Анализ крови на кос у ребенка
О чем говорят анализы
6. Кислотно-основное состояние крови
6.1. Показатели кислотно-основного состояния
6.2. Нарушения кислотно-основного состояния
* * *
Активная реакция крови — чрезвычайно важная гомеостатическая константа организма, обеспечивающая течение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, направление и интенсивность всех видов обмена.
Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [Н+]. Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем — рН (power hydrogen — «сила водорода»).
Водородный показатель — отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, т. е. pH = -lg[H + ].
Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Сервисен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н + равно 10 7 моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная — от 7 до 14.
Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание — как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода.
Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается как физико-химическими (буферные системы), так и физиологическими механизмами компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).
Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.
Буферная система — это смесь слабой кислоты с солью этой кислоты, образованной сильным основанием.
Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н2СО3 и NaHC03.
В крови существует несколько буферных систем:
1) бикарбонатная (смесь Н2СО3 и НСО3-);
2) система гемоглобин — оксигемоглобин (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин — слабого основания);
3) белковая (обусловленная способностью белков ионизироваться);
4) фосфатная система (дифосфат — монофосфат).
Самой мощной является бикарбонатная буферная система — она включает 53% всей буферной емкости крови, остальные системы составляют соответственно 35%, 7% и 5%. Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.
Исключительно высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать следующим примером. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить к 1 л нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7,0 до 2,0. Если такое же количество соляной кислоты добавить к 1 л плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.
Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации — в течение 6-12 ч.
Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени. Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.
Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.
Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 ООО ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н 2 СО 3 = C02↑ + Н 2 0). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.
Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения — развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.
Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаСO 2 ), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой — является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.
Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным.
При повышении РаСO 2 с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаСO2 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к СO2.
При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.
В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз.
Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.
6.1. Показатели кислотно-основного состояния
Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.
Величина рН — основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону — ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН — сдвиг в щелочную сторону — алкалоз (рН > 7,45).
Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.
Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:
• субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
• декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);
• субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
• декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
РаСO2 (РСO2) — напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСO2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является признаком респираторных нарушений.
Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСO2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция — повышением РаСO2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.
Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.
Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) — отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении — отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза.
Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO2 = 100%).
Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) — концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.
6.2. Нарушения кислотно-основного состояния
Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.
К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) — повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) — избыток буферных оснований.
Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.
Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаСO2, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.
При выраженной гипокапнии (РаСO2 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.
Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО2 в крови повышено.
При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСO2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.
Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.
При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС0 2 и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) — избыток буферных оснований.
При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.
Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН. Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС — обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаO2 и клиническую картину заболевания.
Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.
Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.
Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.
В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СO2 и O2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.
Источник
Кислотно-основное состояние (КОС) отражает метаболизм и поэтому является одним из основных параметров контроля жизнедеятельности организма. Показатели кислотно-основного состояния прямо подтверждают наличие ацидоза. Показатели КОС определяются в крови плода, взятой из предлежащей части, или в околоплодных водах.
Показанием к определению кислотно-основного состояния служит появление патологических кардиотокографических ритмов. Совместное использование кардиотокограммы и определения кислотно-основного состояния периферической крови привело к значительному снижению частоты кесаревых сечений, неонатальной и перинатальной смертности.
Противопоказаниями к применению являются: ВИЧ-инфицирование (инфицирование вирусом иммунодефицита человека), вирусный гепатит В, любая генерализованная инфекция, инфекционное поражение полового тракта, коагулопатии. Технология взятия проб крови из волосистой части головы плода для определения кислотно-основного состояния была разработана и апробирована Saling в 1962 г.
Нормальные значения рН крови волосистой части головы плода составляют от 7,25 до 7,35, парциальное давление углекислого газа (рСО2) — от 40 до 45 мм рт. ст., парциальное давление кислорода (рО2) — от 20 до 25 мм рт. ст. и дефицит буферных оснований (ВЕ) — ± 10 ммоль/л. Уровень рН в пределах 7,20-7,25 характеризует предацидозное состояние, а ниже 7,20 — ацидоз. При рН менее 7,2 должно быть произведено экстренное родоразрешение. При предацидозном состоянии следует повторить исследование в пределах 30 мин и далее принимать решение.
