Анализ крови на острофазовые реакции
С-реактивный белок
С-реактивный белок (СРБ) — классический острофазовый белок, синтезирующийся в ответ на воспаление и тканевое повреждение.
По структуре он относится к семейству пентраксинов и состоит из 5 идентичных негликозилированных полипептидных субъединиц с молекулярной массой 23 кд, которые за счет нековалентных связей образуют циклическую дискообразную пентамерную структуру.
Его синтез кодируется одним геном, расположенным на первой хромосоме.
В норме в сыворотке крови СРБ присутствует в следовых количествах (около 0,8 мкг/мл). У 90% здоровых доноров его концентрация не превышает 3 мкг/мл, а у 99% она составляет менее 10 мкг/мл.
Однако на фоне воспаления она может увеличиваться в 100 и более раз, удваиваясь каждые 6 часов после активации его синтеза [B.Young et al.,1991; S.P.Ballou, 1992]. Повышение концентрации СРБ наблюдается уже через 4—6 часов после повреждения ткани, а максимум ее приходится на 24—72 часа.
Синтез и секреция С-реактивного белка происходят в печени и регулируются провоспалительными цитокинами, в первую очередь интерлейкином (ИЛ)-6 [P.Heinrich et al.,19901 а также ИЛ-1, фактор некроза опухоли (ФНО)-а и др., на уровне транскрипции гена СРБ. Период полужизни СРБ составляет примерно 19 часов и не зависит от его уровня в плазме. Повышение уровня СРБ при заболеваниях человека связано только с активацией его синтеза, а не с нарушением клиренса [D.Vigushin et al.,1993].
При воспалительных ревматических заболеваниях (РА) и системных васкулитах (ГКА) наблюдается корреляция между концентрацией С-реактивного белка и уровнем ИЛ-6 в сыворотке [A.Swaak et al., 1988; G.Vreugdenhil et al.,1990; I.Holt et al., 1991].
Поскольку интерлейкин-6, наряду с другими провоспалительными цитокинами, является важным медиатором воспаления, уровень СРБ адекватно отражает активность локального и системного иммуновоспалительного процесса при воспалительных заболеваниях человека, в том числе при системных васкулитах.
По нашим данным, средний уровень СРБ был достоверно выше, чем у доноров, при всех нозологических формах васкулитов (табл. 5.20) [А.А.Баранов,1998].
Таблица 5.20. Концентрация (М±а) и частота повышения (> 10 мг/л) С-реактивного белка у больных и у доноров
| Нозологическая форма | Число больных | Уровень С-реактивного белка (мг/л) | Частота повышения (%) |
| Узелковый полиартериит | 16 | 14,19±12,73 | 37,5 |
| Геморрагический васкулит | 15 | 11,47±14,76 | 33,3 |
| Артериит Такаясу | 25 | 13,71±18,12 | 23,1 |
| Облитерирующий тромбангиит | 26 | 23,23±23,74 | 61,5 |
| Доноры | 42 | 3,35±2,92 | 4,7 |
Увеличение его концентрации имело место у 37,5% больных узелковым полиартериитом (УП) и достоверно коррелировало с клиническими проявлениями, отражающими общевоспалительную реакцию организма (снижение массы тела, артрит), а также развитием периферической гангрены мягких тканей стопы (табл. 5.21).
Кроме того, в группе с высокими значениями этого показателя поражение почек встречалось в 50%, а при низкой концентрации СРБ — только в 10% случаев.
