Анализ крови на маркеры сердечно сосудистого риска
Заболевания сердечно-сосудистой системы в медицинской практике являются самыми сложными и опасными, которые чаще всего приводят человека к смерти, независимо от возраста больного.
Именно поэтому необходимо держать на постоянном контроле состояние своей сердечно-сосудистой системы, проходить профилактические осмотры у кардиолога, особенно, если к возникновению патологий имеются определенные предпосылки, например, наследственность, переутомление, тяжелые физические нагрузки и т.д.
В медицине существует термин биомаркер, который используют для обозначения белков, определяемых в крови. По концентрации данных белков можно судить о тяжести или наличии какого-либо заболевания. Биомаркеры – это индикаторы, которые позволяют выявить орган или ткань, с которой не все в порядке. В организме имеются специфические белки, которые присущи определенным органам или тканям. Когда человек начинает болеть, такой белок может попасть в кровь, в результате нарушения целостности клеток органа. Кардиомаркеры (сердечные маркеры) используются в диагностике людей с болью в груди и подозрением на острый коронарный синдром. Анализ на сердечные биомаркеры используется сегодня как дополнительный к основным тестам, таким как ЭКГ и измерение активности ферментов аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинкиназы. Сердечные маркеры – это комплексный анализ крови на содержание определенных ферментов. Кровь берется из вены в утренние часы, натощак.
За сутки до взятия крови необходимо исключить употребление алкоголя, а также психоэмоциональные и физические нагрузки.
Анализ на кардиомаркеры используют не только при определении заболеваний сердечно-сосудистой системы, но и перед операциями, который проводятся под наркозом, так как позволяет оценить выносливость сердца пациента. Часто диагностику проводят пожилым пациентам, которым нужна операция.
Анализ на кардиомаркеры может потребоваться и перед процедурой аборта, чтобы обезопасить жизнь женщины.
Нередко врач-инфекционист назначает данный анализ, так как инфекция может поразить сердечную мышцу.
В экстренных случаях кровь для исследования берут сразу при поступлении пациента в стационар, а также через 6 и 12 часов после первого взятия. Анализ обычно используют в комплексе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы — креатинкиназой МВ и миоглобином. Это позволяет сделать точное заключение о наличии или отсутствии патологии.
Более подробную информацию по клиническим анализам читайте в разделе сайта : https://www.zdrav.kz/laboratornye-issledovaniya
Важно! Пациентам нельзя заниматься самодиагностикой и самолечением. Это может нанести непоправимый вред здоровью пациента. Один и тот же показатель лабораторного анализа может сопровождать разные патологии. Поэтому определить точный диагноз на основании результатов лабораторного исследования может только врач.
Миоглобин – это белок, который содержится в скелетных мышцах. По своей структуре он похож на гемоглобин, белок участвующий в переносе кислорода. Миоглобин попадает в кровоток вскоре после повреждения мышечной ткани и выявляется в крови уже через час после повреждения миокарда. Также появление этого сердечного биомаркера в кровотоке может быть связано с травмой скелетных мышц. Является самым короткоживущим маркером инфаркта миокарда, так как его концентрация в крови нормализуется за 24 часа. Это используется в диагностике, так как при расширенной зоне инфаркта миоглобин будет определяется в крови намного дольше. Определение миоглобина играет важную роль при повторном инфаркте миокарда, вероятность возникновения которого достаточно высока. Данный маркер используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.
Повышение: при инфаркте миокарда, выраженной почечной недостаточности с уремическим синдромом, воспалительных процессах, протекающих непосредственно в мышцах, травмах, глубоких термических и химических ожогах, судорогах.
Понижение: при РА (ревматоидный артрит), полимиозите (системное воспалительном заболевании мышечной ткани), миастении (повышение содержания «мышечного гемоглобина» связано с наличием в крови циркулирующих антител непосредственно к этому белку).
Белки тропонины являются структурными белками, они образуют тонкие нити мышечных волокон и регулируют движение сократительных белков. В скелетной и сердечной мышце превалируют разные формы белка тропонина T и I.