В течение родов значения рН крови плода имеют тенденцию к снижению и самыми низкими становятся во второй фазе родов и у новорожденных сразу после родоразрешения. Однако величина рН крови артерии пуповины новорожденного не должна быть ниже 7,2 — уровня, который определен сегодня для классификации ацидемии плода и новорожденного.
Однако в настоящее время идет дискуссия о необходимости пересмотра критического значения рН крови артерии пуповины при рождении в сторону уменьшения. Большинство новорожденных с рН крови артерии пуповины ниже 7,2 имеют нормальную оценку по шкале Апгар. Более того, 73% новорожденных с рН крови артерии пуповины 7,1 или меньше имеют нормальную оценку по шкале Апгар на 1 и 86% — на 5 минуте. Поэтому некоторые исследователи предлагают считать критическим уровнем рН для определения патологической ацидемии новорожденного значение 7,0. Однако для рН периферической крови плода критическим значением остается 7,2.
При интерпретации значения рН важно помнить, что связь между рН и концентрацией ионов водорода логарифмическая, а не линейная. Снижение на 0,1 единицы рН от 7,3 до 7,2 соответствует увеличению концентрации ионов водорода на 13 ммоль/л, но падение рН от 7,0 до 6,9 означает двукратное увеличение — на 26 ммоль/л.
Методы длительного мониторирования показателей кислотно-основного состояния (рН, pO2, pCO2) вследствие необходимости использования дорогих электродов в клинической практике не применяются.
Однако, несмотря на кажущуюся абсолютную гарантию возможности дифференциации патологического и нормального состояния плода по результатам определения рН крови плода, чувствительность метода составляет, по данным разных авторов, от 46-88%, специфичность 60-92,6%. То есть в практической деятельности встречаются случаи рождения здоровых детей при патологических значениях кислотно-основного состояния и больных — при нормальных показателях. Низкую оценку по шкале Апгар могут иметь 10-30% новорожденных с рН в пределах 7,25-7,35 до родоразрешения. Эти случаи обычно связывают с депрессией от медикаментов и анестезии, назначенной матери, инфекцией, гипервентиляцией матери, обструкцией воздухопроводящих путей новорожденного, недоношенностью, врожденной патологией или асфиксией, начавшейся после взятия проб крови на рН.
Количество ложноположительных и отрицательных результатов существенно уменьшается при совместном определении с рН и ВЕ или молочной кислоты. Существенными недостатками метода являются инвазивность, травматичность, ограниченные возможности по многократному применению, а также технические сложности выполнения. Вследствие их (попадание пузырьков воздуха, образование сгустков в пробе, недостаточный объем взятого материала) около 20% попыток определения кислотно-основного состояния в периферической крови плода и до 25% попыток взятия крови артерии пуповины у новорожденного оказываются неудачными.
В совокупности это вызывает сомнения в информативности и ограничивает применение метода в клинической практике даже в высокоразвитых странах. Он в основном применяется для научных целей.
Определение концентрации молочной кислоты в периферической крови. В условиях достаточного обеспечения тканей кислородом основной энергетический субстрат, глюкоза, распадается до углекислого газа и воды. При гипоксии процесс окисления идет только до молочной кислоты. Последняя накапливается и приводит к закислению среды, т. е. развитию метаболического ацидоза.
Ацидоз является причиной нарушения функции клеток, повреждения тканей и функции органов. Токсический эффект молочной кислоты на головной мозг приводит к его отеку и некрозу. Поэтому уровень концентрации молочной кислоты является важным показателем характера метаболизма и объективным диагностическим тестом состояния плода. Молочная кислота является маркером метаболического, но не респираторного ацидоза. Высокая концентрация лактата и гипоксия часто сопутствуют друг другу, но сочетаются не всегда. Например, уровень молочной кислоты может возрастать на фоне применения бета-миметиков или при внутривенных введениях глюкозы, когда ее концентрация в крови достигает 8,3 ммоль/л.