Таблица 5.21. Достоверные корреляционные связи между СРБ, клиническими синдромами и лабораторными показателями у больных системными васкулитами
| Узелковый полиартериит | Геморрагический васкулит | Артериит Такаясу | Облитерирующий тромбангиит |
| Похудение (r=0,62*) | Поражение почек (r=0,70**) | Артралгии (r=0,40″*) | Периферическая гангрена (r=0,43*) |
| Артрит (r=0,73**) | Поражение ЖКТ (r=0,55*) | ИКАВ (r=0,51**) | Ишемия (r=0,51**) |
| Периферическая гангрена (r=0,62*) | ИКАВ (r=0,72**) | СОЭ (r=0,46*) | ИКАВ (r=0,58**) |
| Поражение ЦНС (r=-0,52*) | СОЭ (r=1,00***) | ФВ:Аг (r=0,73***) | |
| ИКАВ (r=0,70**) | IgA (r=0,56*) | АНЦА НРИФ (r=0,54**) | |
| СОЭ (r=0,62*) IgG (r=0,71**) | IgA РФ (r=0,64*) IgG аКЛ (r=0,56*) IgA аКЛ (r=0,64*) АНЦА НРИФ (r=0,79**) |
Примечание. * — р
При геморрагическом васкулите повышение С-реактивного белка выявлено у 33,3% больных. Поражение почек доминировало при высоких значениях этого показателя (80 и 10%; р=0,02).
Высокий уровень СРБ встречался у 32% больных с артериитом Такаясу, но не ассоциировался с каким-либо клиническим синдромом.
Более чем у половины (61,5%) больных облитерирующим тромбангиитом (ОТА) также наблюдалось повышение СРБ. Среди этих пациентов достоверно чаще, чем при нормальных значениях этого лабораторного показателя, встречалось развитие периферической гангрены пальцев стоп или кистей (соответственно 37,5 и 0%; р=0,0001).
При всех исследуемых формах васкулитов, высокие значения С-реактивного белка достоверно коррелировали с индексом клинической активности васкулита (ИКАВ). Подобная закономерность прослеживается и при других заболеваниях (гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит (МПА)) [Т.В.Бекетова и соавт.,1996; R.A.Luqmani et al.,1994].
В целом повышение концентрации СРБ при васкулитах рассматривается как дополнительный лабораторный маркер их воспалительной активности.
Имеются данные о связи между уровнем СРБ и нарушением свертывания крови. Его увеличение чаще встречается у больных с нестабильной (65—90% случаев), чем стабильной (13%), стенокардией [B.C.Berk et al.,1990; G.Liuzzo et al.,1994]. Высокий уровень С-реактивного белка является фактором риска инфаркта миокарда или внезапной смерти у больных стенокардией [S.G.Thompson et al.,1995].
Наряду с СРБ, у больных нестабильной стенокардией чаще, чем при стабильной, наблюдается повышение уровня ИЛ-6 в сыворотке (соответственно у 59 и 21% больных) [L.M.Biasucci et al.,1995]. Кроме того, увеличение концентрации ИЛ-6 отмечено в остром периоде инфаркта миокарда [U.Ikeda et al.,1992] и после реперфузии [G.L.Kukielka et al.,1995].
Полагают, что важным фактором гиперкоагуляции и коронарного тромбоза является системное воспаление сосудов, о котором свидетельствует увеличение концентрации острофазовых белков в сыворотке крови, в частности СРБ [R.R.Azar & D.D.Waters,1996].
Известно, что сосудистая патология при антифосфолипидном синдроме (АФС) определяется как тромботическая васкулопатия. Однако при системной красной волчанке (СКВ) часто наблюдается развитие васкулита. Кроме того, развитие АФС описано у больных с различными формами системных васкулитов.
По нашим данным, приСКВу мужчин увеличение концентрации С-реактивного белка ассоциируется не только с наличием сопутствующей инфекции, но и с развитием тромботических осложнении заболевания (особенно артериальных тромбозов) [Н.Г.Клюквина и соавт.,1997]. При этом обнаружена корреляция между повышением СРБ и ускорением СОЭ, уровнем ФВ:Аг и IgG аКЛ.
Гаптоглобин
Гаптоглобин — а2-гликопротеин, состоящий из двух полипептидных цепей (а и в) с молекулярной массой соответстенно в 20 и 45 кд. В организме человека гаптоглобин находится в трех основных формах (аллельной 1.1 и 2.2 и гетерозиготной — 2.1), связанных с различными а-цепями.