Сердечный тропонин Т и сердечный тропонин I используются в диагностике не так давно, однако хорошо зарекомендовали себя. Данные формы тропонина являются высокоспецифичными белками сердечной мышцы. Они позволяют проводить диагностику и выявлять нарушение работы сердца с большой точностью. В настоящее время их используют для ранней диагностики нарушений сердечной мышцы. Данные кардиомаркеры используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.
Повышение: при инфаркте миокарда, травме сердца, операции на сердце, повреждения миокарда после перкутанной транслюминальной коронарной ангиографии, дефибрилляции и других сердечных манипуляциях, недавней нестабильной стенокардии (лёгкий подъём концентрации), неишемической дилятационной кардиомиопатии, лекарственной интоксикации (цитостатики), миокардитах, отторжении сердечного трансплантата, сепсисе и других критических (шоковых) состояниях, терминальной стадии почечной недостаточности, миодистрофии Дюшенна-Беккера, ДВС-синдроме
Понижение: в большинстве случаев тропонин-I в крови не выявляется и считается нормой.
Креатинкиназа – это фермент, который выполняет энергетические функции в мышечных клетках. Существует три изоформы фермента. Каждая из них характерна для определенной группы мышц. В сердечной мышце находится изофермент креатинкиназа MB, который попадает в кровь в тех случаях, когда повреждаются клетки сердечной мышцы. Резкое увеличение концентрации креатинкиназы MB в крови наблюдается на третий-четвертый час после инфаркта миокарда, пик приходится с 10 до 24 часов после инцидента. Концентрация маркера в крови возвращается к норме в течение 72 часов. Однако повышение в крови креатинкиназы может также свидетельствовать и о других серьезных повреждениях мышечной ткани, а также почечной недостаточности. Измерение креатинкиназы выполняют двумя основными методами: электрофоретическим или иммунологическим. Второй метод является более точным. Также изофермент креатинкиназа MB может быть использован для определения тромбов. Креатинкиназа является одним из самых старых кардиомаркеров, недостатком ее является низкая специфичность. Данный кардиомаркер используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами. Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ) – изофермент креатинфосфокиназы, характерный для ткани сердечной мышцы. Определение активности КФК-МВ- имеет большое значение при диагностике инфаркта миокарда и мониторинге постинфарктного состояния, позволяя оценить объём поражения и характер восстановительных процессов. Диагноз острого инфаркта миокарда подтверждается также наблюдением характерной динамики показателя, серийное определение КФК-MB с интервалом 3 часа в течение 6 — 9 часового периода при неспецифических изменениях ЭКГ более информативно, чем единичное измерение. Уровень КФК-МВ может быть измерен как в весовом выражении, так и в единицах активности.
Повышение: при инфаркте миокарда, нарушении кровообращения любых мышечных тканей (полимиозит, миокардит, дерматомиозит), хирургических операциях, травмах мышечных тканей, гипотиреозе, злокачественных онкозаболеваниях (рак матки, кишечника, простаты, печени, мочевого пузыря, молочной железы), органических заболеваниях головного мозга, чрезмерных физических нагрузках, лихорадке, приеме лекарственных препаратов: кортикостероиды, барбитураты, наркотические средства.
Понижение: при тиреотоксикозе.
Это предшественник мозгового натрийуретического пептида — BNP (BNP — brain natriuretic peptide). Название «мозговой» связано с тем, что впервые он был выявлен в мозгу животных. У человека основным источником ProBNP является миокард желудочков, он высвобождается в ответ на стимуляцию кардиомиоцитов желудочков, например, при растяжении миокарда при сердечной недостаточности. ProBNP расщепляется на два фрагмента: активный гормон BNP и N — терминальный неактивный пептид NT — proBNP. В отличие от BNP, для NT – proBNP характерны более длительный период полувыведения, лучшая стабильность in vitro, меньшая биологическая вариабельность и более высокие концентрации в крови. Перечисленные особенности делают этот показатель удобным для использования в качестве биохимического маркера хронической сердечной недостаточности. Определение уровня NT — proBNP в плазме крови помогает оценить степень тяжести хронической сердечной недостаточности, прогнозировать дальнейшее развитие заболевания, а также оценивать эффект проводимой терапии. Данный параметр используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.
