Анализ крови на коагулограмму и д димер
Синонимы: Фрагмент расщепления фибрина, D-dimer, Fragment D-dimer, Fibrin degradation fragment.
Научный редактор: М. Меркушева, ПСПбГМУ им. акад. Павлова, лечебное дело.
D-димер – это белковая фракция, результат распада фибрина в процессе растворения кровяных сгустков (фибринолиза). D-димер считается достаточно информативным показателем тромбообразования, поскольку механизм его выработки запускается одновременно с процессом формирования тромба.
Анализ на D-димер позволяет в комплексе оценить сразу 2 фактора: коагуляцию (свертывание крови) и фибринолиз (растворение сгустков). Маркер дает возможность своевременно обнаружить дисбаланс между ними в случае заболеваний кровеносной системы (варикоз, тромбофилия, легочная эмболия и т.д.).
Общие сведения
Нарушение целостности кровеносных сосудов обычно сопровождается кровотечением, для остановки которого необходим фибрин. Этот белок участвует в образовании кровяных сгустков (тромбов), а те, в свою очередь, закупоривают кровоточащие бреши.
Повышение концентрации фибрина в крови провоцирует образование большего, чем нужно, количества тромбов. Подобное состояние чревато развитием тромбоза вен и артерий. Чтобы урегулировать процесс, в организме вырабатывается специальный фермент плазмин, который растворяет излишки фибрина. Результатом этой химической реакции является D-димер. Его уровень должен быть прямо пропорционален степени интенсивности фибринолиза.
На образование D-димера могут повлиять следующие факторы:
- объем растворяемого тромба;
- период от начала заболевания до момента приема антикоагулянтов (D-димер на фоне лечения начинает снижаться);
- назначение терапии тромболитиками (D-димер повышается).
У здорового человека концентрация D-димера стабильна (не выше 243 нг/мл). Повышение значений может отражать начало коагуляции. Также патологии этого процесса возможны при ДВС-синдроме, легочной эмболии, тромбозе вен, заболеваниях сердца, массовых ожогах, серьезных хирургических вмешательствах и пр.
D-димер повышается у беременных, пожилых людей, онкопациентов, а также у лежачих больных (при продолжительной иммобилизации), а также у пациентов с высоким уровнем ревматоидного фактора при ревматоидном артрите.
Хотя D-димер является важнейшим маркером тромбоза и связанных состояний, он только недавно стал входить в комплексный анализ крови – коагулогармму. А поскольку данный тест показателен на более чем 98%, то D-димер часто определяют в отделении экстренной помощи с целью исключения тромбоэмболии (острая закупорка сосудов тромбами) у «тяжелых» больных.
В процессе интерпретации результатов исследования анализируется не только концентрация D-димера в крови, но и его динамика, что позволяет оценивать эффективность проводимой терапии, а также прогнозировать риск развития острых осложнений тромбоза.
Показания для анализа
Исследование на D-димер проводится в рамках коагулограммы, которая предполагает забор крови из вены.
Основными показаниями для анализа служат следующие:
- Возраст старше 80 лет;
- Общая диагностика тромботических состояний;
- Диагностика связанных заболеваний:
- ДВС-синдром;
- тромбоз глубоких вен;
- легочная тромбоэмболия;
- нарушения мозгового кровообращения (инсульт);
- инфаркт и т.д.;
- Осложнения при беременности:
- угроза прерывания беременности;
- преждевременные роды;
- эклампсия и преэклампсия;
- ПОНРП (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты) и т.д.;
- Мониторинг эффективности консервативного лечения тромболитиками или антикоагулянтами;
- Оценка риска повышенного тромбообразования в случае приема гормональных контрацептивов, заместительной терапии гормонами;
О необходимости проведения исследования могут свидетельствовать следующие симптомы:
Симптомы тромбоза глубоких вен:
- отек, боль и онемение в области одной или двух нижних конечностей, возрастающие при физической нагрузке;
- бледность или синюшность кожных покровов в зоне тромбоза.
Симптомы тромбоэмболии легочных сосудов
- внезапно возникшая одышка,
- затруднение дыхания,
- кровохарканье,
- сдавливание грудной клетки;
- резкая боль в грудной клетке.
