Анализ крови на кальциевый обмен

Метод исследования: колориметрический

Общий кальций в сыворотке крови — это суммарное количество всех форм кальция. Около 40% кальция в сыворотке крови циркулирует в комплексе с белками (в основном, с альбумином), около 10% — в виде солей (фосфат, цитрат, лактат, бикарбонат), оставшиеся 50% присутствуют в свободной (ионизированной) форме (Са2+). Ионы кальция играют важную роль при передаче нервных импульсов, сократимости мышц, в процессе свертывания крови, являются кофакторами ряда ферментных реакций.

Определение уровня кальция — диагностически и прогностически значимый тест при целом ряде патологических состояний.

В лабораторной практике используется определение концентрации как общего, так и свободного (ионизированного) кальция в крови. Основными регуляторами кальциевого обмена являются паратгормон (ПТГ), кальцитонин, витамин D.

Снижение содержания общего кальция в сыворотке крови без признаков гипокальциемии возможно при снижении уровня альбумина (при падении уровня альбумина на 10 г/л кальций общий снижается на 0,2 ммоль/л), ионизированный кальций при этом может находиться в пределах нормальных значений.

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

  • Оценка содержания кальция в организме 
  • Диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта, 
  • Включая язвенные заболевания желудка и 12-перстной кишки. 
  • Диагностика заболеваний почек 
  • Диагностика остеопороза 
  • Диагностика злокачественных заболеваний

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ:

Референсные значения (вариант нормы):

Возраст Мужчины Женщины Единицы измерения
Недоношенные (1-5 сут) 1,55-2,75 ммоль/л
Новорожденные 1-10 сут 1,9-2,6
10 сут-1 год 2,25-2,75
1-12 лет 2,2-2,7
12-18 лет 2,1-2,55
18-60 лет 2,15-2,5
60-90 лет 2,2-2,55
>90 лет 2,05-2,4
Повышение значений Снижение значений
  • Первичный гиперпаратиреоз
  • Метастатическое поражение костей
  • Тиреотоксикоз
  • Гипервитаминоз D
  • Гранулематозные заболевания (саркоидоз)
  • Иммобилизационная гиперкальциемия
  • Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия (аутосомно-доминантное заболевание)
  • Метафизарная хондродисплазия Янсена
  • Врожденный дефицит лактазы (сопровождается гиперкальциемией и кальцинозом мозгового вещества почек у новорожденных из-за увеличения всасывания кальция в подвздошной кишке в присутствии нерасщепленной лактозы)

Гипокальциемии с низким уровнем ПТГ:

  • агенезия околощитовидных желез — синдром Ди Джорджи;
  • деструкция паращитовидных желез (после операций на щитовидной или паращитовидной железах или в исходе облучения);
  • аутоиммунное поражение;
  • дефекты гена ПТГ;
  • мутации кальцийчувствительного рецептора;
  • неонатальная гипокальциемия;
  • гипомагниемия;
  • синдром «голодных костей» после паратиреоидэктомии

Гипокальциемии с высоким уровнем ПТГ:

  • дефицит витамина D;
  • резистентность к витамину D;
  • резистентность к ПТГ

Гипокальциемии, связанные с приемом лекарственных препаратов:

  • ингибиторы костной резорбции (бисфосфонаты);
  • противосудорожные средства;
  • кетоконазол

Прочие гипокальциемии:

  • массивный лизис опухолей;
  • остеобластические метастазы;
  • острый панкреатит;
  • рабдомиолиз

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации», должны производиться врачом соответствующей специализации.

Источник

Информация об исследовании

Кальций общий – важнейший микроэлемент, участвующий в построении скелета, работе сердца, нервно-мышечной деятельности, свертывании крови и многих других процессах. Обмен кальция тесно связан с костной системой, функционированием паращитовидных желез. Около 99% кальция находится в костях, остальное количество содержится в сыворотке крови. При этом половина кальция циркулирует в ионизированной (свободной) форме, другая половина — в связанном с белками виде.

 Низкий уровень общего кальция в крови наблюдается при недостаточном синтезе паращитовидными железами паратгормона, а также при рахите, заболеваниях почек с хронической почечной недостаточностью, дефиците белка альбумина в крови и др.