Повышение: при сердечной недостаточности, гипертрофии левого желудочка, перегрузке правого желудочка, миокардите, остром инфаркте миокарда желудочков, остром коронарном синдроме, снижение фракции выброса правого желудочка, Болезни Кавасаки, отторжении сердечного трансплантата, болезнях почек, характеризующихся снижением фильтрации (аккумуляция гормона), синдроме Иценко-Кушинга.
Понижение: при ожирении (изменение метаболизма и клиренса Nt-proBNP).
Гомоцистеин является аминокислотой, который образуется из аминокислоты метионина, его концентрация в крови с возрастом увеличивается. Гомоцистеин может повреждать клетки и стенки сосудов, что в свою очередь ведет к образованию тромбов, проблемам с кровотоком. Данный кардиомаркер используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.
Повышение: при развитии инсульта, ишемической болезни сердца, заболеваниях периферических сосудов, диабете, наследственности, травме стенок сосудов.
Понижение: при беременности, рассеянном склерозе.
Даные антитела участвуют в утилизации фосфолипидов, которые большую роль играют в образовании тромбов. Особенно высокая концентрация данных антител в крови наблюдается перед процессом тромбообразования, а позже немного снижается. Данный тест используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.
Повышение (положительный результат): при первичной или вторичной антифосфолипидном синдроме, ВИЧ-инфекции, гепатитах В и С, малярии, герпесе зостер, сифилисе, хорее, эпилепсии, болезиь Бехчета, церебральном параличе, эссенциальном тромбоцитозе, гигантоклеточном артериите, ревматической полимиалгии, преэклампсии, инфаркте миокарда, тромбозе глубоких вен, приеме лекарств: пенициллин, прокаинамид, фенитоин, хлорпромазин, миноциклин.
Понижение (отрицательный результат): норма
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – один из основных ферментов гликолиза, который катализирует окисление L-лактата в пируват. Это внутриклеточный фермент, присутствующий в клетках практически всех крупных органов. ЛДГ обнаружена в головном мозге, почках, печени, легких, лимфатических узлах, миокарде, скелетных мышцах, селезенке, а также в эритроцитах, лейкоцитах и тромбоцитах. Определение активности изоферментов лактатдегидрогеназы 1 и 2 (ЛДГ 1, 2), используемое для диагностики инфаркта миокарда, а также других видов повреждения сердечной мышцы. Данный тест используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.
Повышение: при поражении сердца, почек, селезенки, лейкоцитов и эритроцитов, инфаркта миокарда, легочной эмболии и инфаркте легкого, заболеваниях крови, сопровождающихся гемолизом (гемолитическая, пернициозной, мегалобластической, серповидно-клеточной анемии, эритремия), злокачественных новообразованиях различных локализаций (рак яичек, раке печени, лимфоме, метастазах в костную ткань и печень и т. д.), лейкозах, патологиях печени (вирусные и токсические гепатиты, циррозе печени, обтурационной желтухе, алкогольной болезни печени), болезнях почек (инфаркт почки, гломерулонефрит, пиелонефрит), патологии мышц (мышечная дистрофия, травма, атрофия), переломах костей, застойной сердечной недостаточности, острой коронарной недостаточности (без инфаркта), миокардит (умеренное повышение фермента), инфекционном мононуклеозе, инфаркте кишечника, остром панкреатите, инсульте, судорожных припадках, гипотиреозе.
Понижение: при присутствии оксалатов и мочевины, ингибирующих фермент, приеме лекарственных средств, снижающих активность ЛДГ (амикацин, аскорбиновая кислота, гидроксимочевина, дофибрат, эналаприл, метронидазол, налтрексон, противосудорожные препараты, цефотаксим).