При беременности:
- головные боли, токсикоз, слабость, отеки, повышенное давление и белок в моче у беременных;
И другие симптомы:
- тахикардия, аритмия и боли в области сердца;
- кровотечения не ясной этиологии;
- сильные боли в мышцах и животе;
- нарушения мочеиспускания (сниженное мочеиспускание)и т.д.
- синюшность кожных покровов.
Какой врач дает направление
Направляют на анализ и занимаются интерпретацией результатов теста следующие врачи:
- врач-флеболог,
- гематолог,
- кардиолог,
- реаниматолог,
- инфекционист
- терапевт.
Нормы D-димера
Стандартные референсные значения:
Общепринятая единица измерения — мкг FEU/мл
- В норме D-димер не должен превышать 0,55 мкг FEU/мл.
Референсные значения при беременности:
Неделя беременности | Референсные значения |
До 13-й | 0 — 0,55 мкг FEU /мл |
13-21-я | 0,2 — 1,4 мкг FEU /мл |
21-29-я | 0,3 — 1,7 мкг FEU /мл |
29-35-я | 0,3 — 3 мкг FEU /мл |
Больше 35-й | 0,4 — 3,1 мкг FEU /мл |
Нормы лаборатории Инвитро1
значения Инвитро несколько отличаются от стандартных, поскольку более современное оборудование этой лаборатории позволяет проводить замеры с большей точностью.
Единицей измерения в Инвитро является нг/мл.
- Норма D-димера — менее 243 нг/мл.
Пороговые значения для беременных в Инвитро:
Триместр | D-димер, нг/мл |
1-й | до 286 |
2-й | до 457 |
3-й | до 644 |
Примечание: если анализ демонстрирует резкое повышение уровня D-димера, то необходимо исключить значительное количество тромбов в кровотоке. Такое состояние возникает при венозной тромбоэмболии (закупорка тромбами вен), ДВС-синдроме (тромбообразование в мелких сосудах). Однако необходимо понимать, что тест на D-димер не позволяет определить местоположение тромбов, их размер и количество.
Важно! Интерпретация результатов всегда проводится комплексно. Поставить точный диагноз на основании только одного анализа невозможно.
Повышение значений
- Наличие артериальных и венозных тромбов;
- Острый воспалительный или инфекционный процесс;
- Сепсис (тяжелое инфицирование организма);
- Заболевания печени и почек;
- Онкологические процессы;
- Обширные гематомы (например, в результате падения, сдавливания и пр.).
Физиологическое увеличение концентрации D-димера:
- нормальная беременность (умеренное повышение с 1-го триместра);
- патологическая беременность (критический уровень показателя);
- пожилой возраст (от 80 лет);
- недавнее хирургическое вмешательство;
- лечение тромболитиками.
Определение D-димера у беременных
Коагулограмма является обязательным скрининговым исследованием во время беременности (проводят каждый триместр). В его рамках определяют D-димер, уровень которого варьируется в зависимости от сроков беременности и общего состояния здоровья женщины. В случае повышения концентрации компонента в крови врач назначает контрольное УЗИ и внеплановые анализы крови (коагулограмму), чтобы отследить изменения в динамике.
На заметку: у беременных D-димер начинает повышаться на ранних сроках и к концу 3 триместра может превышать норму в 3-4 раза. В случае осложненной беременности (преэклампсия, гестоз, диабет, поражения почек и т.д.) его концентрация достигает критических значений.
Высокий D-димер у беременных может указывать на:
- сахарный диабет (нарушение обмена глюкозы);
- гестоз (поздний токсикоз);
- эклампсию и преэклампсию;
- варикозное расширение вен;
- патологии печени и почек;
- развитие острого инфекционного процесса.
Все эти состояния опасны для здоровья будущей мамы и ребенка, поскольку могут вызвать серьезные осложнения: угрозу выкидыша, преждевременные роды, отслойку плаценты и т.д. Если D-димер при беременности превышает предельно допустимые нормы в течение длительного времени, то женщину госпитализируют в стационар, чтобы предотвратить развитие тромбоза.