 Повышение уровня кальция в сыворотке крови характерно для: -гиперфункции паращитовидных желез; — опухолевого поражения костей; — длительной иммобилизации при сложных переломах костей; — заболеваний надпочечников с нарушением их гормонсинтезирующей функции (болезнь и синдром Иценко-Кушинга); — длительного приема кортикостероидов и гормонсодержащих контрацептивов; — передозировки витамина D; Кроме того, физиологическое повышение содержания кальция в крови наблюдается в третьем триместре беременности, у новорожденных после 4 дня жизни, а также после употребления пищи, богатой солями кальция.

Кальций – один из основных внутриклеточных катионов, содержащийся в основном в костной ткани. Физиологически он активен только в ионизированном виде, в котором в большом количестве присутствует в плазме крови.

В крови кальций содержится в трёх формах:

  • ионизированного (свободного) кальция, который физиологически активен;
  • кальция комплексированного с анионами — лактатом, фосфатом, бикарбонатом, цитратом;
  • кальция, связанного с белками — преимущественно альбумином.

В организме кальций выполняет следующие функции:

  1. создает основу и обеспечивает прочность костей и зубов;
  2. участвует в процессах нейромышечной возбудимости (как антагонист ионов калия) и сокращении мышц;
  3. регулирует проницаемость клеточных мембран;
  4. регулирует ферментативную активность;
  5. участвует в процессе свертывания крови (активирует VII, IX и X факторы свертывания).

Общий кальций в крови – это концентрация свободной (ионизированной) и связанной его форм. Только свободный кальций может быть использован организмом.
При повышении концентрации кальция в крови уровень фосфата снижается, когда же содержание фосфата повышается – снижается доля кальция.

Механизмы фосфорно-кальциевого обмена:
1. паращитовидные железы при высоком содержании фосфата (при низком уровне кальция) выделяют паратгормон, разрушающий костную ткань, тем самым увеличивая концентрацию кальция,
2. при высоком уровне кальция в крови щитовидная железа вырабатывает кальцитонин, который вызывает перемещение кальция из крови в кости,
3. гормон паращитовидных желез активирует витамин D, увеличивая всасывание кальция в ЖКТ и обратное всасывание катиона в почках.

Показания к назначению исследования

1. Диагностика и скрининг остеопороза;
2. Гипотония мышц;
3. Судорожный синдром; Парестезии;
4. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
5. Полиурия;
6. Сердечно-сосудистая патология (аритмии и нарушение сосудистого тонуса);
7. Подготовка к оперативному вмешательству;
8. Гипертиреоз;
9. Злокачественные новообразования (рак легкого, рак молочной железы);
10. Мочекаменная болезнь (рентгено-позитивные камни) и другие заболевания почек;
11. Боли в костях.

Подготовка к исследованию

Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов, натощак (между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8-ми часов, воду можно пить в обычном режиме), накануне исследования легкий ужин с ограничением приема жирной пищи. 
За 1-2 часа до сдачи крови воздержаться от курения, не употреблять сок, чай, кофе, можно пить негазированную воду. Исключить физическое напряжение (бег, быстрый подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. За 15 минут до сдачи крови рекомендуется отдохнуть, успокоиться.

Факторы, влияющие на результаты исследований

  1. У некоторых людей уровень кальция повышается из-за определенных препаратов: щелочных антацидов, андрогенов, тиазидных диуретиков (самая частая причина), эргокальциферола, солей лития, прогестерона, парат-гормона, тамоксифена, витаминов D и A.
  2. Другие лекарства, напротив, способны вызывать снижение концентрации кальция в крови: гентамицин, кальцитонин, антиконвульсанты (карбамазепин), глюкокортикоиды, слабительные, соли магния.
  3. Кроме того, на результаты данного анализа влияют следующие факторы: гемолиз образца, ложнозавышенные значения из-за дегидратации или гиперпротеинемии, ложносниженные значения из-за гиперволемии (излишнего разведения крови) после внутривенного введения физраствора.

Синонимы русские

Кальций в сыворотке; Кальций (Са)

Источник

Метод исследования

Электрохемилюминесцентный иммуноанализ (ECLIA):

N-Остеокальцин, Витамин D, 25-гидрокси.

Кинетический колориметрический метод:

Фосфатаза щелочная.

Ионселективный анализ:

Кальций ионизированный.

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ:

Паратиреоидный гормон.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Остеопороз – метаболическое заболевание, характеризующееся снижением костной массы и микроструктурной перестройкой костной ткани, в связи с чем снижается прочность кости и повышается риск переломов.

