Анализ крови на костный метаболизм

Анализ крови на костный метаболизм thumbnail

Общее описание

Остеопороз (ОП) — в наибольшей степени распространенная патология скелета, заключающаяся в неуклонном снижении массы костной ткани и нарушении ее микроархитектоники, которые в конечном итоге приводят к чрезмерной хрупкости костей и их переломам, зачастую без минимальных травмирующих усилий. Целью лабораторного распознавания ОП является поиск заболеваний, проявляющихся остеопенией, детекция причин вторичного ОП, а также метаболическая характеристика ОП, которая значима для верификации диагноза и подбора адекватной терапии с оценкой ее результативности.

Как проходит процедура?

Кровь берется из кубитальной вены утром, спустя 12 часов после крайнего приема пищи.

Подготовка к анализу

Накануне сдачи анализа не рекомендуется заниматься интенсивным физическим трудом и употреблять алкогольные напитки.

Маркер формирования костного матрикса

Маркер формирования костного матрикса (Total P1NP) — это маркер активности метаболизма костной ткани в организме человека. Total P1NP проникает в межклеточное пространство и кровоток в процессе синтеза коллагена I типа и встраивания его в матрикс кости, проявляя активность формирования костной ткани.

Норма маркера формирования костного матрикса
мужчиныженщины
18–23 года:
0,5–107,4 нг/мл
24–30 лет:
22,5–120 нг/мл
старше 30 лет:
10,2–95,0 нг/мл
старше 14 лет:
8–80 нг/мл

Показания к назначению анализа:

  • терапия ОП анаболическими средствами;
  • антирезорбтивная терапия ОП;
  • лечение различных болезней костей.

Интерпретация результатов

Повышенный уровень:

  • ОП;
  • старческий остеопороз;
  • остеомаляция;
  • несовершенный остеогенез;
  • болезнь Педжета;
  • почечная остеодистрофия;
  • метастазы в кости.

Витамин D общий

Основная роль витамина D в организме связана с регуляцией обмена кальция. Адекватное содержание витамина D в организме снижает риск развития ряда онкологических заболеваний, сахарного диабета, рассеянного склероза, сердечно-сосудистых заболеваний, туберкулеза.

Норма витамина D общего
мужчиныженщины
4,92–42,7 нг/мл6,23–49,9 нг/мл

Показания к назначению анализа:

  • рахит;
  • ОП;
  • нутритивная недостаточность;
  • почечная остеодистрофия;
  • гипопаратиреоидизм;
  • остеопороз в постменопаузе;
  • беременность.

Интерпретация результатов

Повышенный уровень:

  • интоксикация витамином D;
  • чрезмерная инсоляция;
  • применение препарата этидроната динатрия внутрь.

Сниженный уровень:

  • рахит;
  • нутритивные нарушения;
  • синдром мальабсорбции;
  • стеаторея;
  • цирроз печени;
  • остеомаляция;
  • применение лекарственных препаратов (гидроксид алюминия, холестирамин, холестипол, этидронат динатрия внутривенно, глюкокортикоиды, изониазид, рифампицин);
  • почечная остеодистрофия;
  • кистозно-фиброзный остеит;
  • тиреотоксикоз;
  • панкреатическая недостаточность;
  • целиакия;
  • кишечная воспалительная патология;
  • резекция кишечника;
  • болезнь Альцгеймера.

Остеокальцин

Остеокальцин (ОК, GLA protein) — сенситивный маркер метаболизма костной ткани. Его концентрация в крови манифестирует метаболическую активность остеобластов костной ткани. GLA protein отражает уровень костного метаболизма в целом, служа прогностическим индикатором тяжести поражения костей. Кроме диагностики используется для мониторинга антирезорбтивной терапии у больных с остеопорозом.

Норма остеокальцина
мужчиныженщиныдети
3,0−13 нг/мл до менопаузы:
0,4−8,2 нг/мл
после менопаузы:
1,5−11 нг/мл
2,8−41 нг/мл

Показания к назначению анализа:

  • ОП;
  • оценка результативности антирезорбтивной терапии у больных с ОП;
  • гиперкальцемический синдром.

Интерпретация результатов

Повышенный уровень:

  • ОП в постменопаузу;
  • остеомаляция;
  • первичный и вторичный гиперпаратиреоз;
  • болезнь Педжета;
  • почечная остеодистрофия;
  • метастазы в кости;
  • диффузный токсический зоб;
  • «бурный» рост у подростков;
  • хроническая почечная недостаточность.