Подготовка к анализу
- Кровь на D-димер предпочтительно сдавать утром натощак, (последний прием пищи — накануне за 8-10часов), перед анализом можно пить воду без газа.
- Также допустимо сдать кровь днем, но не ранее, чем через 4 часа после легкого приема пищи.
- За сутки до взятия крови необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки, прием алкоголя.
- Не курить за 30 минут до исследования, в т.ч. электронные сигареты.
Источники:
- 1. Данные независимой лаборатории Инвитро и Хеликс
- Jeffrey I. Weitz; James C. Fredenburgh; John W. Eikelboom «A Test in Context: D-dimer» Journal of the American College of Cardiology 2017;70(19):2411-2420.
Подробнее о показателях свертываемости крови
- Коагулограмма: основные показатели
- Фибриноген в крови
- АЧТВ
- Протромбин
- Тромбиновое время
- D-димер
- Волчаночный антикоагулянт
- Антитромбин III
- Плазминоген
- Протеин С
- Протеин S свободный
- Коагулограмма при беременности
Источник
Коагулограмма — это комплексное исследование гемостаза, которое позволяет оценить состояние разных звеньев свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови и выявить риск гиперкоагуляции (чрезмерного свертывания) или гипокоагуляции (кровотечения).
Синонимы русские
Гемостазиограмма: протромбиновый индекс (ПТИ), протромбиновое время (ПВ), международное нормализованное отношение, фактор I (первый) свертывающей системы плазмы, антитромбин III (АТ3), активированное частичное тромбопластиновое время, продукт деградации фибрина.
Синонимы английские
Coagulation studies (coagulation profile, coag panel, coagulogram): Prothrombin time (Pro Time, PT, Prothrombin time ratio, P/C ratio); International Normalized Ratio (INR); Fibrinogen (FG, Factor I); Antithrombin III (ATIII Activity, Heparin Cofactor Activity, Serine Protease Inhibitor); Activated Partial thromboplastin time (aPTT, PTT); D-Dimer (Fibrin degradation fragment).
Метод исследования
Коагулометрия.
Единицы измерения
% (процент), г/л (грамм на литр), сек. (секунда), мкг FEO /мл (микрограмм фибриноген-эквивалентных единиц на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Система гемостаза состоит из многих биологических веществ и биохимических механизмов, которые обеспечивают сохранение жидкого состояния крови, предупреждают и прекращают кровотечения. Она поддерживает баланс между свертывающими и противосвертывающими факторами. Значительные нарушения компенсаторных механизмов гемостаза проявляются процессами гиперкоагуляции (чрезмерного тромбообразования) или гипокоагуляции (кровотечения), которые могут угрожать жизни пациента.
При повреждении тканей и сосудов компоненты плазмы (факторы свертывания) участвуют в каскаде биохимических реакций, результатом которых является образование фибринового сгустка. Существуют внутренний и внешний пути свертывания крови, которые отличаются механизмами запуска процесса коагуляции. Внутренний путь реализуется при контакте компонентов крови с коллагеном субэндотелия стенки сосуда. Для данного процесса необходимы коагуляционные факторы XII, XI, IX и VII. Внешний путь запускается тканевым тромбопластином (фактором III), высвобожденным из поврежденных тканей и сосудистой стенки. Оба механизма тесно взаимосвязаны и с момента образования активного фактора X имеют общие пути реализации.
Коагулограмма определяет несколько важнейших показателей системы гемостаза.Определение ПТИ (протромбинового индекса) и МНО (международного нормализованного отношения) позволяет оценить состояние внешнего пути свертывания крови. ПТИ рассчитывается как отношение стандартного протромбинового времени (времени свертывания контрольной плазмы после добавления тканевого тромбопластина) к времени свертывания плазмы пациента и выражается в процентах. МНО – это стандартизованный в соответствии с международными рекомендациями показатель протромбинового теста. Он вычисляется по формуле: МНО = (протромбиновое время пациента / протромбиновое время контроля) х МИЧ, где МИЧ (международный индекс чувствительности) – коэффициент чувствительности тромбопластина относительно международного стандарта. МНО и ПТИ обратно пропорциональные показатели, то есть повышение МНО соответствует снижению ПТИ у пациента, и наоборот.