Синтез этого вещества происходит в клетках печени, при стимуляции их цитокинами, особенно интерлейкин-6 [G.Darlington et al.,1986; J.Castell et al.,1989]. Основная биологическая функция гаптоглобина заключается в связывании свободного гемоглобина и транспорте последнего в печень, в которой он катаболизируется.
Этот процесс предотвращает потерю железа организмом и предупреждает повреждение почек при гемолизе. Уровень гаптоглобина повышается при острых и хронических воспалительных заболеваниях, отражая, по-видимому, неспецифическую стимуляцию гепатоцитов цитокинами.
Отдельные типы гаптоглобина имеют различное биологическое значение. Отмечено, что иммунохимические свойства гаптоглобина, полученного от больных со злокачественными новообразованиями, идентичны фетальному, обладающему более выраженными иммуносупрессивными свойствами, по сравнению с гаптоглобином, присутствующим в сыворотке у взрослых людей [S.Oh et а1.,1987].
Эти данные важны в плане последних сообщений о возможном участии этого вещества в ангиогенезе, который является одним из основных звеньев патогенеза опухолей, острых и хронических воспалительных заболеваний, особенно обусловленных С04+Т-лимфоцитами, включая системные васкулиты.
M.C.Cid и соавт.(1993) обнаружили, что гаптоглобин 2.2 стимулирует процессы ангиогенеза при системных васкулитах. При обследовании группы больных (28 с гранулематозом Вегенера, 6 с ГКА и 4 с артериитом Такаясу) отмечено существенное увеличение уровня сывороточного гаптоглобина при гранулематозе Вегенера, коррелирующее как с активностью воспалительного процесса, так и степенью ангиогенеза.
Полагают, что при васкулитах повышение уровня гаптоглобина может быть связано с процессом репарации тканей или обусловлено компенсаторными механизмами формирования коллатералей при ишемии органов.
Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Белки острой фазы воспаления — это неоднородная группа белковых субстанций, которые интенсивно синтезируются при развитии острой фазы воспаления по принципу индуцибельной системы генной регуляции и являются важными компонентами врожденных механизмов резистентности.
Почти все острофазовые белки вырабатываются гепатоцитами под влиянием доиммуных цитокинов макрофагов (в первую очередь интерлейкин-6 [ИЛ-6], а также интерлейкин-1β [ИЛ-1β] и фактор некроза опухоли α [ФНО- α]).
Все острофазовые белки условно разделены на три группы (А, Б и В) и отличаются друг от друга по механизму действия. В группу А включены церулоплазмин и С3-компонент комплемента. При развитии воспаления их содержание в плазме крови возрастает на 25-50% от исходного. Группу Б составляют α1-антитрипсин, α1-антихимотрипсин, β2-макроглобулин, гаптоглобин и фибриноген. В острой фазе воспаления их уровень повышается в 2-3 раза. Перечисленные острофазовые белки играют протективную роль, максимально ограничивая самоповреждение при воспалении, обуславливая наиболее придельное, а значит, и экономное использование других факторов врожденной резистентности.
И наконец, в третью группу включены С-реактивный белок, маннозосвязывающий протеин, сывороточный белок амилоида А и интерлейкин-1β. Их уровень при воспалении увеличивается почти в 1000 раз. Такие разнородные белки объединены в единую группу, исходя из практических соображений, поскольку их содержание при воспалении резко возрастает, они используются на практике как лабораторные маркеры воспалительного процесса. Данные белки острой фазы задействованы в эффекторных механизмах. Из таких белков наиболее изученными являются С-реактивный белок и маннозосвязывающий белок. Оба фактора синтезируются гепатоцитами и обладают по крайней мере двумя свойствами, которые определяют их противомикробную активность, — способностью к опсонизации и обеспечению активации комплемента.
Церулоплазмин относится к так называемым антинутриентам — эффективно связывает медь, предотвращая поступление этого микроэлемента в микроорганизм.
Сывороточный белок амилоида А
Сывороточный белок амилоида А используется для быстрого механического заполнения дефектов, образованных вследствие некротических процессов при воспалении.