Сниженный уровень:

  • болезнь и синдром Иценко-Кушинга;
  • длительная терапия глюкокортикоидными гормонами;
  • гипопаратиреоз;
  • первичный билиарный цирроз печени;
  • беременность;
  • дефицит соматотропина.

Паратгормон

Паратгормон (ПТГ) — один из центральных регуляторов кальциево-фосфорного обмена, синтезируемый паращитовидными железами в ответ на уменьшение внеклеточной концентрации кальция. Активирует резорбцию костной ткани и приводит к поступлению кальция и фосфора в кровь.

Показания к назначению анализа:

  • гиперкальциемия;
  • гипокальциемия;
  • рентгено-позитивные камни в мочевыводящей системе;
  • остеопороз;
  • кисты в костях;
  • остеосклероз тел позвонков.
Норма паратгормона
возраст до 17 лет: 1,3–10 пмоль/л
возраст 17–70 лет: 0,7–5,6 пмоль/л
возраст старше 70 лет: 0,5–12,0 пмоль/л

Интерпретация результатов

Повышение концентрации:

  • аденома паращитовидных желез;
  • хронические заболевания почек;
  • синдром Золлингера-Эллисона;
  • псевдоподагра;
  • гиперпаратиреоз.

Снижение концентрации:

  • резекция щитовидной железы;
  • саркоидоз;
  • аутоиммунный тиреоидит;
  • повышенная функция щитовидной железы.

Щелочная фосфотаза крови

Щелочная фосфотаза (ЩФ) — это фермент, концентрирующийся в костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизистой кишечника и плаценте. Поскольку маркер костеобразования ЩФ участвует в процессах, связанных с ростом костей, ее активность у детей выше, нежели у взрослых.

Норма щелочной фосфотазы крови
мужчиныженщиныдети
до 270 Ед/лдо 240 Ед/лдо 600 Ед/л

Показания к назначению анализа:

  • появление симптомов холестаза;
  • прием медикаментов, вызывающих холестаз;
  • заболевания костной системы и оценка результативности ее терапии;
  • в комплексе печеночных тестов.

Интерпретация результатов

Повышение уровня ЩФ:

  • болезнь Педжета;
  • остеомаляция;
  • болезнь Гоше;
  • первичный или вторичный гиперпаратиреоз;
  • рахит;
  • консолидация переломов;
  • остеосаркомы;
  • костные метастазы;
  • патология печени и желчевыводящих путей широкого спектра;
  • недостаток кальция и фосфатов в пище;
  • цитомегалия у детей;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • инфаркт легкого;
  • инфаркт почки;
  • физиологическое (у недоношенных, детей в период быстрого роста, у женщин в последнем триместре беременности и после менопаузы);
  • применение гепатотоксичных лекарственных средств.

Понижение уровня ЩФ:

  • наследственная гипофосфатаземия;
  • нарушения роста костного скелета;
  • гипотиреоз;
  • квашиоркор;
  • дефицит цинка и магния в пище;
  • применение лекарственных препаратов (эстрогенов, оральных контрацептивов, даназола, азатиоприна, клофибрата).

Пропептид коллагена 1-го типа

Пропептид коллагена 1-го типа (P1NP) — это органический матрикс кости, представленный, в основном, коллагеном 1 типа, который образуется из проколлагена 1 типа, синтезирующегося фибробластами и остеобластами. P1NP является одним из маркеров, манифестирующих активность формирования костной ткани.

Норма витамина D общего
мужчиныженщины
18–23 года:
40,5–107,4 нг/мл
24–30 лет:
22,5–120 нг/мл
старше 30 лет:
10,2–95,0 нг/мл
старше 14 лет:
8–80 нг/мл

Показания к назначению анализа:

  • ОП;
  • остеомаляция;
  • гиперпаратироз;
  • несовершенный остеогенез;
  • болезнь Педжета;
  • ренальная остеопатия;
  • метастазы в кости.

Интерпретация результатов

Повышение значений:

  • ОП;
  • старческий остеопороз;
  • остеомаляция;
  • несовершенный остеогенез;
  • болезнь Педжета;
  • почечная остеодистрофия;
  • костные метастазы.