Исследования ПТИ (или близкого ему показателя — протромбина по Квику) и МНО в составе коагулограммы помогают выявить нарушения во внешнем и общем путях свертывания крови, связанные с дефицитом или дефектом фибриногена (фактора I), протромбина (фактора II), факторов V (проакцелерина), VII (проконвертина), X (фактора Стюарта – Прауэр). При снижении их концентрации в крови протромбиновое время увеличивается по отношению к контрольным лабораторным показателям.
Плазменные факторы внешнего пути коагуляции синтезируются в печени. Для образования протромбина и некоторых других факторов свертывания необходим витамин К, недостаточность которого приводит к нарушениям каскада реакций и препятствует образованию тромба. Этот факт используется в лечении пациентов с повышенным риском тромбоэмболий и сердечно-сосудистых осложнений. Благодаря назначению непрямого антикоагулянта варфарина подавляется витамин К – зависимый синтез белков. ПТИ (или протромбин по Квику) и МНО в коагулограмме используются для контроля терапии варфарином у пациентов с факторами, способствующими тромбообразованию (например, при тромбозе глубоких вен, наличии искусственных клапанов, антифосфолипидном синдроме).
Помимо протромбинового времени и связанных с ним показателей (МНО, ПТИ, протромбина по Квику) в коагулограмме могут определяться другие показатели системы гемостаза.
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) характеризует внутренний путь свертывания крови. Продолжительность АЧТВ зависит от уровня высокомолекулярного кининогена, прекалликреина и факторов свертывания XII, XI, VIII и менее чувствительно при изменениях уровней факторов X, V, протромбина и фибриногена. АЧТВ определяют по длительности образования кровяного сгустка после добавления в пробу крови кальция и парциального тромбопластина. Увеличение АЧТВ связано с повышенным риском кровотечений, уменьшение – с тромбозом. Данный показатель отдельно используют для контроля терапии прямыми антикоагулянтами (гепарином).
Фибриноген – фактор свертывания крови I, вырабатывающийся в печени. Благодаря действию коагуляционного каскада и активных ферментов плазмы он превращается в фибрин, который участвует в образовании кровяного сгустка и тромба. Дефицит фибриногена может быть первичным (вследствие генетических нарушений) или вторичным (из-за чрезмерного потребления в биохимических реакциях), что проявляется нарушением образования стабильного тромба и повышенной кровоточивостью.
Фибриноген является также острофазовым белком, его концентрация в крови повышается при заболеваниях, сопровождающихся повреждением тканей и воспалением. Определение уровня фибриногена в составе коагулограммы имеет значение в диагностике заболеваний с повышенной кровоточивостью или тромбообразованием, а также для оценки синтетической функции печени и риска сердечно-сосудистых заболеваний с осложнениями.
Противосвертывающая система крови препятствует образованию избыточного количества активных факторов свертывания в крови. Антитромбин III – главный естественный ингибитор свертывания крови, который синтезируется в печени. Он ингибирует тромбин, активированные факторы IXa, Xa и XIIa. Гепарин в 1000 раз усиливает активность антитромбина, являясь его кофактором. Пропорциональное соотношение тромбина и антитромбина обеспечивает стабильность системы гемостаза. При первичном (врождённом) или вторичном (приобретенном) дефиците АТ III процесс коагуляции крови не будет своевременно остановлен, что приведет к повышенной свертываемости крови и высокому риску тромбоза.
Сформировавшийся тромб с течением времени подвергается фибринолизу. D-димер является продуктом деградации фибрина, который позволяет оценить фибринолитическую активность плазмы. Данный показатель значительно повышается при состояниях, сопровождающихся внутрисосудистым тромбозом. Он также используется при динамическом наблюдении за эффективностью антикоагулянтной терапии.
Для чего используется исследование?
- Для общей оценки свертывающей системы крови.
- Для диагностики нарушений внутреннего, внешнего и общего путей свертывания крови, а также активности противосвертывающей и фибринолитической систем.
- Для обследования пациента перед оперативным вмешательством.
- Для диагностики причин невынашивания беременности.