Общая активность креатинкиназы складывается из активности изоформ фермента – КК-ММ, КК-ВВ и КК-МВ, где М- мышечная субъединица фермента (muscle) и В-мозговая (brain). Изоформа КК-ВВ в основном присутствует в ткани мозга, легких, в желудке. Изофермент КК-ММ характерен для мышечной ткани, а изоформа КК-МВ сконцентрирована в ткани сердца. При поражении сердечной мышцы эта изоформа выходит из клеток сердца в кровяное русло, что сопровождается увеличением активности изофермента в крови.
Повышение (увеличение активности): при миопатии, дерматомиозиты, полимиозиты, алкогольной миопатии, инфекционном поражении сердечной мышцы, кардиохирургических операциях, шоке, острой гипоксии, интенсивной физической нагрузке (марафонский бег, подъем штанги, напряженные тренировки), гипотермии и гипертермии, злокачественных, некоторых онкологических заболеваниях (рабдомиосаркома, овариальная карцинома, рак предстательной железы, рак матки, рак ободочной кишки, рак легких), передозировке или длительном применении некоторых лекарственных препаратов (теофиллин, амитриптилин, изопротеренол, салициллаты), почечной недостаточности (уремия), гипотиреозе.
Понижение (снижение активности креатинкиназы MB): не является диагностически значимым.
Источник
Новые маркеры риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) – предмет интенсивного обсуждения в научной литературе. Биомаркеры (новые липидные параметры, маркеры воспаления) и признаки субклинического атеросклероза – кандидаты на включение в модели оценки суммарного риска ССЗ. В статье рассматриваются основные исследования, посвященные новым маркерам риска ССЗ, а также их место в современных клинических рекомендациях.
Оценка только традиционных факторов не всегда отражает риск ССЗ. Новые факторы риска (биомаркеры) и методы визуализации, позволяющие выявить субклиническое поражение органов-мишеней, – предмет активного обсуждения в научной литературе последних лет.
Новые маркеры риска ССЗ: данные исследований
Эффективность фармакотерапии и немедикаментозных мероприятий по снижению риска возникновения и прогрессирования ССЗ, ассоциированных с атеросклерозом, оценивается в клинической практике с помощью целевых уровней холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и общего холестерина.
Однако у многих пациентов риск остается повышенным даже при достижении целевого уровня холестерина ЛПНП. В связи с этим изучаются новые липидные маркеры, позволяющие точнее оценить риск ССЗ.
Одним из таких параметров является аполипопротеид B (ApoB). В нескольких исследованиях продемонстрировано большее предсказательное значение ApoB в отношении коронарного риска, чем холестерина ЛПНП. Однако есть и противоречащие результаты.
Еще один липидный параметр, ассоциированный с высоким риском ССЗ независимо от уровня холестерина ЛПНП, – липопротеид (а) (Lp(a)). Однако проспективные исследования с «твердыми» конечными точками в отношении ApoB и Lp(a) в настоящее время отсутствуют.
Роль воспаления в патогенезе атеросклероза доказана, и значение маркеров воспаления в оценке риска ССЗ интенсивно изучается в течение последних 10–15 лет. Наибольшее количество исследований посвящено высокочувствительному С-реактивному белку (вчСРБ); среди всех новых маркеров ССЗ именно вчСРБ соответствует почти всем требованиям, предъявляемым Американской кардиологической ассоциацией к новым биомаркерам ССЗ.
Определение вчСРБ наряду с семейным анамнезом ранних ССЗ внедрено в недавно разработанную шкалу Рейнольдса – модель оценки суммарного сердечно-сосудистого риска. Шкала Рейнольдса позволяет изменить степень риска у 40–50 % женщин с умеренным риском по Фремингемской шкале на низкую или высокую.
В то же время вчСРБ – неспецифический маркер воспаления; его уровень зависит от традиционных факторов риска; отсутствуют рандомизированные контролируемые исследования, в которых бы изучалось влияние противовоспалительной терапии на риск ССЗ.