Многие острофазовые белки являются ингибиторами протеаз (например, α1-антитрипсин, α1-антихимотрипсин и β2-макроглобулин). Именно они инактивируют лизосомальные ферменты, высвобожденные из разрушенных клеток, нейтрализуют протеолитические энзимы, секретированные фагоцитами, а также обеспечивают корректную степень активации калликреин-кининовой системы и системы свертывания крови.
Гаптоглобин обеспечивает эвакуацию уцелевшего гемоглобина из очага воспаления.
Фибриноген при экссудации в периваскулярное пространство образует фибриновые сгустки, составляющие преграду для быстрого распространения воспалительного процесса, а также выполняет функцию опсонина.
С-реактивный белок (рис. 3) является своеобразным прототипом антитела и имеет высокую тропность к фосфорилхолину, лецитину и подобным им молекулам, которые широко представлены среди поверхностных структур микроорганизмов. Такие же молекулы находятся и на собственных клетках, однако они надежно экранированы от распознавания. Связавшись с указанной молекулой, С-реактивный белок может выступать в роли опсонина, облегчая распознавание инфекционного агента фагоцитами, или активировать систему комплемента по классическому пути. Дело в том, что данный фактор способен связывать Clq-компонент комплемента с последующим вовлечением всего каскада и формированием мембранатакующих комплексов.
Известно, что содержание СРБ резко возрастает при аутоиммунной патологии (в частности, при системных заболеваниях соединительной ткани). Бытует ошибочное мнение, что СРБ способствует аутоагрессии, хотя в действительности он призван ограничивать ее. Установлено, что С-реактивный протеин совершает опсонизацию и обуславливает дальнейшее разрушение экстраклеточной ДНК и клеточного детрита, которые могут стать причиной аутоиммунной атаки (scavengerfunction). Кроме этого, СРБ осуществляет экранирование наиболее распространенных аутоантигенных детерминант соединительной ткани (фибронектин, ламинин, поликатионные поверхности коллагена, липопротеины низкой и очень низкой плотности). Связываясь с этими лигандами, СРБ выполняет роль своеобразного пластыря, прикрывающего аутоантигены от распознавания и презентации, или же обеспечивает их дальнейшее разрушение, что приводит к утрате антигенных свойств. Материал с сайта https://wiki-med.com
Маннозосвязывающий лектин
Маннозосвязывающий протеин (МСП) является лектином и взаимодействует с остатками маннозы на поверхности клеточных стенок бактерий, опсонизируя их для фагоцитоза моноцитами (макрофаги как более зрелые клетки имеют мембранные маннозосвязывающие рецепторы). Данный протеин работает вместе с так называемыми лектин-ассоциированными протеазами 1 и 2. Присоединение этого фактора к микробным лигандам активирует протеазы, которые расщепляют С2- и С4-компоненты комплемента. Продукты расщепления — фрагменты С2а и С4Ь — формируют СЗ-конвертазу, которая инициирует дальнейший молекулярный каскад комплемента. Таким образом, комплекс маннозосвязывающего протеина и его лектин-ассоциированных протеаз является аналогом Cl-компонента комплемента. Но при этом активация комплемента происходит без участия иммунных комплексов, а значит, начинается сразу же после поступления инфекционного агента в организм.
В последнее время установлена важная роль МСП в аутоиммунных реакциях. Низкая экспрессия этого белка может рассматриваться как фактор риска СКВ, что связано с нарушением клиренса иммунных комплексов, которые образуются при любой инфекции. С другой стороны, МСП играет ведущую роль в аутоагрессии при ревматоидном артрите (РА). Известно, что одной из причин иммунных расстройств при РА является синтез дефектного IgG, который не содержит остатка галактозы. Это приводит к оголению N-ацетил глюкозаминовых групп, которые распознаются МСП как чужеродные, что вызывает активацию комплемента и аутоповреждение.
На этой странице материал по темам:
интерлейкины виды функции клиническое значение презентация
д димер белок острой фазы воспаления
острая фаза воспаления в сыворотке возрастает
белки, способствующие воспалению
белком острой фазы воспаления является
Источник
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Клюшин Н.М.