В ответ на гипоксию рН снижается, а концентрация молочной кислоты повышается. Но если это были преходящие эпизоды гипоксии, то рН каждый раз может восстанавливаться до нормального уровня даже в течение нескольких минут. А уровень молочной кислоты с каждым эпизодом гипоксии нарастает и остается повышенным часами. Поэтому во время родов концентрация лактата может быть высокой вследствие перенесенной в анте- или интранатальном периоде эпизодов гипоксии, при ее отсутствии в данный момент и нормальном рН крови. С другой стороны, уровень молочной кислоты в подкожных тканях повышается раньше, чем там снижается рН, т. е. уровень лактата оказывается более чувствительным признаком гипоксии, чем рН. Эти особенности отношений рассматриваемых показателей надо учитывать при интерпретации полученных результатов.
Забор крови для определения концентрации молочной кислоты осуществляется по методике Салинга, но для анализа на современных анализаторах требуется в 7-10 раз меньше крови (5 нл), чем для определения кислотно-основного состояния (35-50 нл). Это уменьшает количество технических ошибок при заборе материала. Анализ должен быть выполнен в течение 10 мин после взятия пробы. В противном случае результат исследования будет существенно завышен, так как концентрация лактата в пробе нарастает прямо пропорционально времени, прошедшему после забора.
Нормальными значениями считается концентрация молочной кислоты менее 4,2 ммоль/л, что ассоциируют с рН периферической крови плода более 7,25. Предацидозный уровень рН от 7,2 до 7,25 коррелирует с концентрацией молочной кислоты от 4,2 до 4,8 ммоль/л. Критическим уровнем концентрации молочной кислоты для определения развития ацидемии плода, который является показанием к вмешательству в течение родов, считается 4,8 ммоль/л и более. Чувствительность метода составляет от 47-66%, и специфичность метода 67-76% для оценки состояния новорожденного по шкале Апгар на 1 и 5 минуте.
Метод получил признание в практическом акушерстве из-за большей информативности в прогнозировании тяжелых форм заболеваемости новорожденных, более быстрого получения результата, более простой техники выполнения, а значит и меньшего количества неудачных попыток выполнения исследования.
Пульсовая оксиметрия плода в родах оценивает сатурацию кислорода: отношение концентрации оксигемоглобина к общему гемоглобину, способному к транспорту кислорода. Метод основан на свойстве оксигемоглобина и гемоглобина поглощать разные длины волн красной части спектра. Оксигемоглобин адсорбирует 920-890 нм, дезоксигемоглобин — 660-735 нм.
В техническом отношении задача была решена следующим образом. Светодиоды и фотодетекторы разместили по разные стороны объекта (мочка уха, палец), в котором проводили измерение. Первые излучали волны необходимой длины, а вторые измеряли величину их поглощения при прохождении через исследуемую ткань.
Впервые метод был применен в 1975 г. и в течение 1980-х гг. вошел в практику в анестезиологии и реанимации. Но в акушерстве метод стал применяться только с начала 1990-х, когда был разработан способ измерения адсорбции гемоглобином не проходящего (на предлежащей части это условие методики невозможно осуществить), а отраженного от тканей света. В этом случае светоиспускающие и световоспринимающие элементы можно расположить с одной стороны поверхности и соответствующий прибор можно разместить на предлежащей части плода.
Для измерения сатурации в настоящее время используются датчики, которые прикрепляются к височной области, щеке или лбу плода за счет эффекта вакуума, примерно 100 миллибар. Они имеют наружный диаметр 21 мм и устанавливаются во время влагалищного исследования, при раскрытии шейки матки на 2-3 см и отсутствующем плодном пузыре. Данные о сатурации в непрерывном режиме отображаются на дисплее прибора и записываются на той же бумажной ленте, на которой регистрируется кардиотокограмма плода (топографическая панель).
Показанием к применению пульсовой оксиметрии служат легкие и умеренно выраженные патологические признаки на кардиотокограмме. Противопоказаниями к применению метода являются предлежание плаценты, внутриматочная инфекция, ВИЧ, гепатит В и герпес-инфицирование.
На точность измерения оказывают влияние густота волос, отек кожных покровов головы, а также шевеления головки. Присутствие мекония в околоплодных водах не влияет на точность данных. Кроме того, нестабильные результаты наблюдаются при низком абсолютном уровне сатурации кислорода, а также во втором периоде родов.
В настоящее время продолжаются исследования в области интерпретации получаемых данных. Но уже установлено, что при сатурации кислорода в артериальной крови плода выше 30% ацидемия обычно не развивается. Специфичность метода при этом критерии составляет 87-94%, а чувствительность — 40-43%.