Проводимые в настоящее время исследования с метотрексатом (Cardiovascular Inflammation Reduction Trial) и канакинумабом (моноклональными антителами к интерлейкину-1β, Canakinumab Anti-Inflammatory Thrombosis Outcomes Study) направлены на предотвращение первичных сердечно-сосудистых событий у больных постинфарктным кардиосклерозом и диабетом или метаболическим синдромом и повторных сердечно-сосудистых событий у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) соответственно.
По мнению экспертов, определение вчСРБ рекомендовано мужчинам 50 лет и старше и женщинам 60 лет и старше, имеющим уровень холестерина ЛПНП < 130 мг / дл (< 3,36 ммоль / л), для решения вопроса о назначении статинов.
Накопление в коронарном и цереброваскулярном русле Lp-ассоциированной фосфолипазы A2 (LpPLA2) соотносится с ускоренным атерогенезом. Lp-PLA2 обсуждается как новый и перспективный воспалительный маркер ССЗ. В исследовании Atherosclerosis Risk in Communities продемонстрирована независимая ассоциация Lp-PLA2 с частотой новых случаев ИБС и ишемического инсульта. Однако для того, чтобы рекомендовать определение LpPLA2 в клинической практике для дополнительной оценки риска ССЗ, необходимы дальнейшие исследования.
В качестве маркеров субклинического атеросклероза наибольшее внимание привлекают толщина комплекса интима–медиа (ТКИМ) каротидных артерий (по данным ультразвукового исследования высокого разрешения) и индекс коронарного кальция (по данным мультиспиральной компьютерной томографии).
Увеличение ТКИМ – независимый предиктор инфаркта миокарда, инсульта и смерти от ССЗ. В то же время, по данным недавно проведенного исследования, прогностическое значение Фремингемской шкалы или шкалы SCORE существенно не отличается от комбинированной модели оценки риска (при добавлении к шкалам значения ТКИМ).
Увеличение ТКИМ как раннего признака атеросклероза может помочь при назначении профилактической фармакотерапии, но четкая связь между регрессией или нарастанием ТКИМ и сердечно-сосудистыми событиями не показана.
Индекс коронарного кальция позволяет выявить пациентов с субклиническим коронарным атеросклерозом, которым показана профилактическая фармакотерапия. С другой стороны, недостаточно данных о возможном замедлении прогрессирования коронарного кальциноза под влиянием терапии. Тем не менее оценка индекса коронарного кальция приводит к более интенсивным мероприятиям по контролю факторов риска ССЗ.
Позволяют ли накопленные к настоящему времени данные о прогностическом значении новых факторов риска ССЗ рекомендовать их оценку в повседневной клинической практике? К сожалению, ответ на этот вопрос скорее отрицательный, несмотря на убедительные данные в отношении некоторых новых маркеров (например, вчСРБ). Необходимы дальнейшие исследования. Текущая ситуация с новыми маркерами риска ССЗ отражена в клинических рекомендациях по профилактике ССЗ профессиональных медицинских сообществ.
Новые маркеры риска ССЗ в клинических рекомендациях
Основные компоненты широко применяющихся в клинической практике шкал оценки риска заболеваемости или смертности от ССЗ – традиционные факторы риска (мужской пол, возраст, курение, артериальная гипертензия, общий холестерин и холестерин липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)).
В рекомендациях Европейского общества кардиологов по профилактике ССЗ в клинической практике (2012) предлагается использовать шкалу SCORE для оценки риска фатального ССЗ в течение 10 лет.
При наличии дополнительных факторов риска, таких как центральное ожирение, неблагоприятные социальные условия, принадлежность к определенным этническим группам, повышение триглицеридов, снижение холестерина ЛПВП, ApoB, Lp(a), вчСРБ, наличие признаков субклинического атеросклероза (например, бляшки в сонной артерии и увеличение ТКИМ), уровень скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл / мин / 1,73 м2, указания на ранние ССЗ в семейном анамнезе, риск выше, чем рассчитанный.