1
Лунева С.Н.
1
Абабков Ю.В.
1
Ермаков А.М.
1
1 ФГБУ «РНЦ «ВТО» им. акад. Г.А. Илизарова МЗ РФ»
Проведен мониторинг острофазовых клинико-биохимических показателей у 51 больного с парапротезной инфекцией тазобедренного сустава, находившихся на стационарном лечении в ФГБУ РНЦ ВТО им. академика Г.А. Илизарова. Всем пациентам выполнен дебридмент тазобедренного сустава с удалением инфицированного эндопротеза и курс этиотропной антибиотикотерапии. При этом в ходе купирования гнойно-воспалительного процесса 21 (41 %) больному был имплантирован артикулирующий спейсер и 30 (59 %) пациентам произведена резекционная артропластика. Обострение воспалительного процесса в раннем послеоперационном периоде отмечали у 4 (8 %) пациентов с заменой искусственного сустава на артикулирующий спейсер, а в группе больных с резекционной артропластикой – у 16 (31%). Острофазовые клинико-биохимические показатели (СОЭ и СРБ) позволяли статистически достоверно контролировать и прогнозировать течение репаративного процесса у больных с парапротезной инфекцией в раннем послеоперационном периоде, а также своевременно принимать меры по купированию рецидива воспалительного процесса. Стойкая ремиссия гнойно-воспалительного процесса была достигнута у 96 % пациентов после первого года наблюдения. У 13 пациентов, наблюдавшихся нами 5 и более лет, этот показатель составил 92 %.
парапротезная инфекция тазобедренного сустава
эндопротезирование тазобедренного сустава
коксартроз
1. Петрова Н.В. Диагностика имплант-ассоциированных инфекций в ортопедии с позиции доказательной медицины / Н.В. Петрова // Хирургия позвоночника. – 2012. – № 1. – С. 74-83.
2. Comprehensive diagnosis of infection in revision total replacements of large joints / K. Jr. Koudela, L. Geigerová, O. Hes, K. Sr. Koudela // ActaChirOrthopTraumatolCech. – 2010. – Vol. 77, no. 5. – Р. 425-431.
3. Fan J.C. Infection in primary total knee replacement / J.C. Fan, H.H. Hung, K.Y. Fung // Hong Kong Med J. – 2008. – Vol. 14, no. 1. – Р. 40-45.
4. Inflammatory blood laboratory levels as markers of prosthetic joint infectiona systematic review and meta-analysis / E. Berbari, T. Mabry, G. Tsaras, M. Spangehl, P. J. Erwin, M.H. Murad, J.Steckelberg, D. Osmon // J Bone Joint Surg AM. – 2010. – Vol. 92, no. 11. – Р. 2102-2109.
5. Medical clearance risk rating as a predictor of perioperative complications after total hip arthroplasty / R. Schwarzkopf, G. Katz, M. Walsh, P.M. Lafferty, J.D. Slover // Journal of Arthroplasty. — 2011. – Vol. 26, no. 1. – P. 36-40.
6. Presence of medical comorbidities in patients with infected primary hip or knee arthroplasties / K. Lai, E.R. Bohm, C. Burnell, D.R. Hedden. // Journal of Arthroplasty. – 2007. – Vol. 22, no. 5. – Р. 651-655.
7. Retrospective analysis of infection rate after early reoperation in total hip arthroplasty / H. Darwiche, W.K. Barsoum, A. Klika, V.E. Krebs, R. Molloy // ClinOrthopRelat Res. – 2010. – Vol. 468, no. 9. – Р. 2392-2396.
8. Sharma H. Girdlestone resection arthroplasty following failed surgical procedures / H. Sharma, J. De Leeuw, D.I. Rowley // Intern Orthop. – 2005. – Vol. 29, no. 2. – Р. 92-95.
9. The Diagnosis of Periprosthetic Joint Infections of the Hip and Knee. Guideline and Evidence Report. Adopted by the American Academy of Orthopaedic Surgeons Board of Directors. American Academy of Orthopaedic Surgeons. – Rosemont, IL. – June 18, 2010.
