочных клеток приводит к ахлоргидрии и дефициту внутреннего фактора. Соляная кислота необходима для нормального переваривания белка, высвобождения связанного с пищевым белком витамина В12, а также для окисления соединений кальция, железа, цинка и магния в формы, доступные для всасывания в двенадцатиперстной кишке. Ахлоргидрия приводит к нехватке витамина В12, которая может проявляться изменениями со стороны крови, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Возникающая при этом макроцитарная анемия сопровождается слабостью, головокружением и учащенным сердцебиением. Изменения желудочно-кишечного тракта вызывают нарушение переваривания и, соответственно, диарею. Особо опасны нарушения нервной системы: демиелинизация аксонов трактов спинного мозга необратима и может привести к параличу и нарушениям чувствительности.

Выраженная деструкция обкладочных клеток и ахлоргидрия наиболее характерны для аутоиммунного атрофического гастрита. При атрофическом гастрите тела желудка, а также при пангастрите вместе с обкладочными клетками гибнут и главные, что отражается в понижении концентрации пепсиногена I в крови, поэтому он является клинико-лабораторным индикатором повреждения тела желудка и используется в диагностике атрофического гастрита тела желудка и пангастрита. К тому же существует взаимосвязь между тяжестью атрофического гастрита и степенью снижения концентрации пепсиногена I крови. Благодаря этому тест на пепсиноген I может быть полезен на этапе контроля за эффективностью лечения атрофического гастрита после курса антибиотиков.

Соляная кислота обеспечивает естественную защиту против патогенных микроорганизмов. При ахлоргидрии этот барьер нарушен, что выражается большей уязвимостью перед кишечными инфекциями (в частности, лямблиозом и псевдомембранозным колитом).

Пациентам с гиперацидным гастритом, при котором секреция соляной кислоты повышена, часто назначаются ингибиторы протонной помпы (например, омепразол). Длительное подавление секреции соляной кислоты обкладочными клетками приводит к постепенной атрофии этих клеток. Поэтому тем, кто применяет блокаторы протонной помпы более 1 года, необходимо проверять уровень пепсиногена I для того, чтобы узнавать о необходимости продолжения лечения или его коррекции.

Атрофический гастрит – самый значимый фактор риска развития аденокарциномы желудка. Разрушение нормальных клеток слизистой оболочки желудка при нем сопровождается появлением очагов метаплазии. При метаплазии происходит замена желудочного эпителия на эпителий кишечного типа, гораздо менее устойчивый к воздействию соляной кислоты. Такие очаги метаплазии являются предраковыми состояниями: аденокарцинома желудка развивается у 2,5-5  % пациентов с атрофическим гастритом тяжелой и средней тяжести, тяжелый атрофический пангастрит связан с 90-кратным увеличением риска развития аденокарциномы. К факторам риска аденокарциномы желудка также относятся: употребление большого количества пищи, содержащей нитраты, копченых продуктов, алкоголя, курение, инфицирование H. pylori, лучевая терапия, наследственность, а также наличие других предраковых состояний (желудочного полипа, болезни Менетрие). Как правило, пациенты с аденокарциномой желудка обращаются к врачу уже на поздней стадии, когда опухоль достигла крупных размеров и есть метастазы. Это связано с тем, что длительное время аденокарцинома сопровождается неспецифическими симптомами: слабостью, дискомфортом в области эпигастрия, потерей веса. Боль, рвота, желудочное кровотечение, асцит говорят уже о далеко зашедшем процессе. В связи с этим пациентам, входящим в группу риска по развитию аденокарциномы, необходимо регулярно обследоваться. Инвазивные процедуры (эндоскопия с биопсией участков атрофии/метаплазии) и радиологические методики (рентгенологическое исследование с контрастированием) не используются в качестве скрининга, так как могут вызвать осложнения. В этой ситуации анализ на пепсиноген I является удобным способом оценить состояние слизистой оболочки тела желудка.

Сочетание тестов на пепсиноген I, пепсиноген II, гастрин 17 и на активную инфекцию H. pylori позволяет точно охарактеризовать состояние слизистой оболочки всех отделов желудка, не прибегая к инвазивным методикам. Нормальные показатели такого комплексного теста свидетельствуют о хорошем состоянии слизистой оболочки, когда эндоскопия не требуется. Наоборот, у пациентов с низкой концентрацией пепсиногена I и низким коэффициентом «пепсиноген I / пепсиноген II» вероятно наличие атрофического гастрита тела желудка, пангастрита, а также аденокарциномы, что должно быть подтверждено с помощью эндоскопического и гистологического исследования. Чувствительность такого комплексного теста составляет 71-83  %, а специфичность – 95-98  %.

При атрофическом гастрите тела желудка повышен риск развития опухолей из энтерохромаффинных клеток желудка – карциноидных опухолей. Они встречаются редко, у пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом вероятность их возникновения составляет около 5  %. Опухолевые клетки секретируют в большом количестве 5-гидрокситриптофан, вызывающий характерные симптомы карциноида – чувство прилива крови к лицу и диарею. Карциноиды крупных размеров могут приводить к желудочному кровотечению и обструкции желудка.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики атрофического гастрита тела желудка и пангастрита у пациентов, входящих в группу риска по развитию атрофического гастрита, с симптомами желудочной диспепсии или сопутствующими аутоиммунными заболеваниями.
• Для оценки необходимости проводить инвазивные и радиологические исследования при симптомах желудочной диспепсии.
• Чтобы оценить состояние слизистой оболочки желудка пациентов, получающих ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол) более 1 года.
• Для ранней диагностики аденокарциномы и карциноида желудка.

Когда назначается исследование?

• При симптомах дефицита витамина В12: слабости, головокружения, учащённом сердцебиении, диарее, нарушении чувствительности и парезе.
• При симптомах дефицита микро- и макроэлементов: цинка (замедление заживления ран, поредение волос, снижение остроты обоняния и вкуса), кальция (патологические переломы, судороги), магния (судороги), железа (слабость, одышка, ломкость волос и ногтей).
• При наличии факторов риска развития атрофического гастрита (инфицирование H. pylori, курение, употребление алкоголя, регулярное применение медикаментов (ацетилсалициловой кислоты, диклофенака, ибупрофена, кеторолака, мелоксикама).
• При аутоиммунных заболеваниях: сахарном диабете I типа, аутоиммунном тиреоидите Хашимото, витилиго.
• При симптомах желудочной диспепсии: дискомфорте в эпигастральной области, чувстве быстрого насыщения и переполнения желудка, тошноте, слабости.
• При наличии факторов риска развития аденокарциномы желудка: атрофический гастрит, употребление пищи с высоким содержанием нитратов, копчёных продуктов и большого количества алкоголя, курение, наследственность, желудочные полипы.
• При применении ингибиторов протонной помпы (омепразола, лансопрозола) более 1 года.