- Для диагностики ДВС-синдрома, венозного тромбоза, антифосфолипидного синдрома, гемофилии и оценки эффективности их лечения.
- Для мониторинга антикоагулянтной терапии.
Когда назначается исследование?
- При подозрении на ДВС-синдром, тромбоэмболию легочной артерии.
- При планировании инвазивных процедур (хирургических вмешательств).
- При обследовании пациентов с носовым кровотечением, кровоточивостью десен, кровью в стуле или моче, кровоизлияниями под кожу и в крупные суставы, хронической анемией, обильными менструальными выделениями, внезапной потерей зрения.
- При обследовании больного с тромбозами, тромбоэмболиями.
- При обнаружении волчаночных антител и антител к кардиолипину.
- При наследственной предрасположенности к нарушениям системы гемостаза.
- При высоком риске сердечно-сосудистых осложнений и тромбоэмболий.
- При тяжелых заболеваниях печени.
- При повторных выкидышах.
- При контроле системы гемостаза на фоне длительного применения антикоагулянтов.
- Протромбин по Квику: 70 — 120 %.
- МНО
- Фибриноген: 1,8 — 3,5 г/л.
- Антитромбин
- Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ): 21,1 — 36,5 сек.
- D-димер
- ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) в период гипокоагуляции.
- Гипофибриногенемия (дефицит фактора I).
- Дисфибриногенемия (синтез дефектного белка, не способного участвовать в каскаде биохимических реакций).
- Наследственный или приобретенный дефицит факторов II, V, VII.
- Дефицит фактора X (например, пурпура при амилоидозе).
- Дефицит витамина К.
- Геморрагическая болезнь новорождённых.
- Мальабсорбция с нарушением всасывания жиров (вследствие целиакии, хронической диареи).
- Острый лейкоз.
- Антифосфолипидный синдром.
- Застойная сердечная недостаточность.
- Патология печени (гепатит, цирроз, алкогольная болезнь печени).
- Обструкция желчевыводящих путей, механическая желтуха.
- Рак поджелудочной железы.
- Синдром Золлингера – Эллисона (аденома поджелудочной железы).
- Синдром токсического шока.
- Нефротический синдром (избыточное выделение с мочой факторов V и VII).
- Пероральный прием антикоагулянтов (варфарина).
- ДВС-синдром (период гиперкоагуляции).
- Тромбоз глубоких вен (начальные стадии).
- Полицитемия.
- Беременность (последние месяцы).
- Повышение активности фактора VII.
- Дефицит факторов VIII (гемофилия А), IX (гемофилия В), XI, XII, X, V, II.
- Дефицит фактора Виллебранда.
- Дефицит прекалликреина.
- Гипо- или афибриногенемия.
- Дефицит витамина К.
- ДВС-синдром (хронический или острый в период гипокоагуляции).
- Цирроз печени, печеночная недостаточность.
- Мальабсорбция.
- Лейкоз.
- Применение прямых и непрямых антикоагулянтов и фибринолитиков.
- ДВС-синдром (фаза гиперкоагуляции).
- Злокачественные новообразования.
- Острая кровопотеря (непосредственно перед взятием анализа).
- Острая инфекция (например, пневмония, туберкулез).
- Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, реактивный артрит).
- Острый коронарный синдром, инфаркт миокарда.
- Ожоги.
- Рак (молочных желез, почек, желудка).
- Множественная миелома.
- Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз).
- Гломерулонефрит, нефротический синдром, нефроз.
- Беременность.
- Эклампсия.
- Цереброваскулярная болезнь, инсульт.
- Гепатит.
- Послеоперационный период.
- Ревматическая лихорадка.
- Повреждение тканей.
- Дисфибриногенемия.
- Наследственная афибриногенемия.
- ДВС-синдром.
- Фибринолиз.
- Гемофилия А и В.
- Патология печени (гепатит, цирроз).
- Аборт.
- Преждевременная отслойка плаценты.
- Поздняя стадия онкологического заболевания.
- Эмболия (амниотической жидкостью, меконием, жиром, тканью).
- Анемия.
- Эклампсия.
- Лейкоз.
- Мальабсорбция.
- Шок.
- Сепсис.
- Посттрансфузионные реакции.