Продукты распада коллагена деоксипиридинолина

Деоксипиридонолин (ДПИД) — наиболее наглядный маркер резорбции кости, определяется в моче. Его выделение с мочой повышается при постменопаузальном остеопорозе, остеомаляции, тиреотоксикозе, первичном гиперпаратиреозе и т.д. Уровень ДПИД у детей, по причине высокой скорости костного метаболизма, значительно выше, нежели у взрослых.

Читайте также:  Общий анализ крови при гипертонической болезни
Норма продуктов распада коллагена деоксипиридинолина
мужчиныженщиныдети
2,3–5,4 нмоль ДПИД/моль креатинина3,0–7,4 нмоль ДПИД/моль креатинина1,1–13,7 нмоль ДПИД/моль креатинина

Показания к назначению анализа:

  • ОП в постменопаузу;
  • первичный гиперпаратиреоз;
  • болезнь и синдром Кушинга;
  • длительное лечение глюкокортикоидными гормонами;
  • аллотрансплантация почки;
  • повышенный уровень тироксина;
  • метастазы в кости;
  • множественная миелома;
  • артрит.

Интерпретация результатов

Повышение уровня:

  • гиперпаратиреоз;
  • гипертиреоз;
  • болезнь Педжета;
  • ОП;
  • остеоартриты;
  • ревматоидный артрит.

Понижение уровня:

  • адекватное лечение вышеперечисленной патологии.

С-концевой телопептид коллагена I типа в крови

С-концевой телопептид коллагена I типа в крови (PICP) — продукт регресса коллагена 1 типа, который составляет более 90% органического матрикса кости. Детекцию этого маркера костной резорбции используют для диагностики и контроля эффективности терапии остеопороза, ревматоидного артрита, болезни Педжета, обменных остеопатиях, множественной миеломе, гиперпаратиреоидизме.

Норма витамина D общего
мужчиныженщины
до 14 лет:
< 0, 580 нг/мл
от 14 до 50 лет:
< 0,584 нг/мл
от 50 до 70 лет:
< 0,704 нг/мл
старше 70 лет:
< 0,854 нг/мл
до 14 лет:
< 0, 580 нг/мл
от 15 до 55 лет:
< 0,573 нг/мл
старше 55 лет:
< 1,008 нг/мл

Показания к назначению анализа:

  • ОП;
  • оценка результативности терапии остеопороза;
  • заместительная гормональная терапия у женщин в менопаузе;
  • почечная недостаточность.

Интерпретация результатов

Повышение значений:

  • гиперпаратиреоз;
  • ОП;
  • болезнь Педжета;
  • менопауза;
  • ревматоидный артрит;
  • почечная недостаточность.

Нормы

Наименование маркераНорма
МужчиныЖенщиныДети
Маркер формирования костного матрикса (Total P1NP) 18–23 года:
40,5–107,4 нг/мл
24–30 лет:
22,5–120 нг/мл
старше 30 лет:
10,2–95,0 нг/мл
старше 14 лет:
8–80 нг/мл
Витамин D общий4,92–42,7 нг/мл6,23–49,9 нг/мл
Остеокальцин (ОК, GLA protein)3,0−13 нг/мл до менопаузы:
0,4−8,2 нг/мл
после менопаузы:
1,5−11 нг/мл
2,8−41 нг/мл
Паратгормон (ПТГ) возраст 17–70 лет:
0,7–5,6 пмоль/л
возраст старше 70 лет:
0,5–12,0 пмоль/л
до 17 лет:
1,3–10 пмоль/л
Щелочная фосфотаза (ЩФ)до 270 Ед/лдо 240 Ед/лдо 600 Ед/л
Пропептид коллагена 1-го типа (P1NP) 18–23 года:
40,5–107,4 нг/мл
24–30 лет:
22,5–120 нг/мл
старше 30 лет:
10,2–95,0 нг/мл
старше 14 лет:
8–80 нг/мл
Деоксипиридонолин (ДПИД)2,3–5,4 нмоль ДПИД/моль креатинина3,0–7,4 нмоль ДПИД/моль креатинина1,1–13,7 нмоль ДПИД/моль креатинина
  1. 1. Ревматоидный артрит
  2. 2. Гипертиреоз
  3. 3. Болезнь Альцгеймера с поздним началом
  4. 4. Аутоиммунный тиреоидит
  5. 5. Первичный гиперпаратиреоз
  6. 6. Диффузный токсический зоб
  7. 7. Синдром Кушинга
  8. 8. Гипопаратиреоз
  9. 9. Гипотиреоз
  10. 10. Инфекционный мононуклеоз
  11. 11. Хроническая почечная недостаточность
  12. 12. Цирроз печени
  13. 13. Остеопороз
  14. 14. Болезнь Педжета
  15. 15. Целиакия
  16. 16. Первичный билиарный цирроз печени
  17. 17. Незавершенный остеогенез
  1. Ревматоидный артрит

    При ревматоидном артрите концентрация деоксипиридонолина повышена, наблюдается повышенный уровень С-концевого телопептида кол-лагена I типа в крови.