К сожалению, насколько именно увеличивается риск, в рекомендациях не указано, окончательное решение об уровне риска и необходимости профилактических мероприятий принимает врач.
Сходный подход используется в Национальных рекомендациях по кардиоваскулярной профилактике, разработанных экспертами Всероссийского научного общества кардиологов (в настоящее время – Российское кардиологическое общество) в 2011 г.. Но есть различия в перечне дополнительных факторов риска, которые повышают расчетный показатель: отсутствие биомаркеров (ApoB, Lp(a), вчСРБ) и снижение СКФ до менее 60 мл / мин / 1,73 м2. В настоящее время обсуждается создание национальной модели риска ССЗ с включением наиболее перспективных новых маркеров.
В рекомендациях Американской коллегии кардиологов / Американской кардиологической ассоциации (ACCF / AHA; 2010) по оценке сердечно-сосудистого риска у бессимптомных лиц применение шкал оценки риска ССЗ и семейный анамнез ранних ССЗ относятся к классу I («следует выполнить»); определение вчСРБ, микроальбуминурии, ТКИМ, индекса коронарного кальция, лодыжечно-плечевого индекса – к классу IIa («целесообразно»).
Наиболее простым и эффективным признано применение следующих шкал оценки риска: Фремингемской, Рейнольдса, SCORE, PROCAM. Новые факторы риска – биомаркеры и инструментальные показатели – требуют больше времени и расходов, поэтому применяются дополнительно.
Необходимость дополнительной оценки новых факторов риска ССЗ – один из ключевых вопросов рекомендаций ACC / AHA по оценке сердечно-сосудистого риска, опубликованных в 2014 г.. В качестве кандидатов на добавление к традиционным моделям оценки риска рассмотрены вчСРБ, ApoB, СКФ, микроальбуминурия, семейный анамнез ранних ССЗ, кардиореспираторная выносливость (по результатам нагрузочных тестов), лодыжечно-плечевой индекс, ТКИМ сонных артерий и индекс коронарного кальция.
Эксперты оценивали роль новых факторов риска с помощью систематизированных обзоров и метаанализов, так как ни один из факторов не изучался в длительных рандомизированных контролируемых исследованиях с «твердыми» конечными точками.
Отдельная рекомендация посвящена оценке ТКИМ сонных артерий как наиболее широко применяемому методу оценки субклинического атеросклероза. Данный маркер не рекомендуется в рутинной клинической практике для оценки риска ССЗ (класс III – «эффективность отсутствует»). Все остальные новые маркеры риска также отнесены к классу III, так как их вклад в оценку риска ССЗ в настоящее время не определен.
Заключение
Таким образом, шкала оценки риска ССЗ (в России лучше использовать шкалу SCORE) остается основным инструментом практического врача, позволяющим при наличии высокого и очень высокого риска (SCORE > 5 % и 10 % соответственно) принять решение о необходимости назначения профилактической фармакотерапии.
Трудности возникают при определении тактики ведения лиц с умеренным риском (SCORE между ≥ 1 % и < 5 %). Оценка новых маркеров риска ССЗ в соответствии с клиническими рекомендациями наиболее обоснована именно в этой категории пациентов.
Семейный анамнез ранних ССЗ – важное дополнение к оценке суммарного риска, не требующее затрат. Определение вчСРБ большинством лабораторий лечебно-профилактических учреждений позволяет рекомендовать его применение в качестве дополнительного маркера риска ССЗ.
Лодыжечно-плечевой индекс используется преимущественно в хирургической практике для диагностики атеросклероза артерий нижних конечностей, его определение не всегда возможно в условиях первичного звена.
Индекс коронарного кальция определяется с помощью мультиспиральной компьютерной томографии с соответствующим программным обеспечением, возможность его применения зависит от доступности таких аппаратов.
Клиническое значение остальных новых маркеров риска ССЗ – биохимических и инструментальных – требует дальнейшего изучения.
Д.А. Аничков, Н.А. Шостак
2014 г.
Источник