- Состояния, сопровождающиеся холестазом (вирусный гепатит, панкреатит, рак поджелудочной железы).
- Трансплантация почки.
- Дефицит витамина К.
- Терапия непрямыми антикоагулянтами (варфарином).
- Менструация.
- Гиперглобулинемия.
- Врождённый дефицит АТ III.
- ДВС-синдром.
- Тромбоз глубоких вен.
- Патология печени (цирроз, печеночная недостаточность).
- Нефротический синдром.
- Состояния, сопровождающиеся потерей белка.
- Тромбоэмболия легочных артерий.
- Инфаркт миокарда.
- Воспалительные заболевания кишечника.
- Раковые заболевания.
- Период беременности (поздние сроки) или новорождённости (первые дни).
- Трансплантация печени.
- Мальабсорбция.
- Послеоперационный период.
- Сепсис.
- Артериальный и венозный тромбоз.
- Тромбоэмболия легочной артерии.
- ДВС-синдром.
- Эклампсия.
- Фибринолиз.
- Инфаркт миокарда.
- Острая инфекция, активный воспалительный процесс.
- Беременность (последние месяцы).
- Заболевания печени.
- Злокачественные новообразования.
- Послеоперационный период.
- Травма.
- присутствие волчаночного антикоагулянта в крови пациента (напрямую ингибирует факторы коагуляции);
- резко повышенный или сниженный гематокрит;
- переливание компонентов донорской крови за последний месяц (искажает показатель фибриногена, АЧТВ).
- употребление алкоголя, жирной пищи;
- лекарственные препараты: антибиотики, анаболические стероиды, аспирин (в больших дозах), ацетаминофен, аллопуринол, варфарин, витамин А, гепарин, глюкагон, диуретики, ингибиторы МАО, индометацин, канамицин, клофибрат, кортикотропин, левотироксин, меркаптопурин, метилдофа, мефенаминовая кислота, митрамицин, налидиксовая кислота, неомицин, нортриптилин, пропилтиоурацил, резерпин, стрептомицин, сульфаниламиды, тамоксифен, тетрациклины, толбутамид, фенилбутазон, фенитоин, хинидин, хинин, хлоралгидрат, хлорамфеникол, холестирамин, циметидин, этанол.
- избыточное поступление с пищей витамина К (содержится в говяжьей или свиной печени, зеленом чае, брокколи, нуте, капусте, репе, сое, зеленых листовых овощах);
- диарея и рвота (в связи с дегидратацией и увеличением вязкости крови);
- лекарственные препараты: викасол (аналог витамина К), антациды, антигистаминные препараты, аскорбиновая кислота, барбитураты, гризеофульвин, дигиталис, диуретики, колхицин, кортикостероиды, кофеин, ксантины, мепробамат, пероральные контрацептивы, рифампицин, теофиллин, фенобарбитал, хлоралгидрат.
- Тромбиновое время
- Витамин К (филлохинон)
- Волчаночный антикоагулянт
- Антитела к кардиолипину, IgG и IgM
- Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
- Предрасположенность к повышенной свертываемости крови
- Генетический риск развития тромбоэмболии
- Генетический риск развития тромбоэмболии (расширенный)
- Назаренко Г. И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – 249-262.
- Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
- Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
Что означают результаты?
Референсные значения (таблица нормы показателей коагулограммы)
Возраст | Референсные значения |
Меньше 3 дней | 1,15 — 1,35 |
3 дня – 1 месяц | 1,05 — 1,35 |
1 месяц – 1 год | 0,86 — 1,22 |
1 — 6 лет | 0,92 — 1,14 |
6 — 11 лет | 0,87 — 1,20 |
11 — 16 лет | 0,97 — 1,30 |
Больше 16 лет | 0,8 — 1,2 |
Неделя беременности | Референсные значения |
13-21-я | 0,56 — 1,1 |
21-29-я | 0,5 — 1,13 |
29-35-я | 0,58 — 1,17 |
35-42-я | 0,15 — 1,14 |
Неделя беременности | Референсные значения |
1-13-я | 2,12 — 4,33 г/л |
13-21-я | 2,9 — 5,3 г/л |
21-29-я | 3 — 5,7 г/л |
29-35-я | 3,2 — 5,7 г/л |
35-42-я | 3,5 — 6,5 г/л |
Возраст | Референсные значения |
Меньше 3 дней | 58 — 90 % |
3 дня – 1 месяц | 60 — 89 % |
1 месяц – год | 72 — 134 % |
1-6 лет | 101 — 131 % |
6-11 лет | 95 — 134 % |
11-16 лет | 96 — 126 % |
Больше 16 лет | 66 — 124 % |
Неделя беременности | Референсные значения |
13-21-я | 74 — 115 % |
21-29-я | 73 — 114 % |
29-35-я | 76 — 112 % |
35-42-я | 70 — 116 % |
а) Для мужчин и небеременных женщин: 0 — 0,55 мкг FEU /мл.