  2. Гипертиреоз

    При гипертиреозе концентрация деоксипиридонолина повышена.

  3. Болезнь Альцгеймера с поздним началом

    При болезни Альцгеймера понижен уровень витамина D общего.

  4. Аутоиммунный тиреоидит

    При аутоиммунном тиреоидите наблюдается пониженный уровень паратгормона.

  5. Первичный гиперпаратиреоз

    При гиперпаратиреозе наблюдается повышенный уровень деоксипиридонолина, концентрация щелочной фосфотазы повышена, концентрация С-концевого телопептида коллагена I типа в крови повышена.

  6. Диффузный токсический зоб

    При диффузном токсическом зобе наблюдается повышенный уровень остеокальцина.

  7. Синдром Кушинга

    При синдроме Кушинга наблюдается пониженный уровень остеокальцина.

  8. Гипопаратиреоз

    При гипопаратиреозе концентрация остеокальцина понижена, концентрация паратгормона повышена.

  9. Гипотиреоз

    При гипотиреозе концентрация щелочной фосфотазы понижена.

  10. Инфекционный мононуклеоз

    При инфекционном мононуклеозе концентрация щелочной фосфотазы повышена.

  11. Хроническая почечная недостаточность

    При хронической почечной недостаточности концентрация остеокальцина повышена.

  12. Цирроз печени

    При циррозе печени наблюдается пониженная концентрация витамина D общего.

  13. Остеопороз

    При остеопорозе наблюдается повышенная концентрация маркера формирования костного матрикса, повышенная концентрация маркера формирования костного матрикса, повышенный уровень остеокальцина, повышенная концентрация деоксипиридонолина, повышенный уровень С-концевого телопептида коллагена I типа в крови. При остеопорозе в постменопаузе наблюдается повышенный уровень пропептида коллагена 1-го типа. При старческом остеопорозе концентрация пропептида коллагена 1-го типа повышена.

  14. Болезнь Педжета

    При болезни Педжета повышен уровень маркера формирования костного матрикса, повышена концентрация остеокальцина, повышена концентрация деоксипиридонолина, наблюдается повышенный уровень щелочной фосфотазы, повышенный уровень пропептида коллагена 1-го типа, повышенный уровень С-концевого телопептида коллагена I типа в крови.

  15. Целиакия

    При целиакии наблюдается пониженная концентрация витамина D общего.

  16. Первичный билиарный цирроз печени

    При первичном билиарном циррозе печени наблюдается пониженный уровень остеокальцина.

  17. Незавершенный остеогенез

    При несовершенном остеогенезе повышен уровень маркера формирования костного матрикса, повышена концентрация пропептида коллагена 1-го типа повышена.

Источник

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Остеопороз метаболическое заболевание скелета, протекающее длительно и поражающее значительную часть населения, особенно, старших возрастных групп. Помимо заболеваний сердца, инсульта, диабета и онкологических заболеваний, остеопороз одно из наиболее важных, с которыми приходится сталкиваться в клинической практике. Наиболее полная статистика по этой проблеме собрана в США. Ежегодно фиксируется 1,5 млн. переломов, связанных с остеопорозом, из них 700 тыс. переломов позвоночника, 250 тыс. переломов шейки бедра, 250 тыс. переломов дистального отдела лучевой кости и 300 тыс. переломов в других частях скелета. Риск переломов позвоночника, шейки бедра и дистального отдела лучевой кости составляет 40% для белых женщин и 15% для белых мужчин в возрасте 50 лет и старше. До 50% больных с переломом шейки бедра не могут обходиться без посторонней помощи, а от 15 до 20% больных умирают в течении 1-го года. Количество остеопоретических переломов в мире увеличивается и с 1,7 млн. в 1990 г. возрастёт до 6,3 млн. в 2050 г.