10. Westberg M. Early prosthetic joint infections treated with debridement and implant retention: 38 primary hip arthroplasties prospectively recorded and followed for median 4 years / M. Westberg, B. Grøgaard, F. Snorrason // ActaOrthop. – 2012. – Vol. 83, no. 3. – Р. 227-232. doi: 10.3109/17453674.2012.678801.
В настоящее время эндопротезирование крупных суставов получило широкое распространение [5]. Частота инфекционных осложнений после первичной артропластики составляет 1,7-3 %, а при повторных операциях риск инфицирования возрастает до 33 % [3, 6, 7]. При этом по данным мировой литературы отмечается значительный уровень рецидива воспалительного процесса (80 %) с высокой степенью вероятности генерализации гнойного процесса и летального исхода (58 %) [8, 10].
В этих условиях приоритетным вопросом становится своевременная диагностика развития обострения воспалительного процесса в ходе купирования гнойного процесса у больных с искусственными суставами.
Общепринятыми гематологическими маркерами воспалительного процесса являются показатели лейкоцитарной формулы (ЛФ), скорости оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивного белка (СРБ) и интерлейкина-6 (ИЛ-6). [2, 4]. Однако при парапротезной инфекции повышение уровня лейкоцитов наблюдается лишь в случае генерализации гнойно-воспалительного процесса [9].
Пороговые значения СОЭ при констатации инфекции составляют более 30 мм/ч. При уровне значений СРБ 10-50 мг/л диагностируется поверхностная инфекция, а более 50 мг/л — распространенный гнойный процесс. Совокупный анализ показателей СОЭ и СРБ свидетельствует о 100 % специфичности комбинации, и при значениях СОЭ < 30 мм/ч и СРБ < 10 мг/л свидетельствует о полном отсутствии инфекции [1].
Цель работы — контроль и прогнозирование течения репаративного процесса у больных с парапротезной инфекцией в раннем послеоперационном периоде с помощью острофазовых клинико-биохимических показателей крови.
Материалы и методы. Проведен мониторинг острофазовых клинико-биохимических данных у 51 больного с парапротезной инфекцией тазобедренного сустава, находившихся на стационарном лечении в ФГБУ РНЦ ВТО им. академика Г.А. Илизарова в период с 2004 по 2013 год. Среди пролеченных пациентов преобладали мужчины — 33 (65 %). Большинство больных находились в возрасте старше 50 лет — 31 (61 %).
Всем пациентам выполнен дебридмент тазобедренного сустава с удалением инфицированного эндопротеза и курс этиотропной антибиотикотерапии в течение трех недель. При этом в ходе купирования гнойно-воспалительного процесса 21 (41 %) больному был имплантирован артикулирующий спейсер с антибактериальными препаратами (ванкомицин, гентамицин) и 30 (59 %) пациентам произведена резекционная артропластика.
Показанием к использованию методики лечения у 14 (27 %) больных с установкой артикулирующего спейсера служила: малая степень разрушения костной ткани тазобедренного сустава, в частности, дефект вертлужной впадины I, II, II-A типа по Paprosky (характеризующиеся минимальным лизисом костной ткани с интактными передними и задними колоннами вертлужной впадины), незначительное поражение губчатой костной ткани проксимального отдела бедренной кости, что соответствует I-II типу дефектов по Mallory.
Показанием к использованию методики лечения у 7 (14 %) больных с парапротезной инфекцией, предусматривающую применение артикулирующего спейсера в сочетании с фиксацией тазобедренного сустава аппаратом Илизарова, служила: средняя степень разрушения костной ткани тазобедренного сустава, в частности, дефект вертлужной впадины II-B, II-С типы по Paprosky (характеризующиеся частичным разрушением дна или крыши вертлужной впадины, при этом передняя и задняя колонны не повреждены), дефицит губчатой костной ткани проксимального отдела бедра с нарушением целостности кортикальной трубки, что соответствует III типу дефектов по Mallory.