б) Для беременных:
Неделя беременности | Референсные значения |
До 13-й | 0 — 0,55 мкг FEO /мл |
13-21-я | 0,2 — 1.4 мкг FEO /мл |
21-29-я | 0,3 — 1,7 мкг FEO /мл |
29-35-я | 0,3 — 3 мкг FEO /мл |
35-42-я | 0,4 — 3,1 мкг FEO /мл |
МНО и ПТИ
Причины повышения МНО и снижения ПТИ (или протромбина по Квику) в коагулограмме
(Свидетельствуют о возможном дефиците факторов внешнего пути гемостаза и склонности к повышенной кровоточивости).
Причины понижения МНО и повышения ПТИ (или протромбина по Квику) в коагулограмме
(Указывают на склонность к образованию тромбов).
АЧТВ
Причины увеличения АЧТВ в коагулограмме
(Указывают на преобладание гипокоагуляции).
Причины уменьшения АЧТВ в коагулограмме
(Указывают на преобладание тромбообразования).
Фибриноген
Причины повышения уровня фибриногена в коагулограмме
(Указывают на повышенный риск образования тромбов и развития сердечно-сосудистых осложнений).
Причины снижения уровня фибриногена в коагулограмме
(Могут свидетельствовать о повышенном риске кровотечения).
Антитромбин III
Причины повышения уровня антитромбина III в коагулограмме
(Повышенный риск кровотечения).
Причины снижения уровня антитромбина III в коагулограмме
(Повышается риск тромбообразования; увеличивается вероятность повторных выкидышей у беременных).
D-димер
Причины повышения уровня D-димера в коагулограмме
(Указывают на чрезмерное тромбообразование и фибринолиз).
Что может влиять на результат?
Факторы, искажающие результат анализа:
Факторы, увеличивающие МНО и ПВ и снижающие ПТИ (или протромбин по Квику):
Факторы, уменьшающие МНО и ПВ и повышающие ПТИ (или протромбин по Квику):
Факторы, увеличивающие АЧТВ: антибиотики, аспарагиназа, аспирин, варфарин, гепарин, тромболитические препараты (стрептокиназа, урокиназа), хинин, холестирамин, циклофосфамид, эноксапарин.
Факторы, увеличивающие содержание фибриногена: эстрогены, пероральные контрацептивы.
Препараты, снижающие уровень фибриногена: атенолол, вальпроевая кислота, гиполипидемические препараты, кортикостероиды, прогестерон, тромболитические препараты (стрептокиназа, урокиназа), фторурацил, эстрогены, продукты деградации фибрина, никотин.
Препараты, увеличивающие содержание АТ III: анаболические стероиды, андрогены, прогестерон-содержащие пероральные контрацептивы, варфарин.
Препараты, снижающие содержание АТ III: гепарин, эстроген-содержащие пероральные контрацептивы, фибринолитики, L-аспарагиназа, фторурацил. Оперативное вмешательство, длительный постельный режим.
Факторы, увеличивающие содержание D-димера: тромболитические препараты (стрептокиназа, альтеплаза, урокиназа), эстроген-содержащие препараты, высокое содержание ревматоидного фактора или онкомаркера СА 125 в крови.
Также рекомендуется
Кто назначает исследование?
Кардиолог, хирург, акушер-гинеколог, уролог, педиатр, гепатолог, гематолог, флеболог.
Литература
Источник