В связи с этим остеопороз становится важной социально-экономической проблемой. По мнению ряда исследователей, это заболевание, особенно в развитых странах, приобрело характер «безмолвной эпидемии». В России эта проблема изучается в нескольких научных центрах, несколькими научными группами. Проблема исследуется в сфере гинекологии, травматологии, эндокринологии, ревматологии, нефрологии. Литературы по этой теме на русском языке пока крайне мало, и клинические вопросы пока мало изучены.

Читайте также:  Анализы крови пса во владивостоке

Данное заболевание характеризуется прогрессирующим снижением костной массы в единице объёма кости по отношению к нормальному показателю у лиц соответствующего пола и возраста, нарушением микроархетектоники костной ткани, приводящим к повышенной хрупкости костей и увеличению риска их переломов от минимальной травмы и даже без таковой. В кости постоянно идут процессы костеообразования и костеразрушения, которые тесно сопряжены между собой по времени и месту происходящих событий, что определяет понятие единицы ремоделирования кости. Снижение костной массы является результатом рассогласования процессов резорбции и формирования костной ткани, которые в норме должны быть сбалансированы.

Гормональные факторы патогенеза остеопороза

Витамин D и его активные метаболиты являются компонентами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, и участвуют, с одной стороны, в минерализации костной ткани, с другой — в поддержании гомеостаза кальция. Биологическое действие активных метаболитов витамина D заключается, главным образом, в стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, активации обмена и усилении экскреции кальция с мочой. 

25-OH витамин D (25-OH vitamin D, 25(OH)D, 25-hydroxycalciferol)

Показатель, отражающий статус витамина D в организме. 25(OH)D — основной метаболит витамина D, присутствующий в крови.

Он образуется преимущественно в печени, при первой ступени гидроксилирования витамина D, обладает умеренной биологической активностью. 25(OH)D в крови пере…

2 710 руб

Глюкокортикоиды. На остеобластах находятся цитоплазматические глюкокортикоидные рецепторы опосредующие прямое действие ГК на кость.

Тироксин оказывает прямое воздействие на образование хряща во взаимодействии с ИРФ-1.

Эстрогены играют важную роль в формировании скелета и в предотвращении потерь костной массы. Они предотвращают резорбцию костной ткани путём подавления активности остеокластов.

Андрогены играют важную роль в костном метаболизме как у женщин, так и мужчин. Механизм действия андрогенов на костную ткань не вполне ясен. Однако известно, что их влияние на другие ткани-мишени опосредовано ростовыми факторами.

Соматотропный гормон. Действие СТГ связано с продукцией в костной ткани таких местных факторов как ИРФ-1, трансформирующий ростовой фактор в костный морфогенетический белок и другие. СТГ оказывает стимулирующий эффект на пролифирацию хондроцитов внутри ростовой пластинки.

Соматотропный гормон (Соматотропин, СТГ, Growth hormone, GH)

Гормон роста, стимулирующий рост костей, мышц и органов.

Пептидный гормон. Вырабатывается соматотрофами передней доли гипофиза под контролем соматостатина и соматолиберина.

Основные эффекты: стимуляция линейного роста, поддержание целостности тканей и уровня глюкозы к…

755 руб

Инсулин стимулирует синтез костного матрикса и образование хряща.

Инсулин (Insulin)

Основной регулятор обмена углеводов.

Инсулин – полипептидный гормон, продуцирующийся бета-клетками поджелудочной железы, главный регулятор углеводного обмена. В норме его секреция стимулируется увеличением уровня глюкозы в крови. Повышение концентрации инсулина вызывает усиленное поглощени…

755 руб

Большое значение для ремоделирования костной ткани имеют простагландины и цитокины. Среди простогландинов важнейший простогландин Е2.

Первоначальный, но временный эффект ПГЕ2 ингибирование активности остеокластов. Среди системных гормонов стимулирующее действие на ПГЕ2 оказывает ПТГ, а ГК являются ингибиторами скелетного ПГЕ2.

Методы измерения костной ткани

Для клиницистов важно, чтобы измерения предоставляли информацию, с помощью которой можно помочь пациентам (например, сократить количество переломов). За последние несколько десятилетий было разработано много методов, позволяющих с высокой степенью точности измерять костную массу количественно в различных участках скелета (фотонная или рентгеновская денситометрия, компьютерная томография, абсорциометрия).