На развитие и прогрессирование ацидемии оказывает влияние два фактора: длительность эпизодов, когда сатурация кислорода оказывается ниже критического уровня, и частота их возникновения. Уровень сатурации кислорода в пределах 35-65% считается удовлетворительным. Метаболический ацидоз не развивается, пока сатурация кислорода не падает ниже 30% минимум в течение 10-15 мин. Есть данные, что значение имеет учет частоты появления эпизодов снижения сатурации кислорода менее 30%. Так, превышение количества таких эпизодов более 10 в течение последних 2 ч до родоразрешения приводит к развитию дистресса плода в 70% наблюдений.
Однако не все исследователи высоко оценивают целесообразность пульсовой оксиметрии для наблюдения за плодом. Применение пульсовой оксиметрии не привело к снижению общей частоты операций кесарева сечения. Периодически в печати появляются сообщения, что определение сатурации кислорода так же, как и определение парциального давления кислорода в крови предлежащей части плода, имеет невысокую диагностическую значимость в выявлении дистресса плода — информативность их соответственно составляет 53 и 49%.
Анализ формы зубца T на записи ЭКГ плода. Возможности плода и новорожденного противостоять гипоксии в значительной степени зависят от концентрации миокардиального гликогена. При острой гипоксии, сопровождающейся выбросом адреналина, активацией миокардиальных бета-рецепторов и гликогенолизом, на ЭКГ увеличивается зубец Т. Но тогда, когда миокард не в состоянии адекватно ответить на возникновение стрессовой ситуации, в том числе и при острой гипоксии, наблюдается инверсия и/или появление второй фазы зубца Т. Поэтому анализ формы зубца Т и всего сегмента ST на ЭКГ может дать информацию по состоянию плода. В качестве количественного критерия нормы и патологии взято отношения амплитуды зубцов Т и QRS (T/QRS), а также форма зубца.
В настоящее время опция определения показателя T/QRS и формы зубца применена в кардиомониторе «STAN S21» (Швеция). Электрокардиограмма плода регистрируется внутренним методом с помощью стандартной методики с использованием скальп-электрода (головка плода) и индифферентного электрода, накладываемого на бедро матери.
На основании визуального анализа кардиотокограмм анализируемые записи разделяют на претерминальные, патологические, сомнительные и нормальные. При претерминальных кардиотокограммах выполняется срочное родоразрешение вне зависимости от результатов анализа ST сегмента, а при нормальных — роды ведутся через естественные родовые пути.
При патологических записях наличие дистресса плода подтверждается, когда:
- появляется бифазный сегмент ST на протяжении более 2 мин;
- отмечается увеличение T/QRS более 0,05 над базальным уровнем длительностью более 10 мин;
- отношение увеличивается более 0,1 на любом отрезке 10-минутной записи.
При сомнительной кардиотокограмме наличие дистресса плода подтверждается, когда:
- бифазный сегмент ST регистрируется более 5 мин;
- T/QRS более 0,1 над базальным уровнем отмечается более 10 мин;
- отношение T/QRS более 0,15 встречается как эпизод, т. е. продолжается менее 10 мин.
Проведенные рандомизированные контролируемые исследования показали, что использование данной методики позволило снизить частоту оперативного родоразрешения на 46% (с 9,2 до 6,8%), уменьшить встречаемость метаболического ацидоза и низкой оценки по шкале Апгар на первой минуте с 1,5 до 0,7%.
В то же время имеются и данные, указывающие на низкую чувствительность (43%) и прогностическую ценность положительного результата теста (8%) при специфичности метода — 74%. Эти результаты связывают с низким качеством регистрации ЭКГ плода.
Таким образом, несмотря на наличие большого количества методов диагностики проблема точности диагностики состояния плода полностью не решена и требует продолжения исследований.
_____________________________
Вы читаете тему: Методы оценки состояния плода (Зеленко Е. Н. БелМАПО. «Медицинская панорама» № 4, апрель 2006)
- Оценка состояния плода в антенатальный период.
- Допплерометрия.
- Кардиотокография и оценка состояния плода в интранатальный период.
- Определение КОС периферической крови плода.
Источник