Показанием к применению методики резекционной артропластики тазобедренного сустава с использованием аппарата внешней фиксации служила: тяжелая степень разрушения костной ткани тазобедренного сустава, в частности, дефект вертлужной впадины III, III-A, III-B типов по Paprosky (характеризующиеся массивным дефектом кости с частичной или полной потерей опоры всех структур вертлужной впадины), отсутствие губчатой и кортикальной костной ткани проксимального отдела бедренной кости с образованием сегментарного дефекта, что соответствует IV типу дефектов по Mallory. Данная процедура выполнена 30 (59 %) пациентам.
Дифференцированное использование предложенных методик позволило индивидуализировать лечение пациентов в соответствии со степенью поражения костной ткани и обеспечило возможность сохранения опорной функции конечности на период до установки постоянного эндопротеза, либо осуществить ортопедическую реконструкцию пораженного сегмента в случаях, когда реэндопротезирование не могло быть выполнено.
Скорость оседания эритроцитов определяли по международному методу Вестергрена (с помощью пробирок и калиброванных шкал результатов). Концентрацию С-реактивного белка в сыворотке крови определяли на автоматическом биохимическом анализаторе Hitachi/BM 902 (Япония), используя наборы реагентов фирмы VitalDiagnostic (СПб).
Анализ результатов исследования проводили с помощью программного обеспечения AtteStat, выполненного как надстрой к «MicrosoftExcel» программного продукта «MicrosoftOffice» (Гайдышев И.П., 2007). Результаты исследования обрабатывали методами непараметрической статистики. Нормальность выборок определяли с помощью критерия Шапиро — Уилка. Достоверность различий между двумя выборками оценивали с помощью W-критерия Вилкоксона для независимых выборок. Данные в таблицах представлены в виде средней арифметической (Xi) и стандартного отклонения (SD).
Результаты и их обсуждение. Обострение воспалительного процесса в раннем послеоперационном периоде отмечали у 4 (8 %) пациентов с заменой искусственного сустава на артикулирующий спейсер, а в группе больных с резекционной артропластикой — у 16 (31 %). Причиной данного осложнения, на наш взгляд, является инфицирование гематомы в остаточной полости костномозгового канала бедренной кости после удаленной ножки эндопротеза. Об этом свидетельствует тот факт, что большинство осложнений данного типа наблюдалось у больных с резекционной артропластикой. Профилактикой рецидива инфекции служило четкое соблюдение технологии установки дренажных систем, в частности их введение в полость костномозгового канала через трепанационное отверстие, формируемое ниже уровня ножки удаленного эндопротеза.
С целью контроля и прогнозирования течения репаративного процесса у больных с парапротезной инфекцией осуществляли мониторинг значений СОЭ и СРБ до операции, на 7 и 21 сутки после операции.
Значение острофазовых клинико-биохимическихпоказателей крови у пациентов напрямую коррелировали с рецидивом инфекционного процесса (табл. 1).
Таблица 1
Острофазовые показатели крови у пациентов с парапротезной инфекцией тазобедренного сустава (Xi±SD)
Сроки наблюдения | СРБ у пациентов без рецидива инфекции (мг/л) | СРБ у пациентов с рецидивом инфекции (мг/л) | СОЭ у пациентов без рецидива инфекции | СОЭ у пациентов с рецидивом инфекции |
Норма | 3,0 -10 | 3,0 -10 | До 30 | До 30 |
До операции | 30, 96 ± 7,1 | 29, 65 ± 8,4 | 59,18 ± 15,28 | 71,75 ± 19,84 |
7-е сутки после операции | 14, 75 ± 5,7 | 28,31 ± 6,9* | 27,5 ± 9,43* | 80, 91±14,71* |
21-е сутки после операции | 3,52 ± 1,4 | 27,55 ± 5,8* | 36 ± 7,12* | 56 ± 6,2 * |
Примечание: * — различия по сравнению с больными без рецидива достоверны при р<0,05 (СОЭ по Вестергрену).