Полезную информацию об обмене костной ткани позволяют получить некоторые инвазивные методы. Гистоморфологический анализ гребня подвздошной кости, даёт возможность получить сведения о скорости образования костной ткани на клеточном и тканевом уровне, однако информации о величине костной резорбции недостаточно. Кроме того, исследование обмена костной ткани ограничивается небольшой областью губчатого вещества и внутренней поверхностью кортикального слоя, что не всегда отражает происходящее в других отделах скелета. 

Недостатки денситометрии

  • Диагностика остеопороза возможна только при частичной потере костной массы.
  • Не позволяет прогнозировать уровень потери костной массы.
  • Оценка изменения плотности костной ткани возможна только через 1,5 — 2 года после назначения терапии.
  • Отсутствие возможности быстрой коррекции терапии остеопороза.

Скорость образования или разрушения матрикса костной ткани может оцениваться либо при измерении активности специфических ферментов костеобразующих или костеразрушающих клеток, таких как щёлочная и кислая фосфатаза, либо путём определения компонентов поступающих в кровоток во время синтеза или резорбции кости. Хотя эти показатели разделяются на маркёры синтеза и резорбции кости, следует учитывать, что в патологических условиях, когда процессы перестройки костной ткани сопряжены и изменены в одном направлении, любой из указанных маркёров будет отражать суммарную скорость метаболизма кости. Биохимические маркёры невозможно разделить в зависимости от изменений обмена в разных отделах костей, т. е. в губчатом или компактном веществе. Они отражают итоговые изменения резорбции и костеобразования, направленные в ту или иную сторону. Можно предполагать, что преобладание резорбции костной ткани над её синтезом, устанавливаемое при сравнении значений какого-нибудь маркёра резорбции и маркёра костеобразования будет в действительности соответствовать такому дисбалансу.

Биохимические маркёры ремоделирования кости

Щёлочная фосфатаза костного происхождения содержится в мембране остеобластов. В качестве показателя ремоделирования чаще всего используется общая активность щёлочной фосфатазы в сыворотке, но этому показателю свойственна низкая чувствительность и специфичность. Так как причины существенного повышения сывороточного уровня щёлочной фосфатазы могут быть различными. Например, у пожилых пациентов это может быть следствием дефекта минерализации костной ткани или влиянием одного из многих лекарственных препаратов, которым свойственно повышать активность печеночного изофермента.

Остеокальцин, также называемый костным gla-протеином, синтезируется преимущественно остеобластами и включается во внеклеточный матрикс костной ткани. Часть этого белка проникает в кровоток, где может измеряться иммунными методами. 

Читайте также:  Тромбоцитарные агрегаты в анализе крови причины

Остеокальцин (Osteocalcin, костный Gla белок, Bone Gla protein, BGP)

Наиболее важный неколлагеновый белок матрикса кости.

Остеокальцин (Оsteocalcin, GLA protein) — основной неколлагеновый белок кости, включённый в связывание кальция и гидроксиапатитов. Синтезируется остеобластами и одонтобластами, состоит из 49 аминокислот. Молекулярный вес приблизительно 5…

970 руб

Установлено, что при большинстве состояний, характеризующихся сопряженностью резорбции и синтеза костной ткани, остеокальцин может считаться адекватным маркёром скорости ремоделирования кости, а в тех ситуациях, когда резорбция и синтез костной ткани разобщены — специфическим маркёром костеобразования.


Биохимические маркёры костной резорбции

Определение натощак кальция в утренней порции мочи (соотнесенного с экскрецией креатинина), является самым дешёвым методом оценки резорбции кости. Этот метод полезен для определения значительно усиленной резорбции, малочувствителен.

Деоксипиридонолин (ДПИД) является перекрёстной пиридиновой связью, присущей зрелому коллагену и не подвергающейся дальнейшим метаболическим превращениям. Он выводится с мочой в свободной форме (около 40%) и в связанном с пептидами виде (60%). Определение Дпид в моче имеет ряд преимуществ. 

Дезоксипиридинолин в моче (ДПИД)

Основной материал поперечных связей коллагена в костях.

Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде деоксипиридинолина (лизилпиридинолина, ДПИД) и пиридинолина (ок…

1 640 руб

Это:

  • высокая специфичность для обмена костной ткани;
  • отсутствие метаболических превращений до выведения с мочой;
  • возможность проводить исследования без предварительных диетических ограничений.