Из представленных в таблице данных отмечаются статистически достоверные различия между группами пациентов с благоприятным течением репаративного процесса и с обострением воспалительного процесса уже на седьмые сутки после операции. Так, снижение С-реактивного белка в 10 раз и скорости оседания эритроцитов в 2 раза, по отношению к дооперационным показателям, в трехнедельный период наблюдения, положительно характеризует течение репаративного процесса у больных с парапротезной инфекцией. В свою очередь, сохранение прежних значений СРБ и СОЭ или их незначительное понижение, в раннем послеоперационном периоде (21 сутки), констатируют неэффективность проведенной хирургической санации гнойно-воспалительного очага и противомикробной терапии.
Для купирования данного осложнения всем больным провели повторную хирургическую обработку в области тазобедренного сустава. Двум больным, которым первоначально была предпринята попытки установки спейсера, хирургическую обработку проводили трижды. Это объяснялось тем, что в анамнезе у них отмечалось более пяти безуспешных операций на суставе, ожирение, сахарный диабет 2 типа, полимикробная инфекция, а также распространённый гнойно-воспалительный процесс с выраженными элементами деструкции костной ткани бедра и вертлужной впадины. В итоге им была выполнена резекционная артропластика с положительным исходом лечения.
Объективной классификацией оценки результатов купирования гнойно-воспалительного процесса является система, предложенная международным многопрофильным соглашением Delphi (2012 год). Согласно этой системе, для оценки успешного лечения парапротезной инфекции используются следующие критерии: искоренение инфекции, отсутствие хирургического вмешательства с целью купирования инфекции после последней операции и отсутствие летального исхода по причине сепсиса.
Стойкая ремиссия гнойно-воспалительного процесса была достигнута у 96 % пациентов после первого года наблюдения. У 13 пациентов, наблюдавшихся нами 5 и более лет, этот показатель составил 92 %.
Заключение. В большинстве случаев обострение воспалительного процесса ожидаемо доминировало у группы больных с тяжелой степенью разрушения костной ткани тазобедренного сустава, которым была проведена резекционная артропластика. В свою очередь заживление раны первичным натяжением являлось косвенным подтверждением качественного выполнения хирургической обработки очага инфекции и адекватным проведением курса антибиотикотерапии.
Острофазовые клинико-биохимические показатели позволяли статистически достоверно контролировать и прогнозировать течение репаративного процесса у больных с парапротезной инфекцией в раннем послеоперационном периоде, а также своевременно принимать меры по купированию рецидива воспалительного процесса.
Результаты лечения больных с парапротезной инфекцией по разработанной технологии, предусматривающей дифференцированное, в зависимости от состояния костной ткани, использование временных фиксирующих систем в виде артикулирующего спейсера и/или аппарата внешней фиксации, свидетельствуют об их высокой клинической эффективности.
Так, снижение СРБ в 10 раз и СОЭ в 2 раза, по отношению к дооперационным показателям, в трехнедельный период наблюдения, положительно характеризует течение репаративного процесса у больных с парапротезной инфекцией. В свою очередь, сохранение прежних значений СРБ и СОЭ или их незначительное понижение, в раннем послеоперационном периоде (21 сутки), констатирует неэффективность проведенной хирургической санации гнойно-воспалительного очага и противомикробной терапии.
Рецензенты:
Чегуров О.К., д.м.н., зав. лабораторией реконструктивного эндопротезирования и артроскопии, заведующий травматолого-ортопедическим отделением № 14, ФГБУ РНЦ ВТО им. акад. Илизарова Г.А., г. Курган.
Стогов М.В., д.б.н., ведущий научный сотрудник клинико-экспериментального лабораторного отделаФГБУ РНЦ ВТО им. акад. Илизарова Г.А., г. Курган.
Библиографическая ссылка
Клюшин Н.М., Лунева С.Н., Абабков Ю.В., Ермаков А.М. ОСТРОФАЗОВЫЕ КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ С ПАРАПРОТЕЗНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 4.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=14184 (дата обращения: 23.05.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