Значение биохимических маркёров для диагностики и мониторирования терапии остеопороза

Проведённые наблюдения за терапией основными видами групп препаратов, позволили сделать следующие выводы:

  • повышение уровня щёлочной фосфатазы и остеокальцина в сыворотке крови часто отмечается при лечении пациентов с остеопорозом фторидами. Определение этих маркёров рекомендовано для контроля за стимулирующим воздействием фторидов на костеобразование;
  • антирезорбционные препараты, такие как эстрогены и бифосфонаты, приводят при остеопорозе, который развился после менопаузы, к значительному снижению концентрации маркёров резорбции и синтеза костной ткани, вплоть до пременопазуального уровня.

Такая динамика биохимических маркёров соответствовала замедлению потери костной ткани, установленному с помощью остеоденситометрии к 9 мес. лечения.

Основная цель применения биохимических маркёров состоит в оценке костного метаболизма, что особенно важно для терапии, так как пациенты с остеопорозом и высоким уровнем метаболизма кости лучше реагируют на такие активные антирезорбтивные препараты, как эстрогены и кальцитонин. В том случае, если показатели костного метаболизма соответствуют нижней трети нормального диапазона или ещё ниже, существенный лечебный эффект маловероятен.

Биохимические маркёры используются для решения вопроса о необходимости лекарственной терапии у женщин после менопаузы: чем выше значения костного метаболизма и чем ниже величина костной плотности по сравнению с нормальными значениями, тем больше необходимость назначения лекарственной терапии. Определение активности костного метаболизма, возможно, позволит врачу корректировать назначаемую терапию, до подтверждения диагноза денситометрическими методами.

Результаты многих клинических испытаний, позволяют считать, что маркёры костного метаболизма могут использоваться для прогнозирования действия антирезорбционной терапии на массу костной ткани. Расчёты, основывающиеся, с одной стороны на точности измерения массы костной ткани путём двухэнергетической рентгеновской абсорциометрии поясничного отдела позвоночника,  с другой, на ожидаемых изменениях этого показателя под влиянием лечения, показывают, что для  эффективности терапии у отдельно взятого пациента может потребоваться наблюдение в течении до 2-х лет. Повторное определение уровня костных маркёров позволяет сократить этот срок до 3-х месяцев.

Определение уровня биохимических маркёров резорбции и ремоделирования кости позволяет:

  • при профилактическом обследовании выявить пациентов с метаболическими нарушениями процессов ремоделирования и резорбции костной ткани;
  • оценить и прогнозировать уровень потери костной массы;
  • дать оценку эффективности назначенной терапии уже через 2 — 3 месяца;
  • выбрать наиболее эффективный препарат и определить оптимальный уровень его дозировки индивидуально для каждого пациента;
  • быстро оценить эффективность проводимой терапии и существенно сократить материальные и временные затраты пациента на лечение.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Информация проверена экспертом

Анализ крови на костный метаболизм

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Поделитесь этой статьей сейчас

Похожие статьи

Лабораторная диагностика угрозы атеросклероза

Атеросклероз хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов. В их стенках происходит разрастание соединительной ткани в сочетании с липидной (жировой) инфильтрацией внутренней оболочки. Это приводит к органным и общим нарушениям кровообращения. Атеросклероз основное заболевание сердечно-сосудистой системы, являющееся причиной стенокардии (грудной жабы), инфаркта миокарда, инсульта и смерти.

Книги «ИНВИТРО — здоровью людей»

На страницах книжек вы найдёте информацию об особенностях подготовки к проведению исследований, о характере влияния преаналитических факторов на результат анализа.

Приём пробы воды и почвы на исследование

Если вы сомневаетесь в качестве потребляемой воды, не довольны состоянием близлежащих водоемов, единственно точный и надежный способ проверки воды на качество, пригодность для питья – это анализ воды.

Вакуумные системы для взятия крови

На сегодняшний день к взятию крови из вены предъявляются высокие требования. Выполняя эти требования, медицинский персонал часто сталкивается с целым рядом сложностей: тромбирование крови в игле, гемолиз, вызванный двукратным прохождением крови через иглу, длительность забора, вызванная необходимостью заполнить кровью несколько пробирок. При необходимости определения факторов свёртывания ко всему вышесказанному добавляется нарушение соотношения кровь-антикоагулянт.

Источник