Кость формируется остеобластами. Основная их функция – синтез остеоида (протеинового матрикса), который на 90-95 % состоит из коллагена 1-го типа, на 5 % – из белка остеокальцина и затем минерализуется кальцием и фосфатом из внеклеточной жидкости. Остеобласты содержат фермент щелочную фосфатазу, несут рецепторы к паратиреоидному гормону и кальцитриолу и способны к пролиферации. Минеральная часть кости состоит из гидроксиапатита и аморфного фосфата кальция, которые связаны с белками органического матрикса.

В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, включающие в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. Резорбция кости осуществляется остеокластами. Это подвижные клетки, которые выделяют протеолитические ферменты и кислую фосфатазу, вызывая деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Ежегодно в организме человека обновляется 8-10  % всей костной ткани.

В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается. Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция. Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.

Костная щелочная фосфатаза и остеокальцин отображают активность остеобластов в костной ткани. Стимуляция остеобластов происходит при интенсивных процессах деструкции костей, которые сопровождают остеопороз, болезнь Педжета, переломы, опухоли костей. При остеопорозе уровни остеокальцина и щелочной фосфатазы увеличиваются согласованно, причем нарушения метаболизма костной ткани возникают раньше первых изменений плотности костей, которые можно выявить при денситометрии (метод лучевой диагностики). В костях щелочная фосфатаза играет важную роль в формировании и обновлении костной ткани. Чем выше активность остеобластов, тем выше активность щелочной фосфатазы в крови, поэтому у детей и лиц, перенесших переломы костей, активность щелочной фосфатазы на высоком уровне.

Витамин D и его активные метаболиты являются компонентами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, и участвуют, с одной стороны, в минерализации костной ткани, с другой – в поддержании гомеостаза кальция. Биологическое действие активных метаболитов витамина D заключается, главным образом, в стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, активации обмена и усилении экскреции кальция с мочой. При дефиците витамина D уровень кальция компенсируется за счет его мобилизации из костной ткани, что может привести к остеомаляции, рахиту у детей и остеопорозу у взрослых.

Уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) тесно связан с количеством кальция, витамина D, фосфора и магния в организме. Регуляция его секреции осуществляется по принципу обратной связи, поэтому важно одновременно с ПТГ оценивать уровень свободного или ионизированного кальция в крови, учитывать клинические проявления и результаты других лабораторных и инструментальных исследований. При снижении концентрации кальция в крови (гипокальциемии) выделение ПТГ паращитовидными железами усиливается, а при повышении (гиперкальциемии) – снижается. Данные механизмы направлены на поддержание стабильного уровня кальция в крови. Повышение ПТГ способствует активации остеокластов, резорбции костной ткани и высвобождению кальция из костей, усиливает всасывание кальция из кишечника, задерживает выделение кальция почками и ингибирует обратную реабсорбцию фосфора. Антагонистом ПТГ является гормон кальцитонин, секретируемый С-клетками щитовидной железы. В норме при достижении нормальной концентрации кальция в крови продукция ПТГ снижается.

Ионизированный кальций – катион, свободно циркулирующий в крови и составляющий 46-50  % от всего кальция крови. Его уровень возрастает при понижении pH крови и снижается при защелачивании. На каждые 0,1 единицы понижения pH ионизированный кальций отвечает повышением на 1,5-2,5  %. Так как уровень ионизированного кальция не зависит от количества белка крови, он иногда является более надежным показателем первичного гиперпаратиреоза для людей с низким уровнем альбумина, чем уровень общего кальция крови.

Несмотря на то что показателя общего кальция крови часто хватает для предварительной оценки кальциевого обмена, так как часто баланс между связанным и свободным кальцием – величина стабильная и достаточно предсказуемая, у некоторых людей это соотношение нарушено, поэтому уровень общего кальция не является критерием для оценки всего кальциевого обмена. В таких случаях проверка ионизированного кальция становится необходимой.

Раннее выявление остеопороза и лечение позволяют предотвратить прогрессирование заболевания и переломы, что значительно улучшает качество жизни людей старших возрастных групп.

  • Для оценки риска развития остеопороза у пациентов с отягощенным анамнезом:
    • семейный анамнез остеопороза;
    • предшествующие переломы в анамнезе;
    • возраст (65 лет и старше);
    • женщины в период менопаузы и постменопаузы;
    • ранняя менопауза (у женщин моложе 45 лет);
    • курение, злоупотребление алкоголем;
    • первичный или вторичный гипогонадизм;
    • низкая масса тела или низкий индекс массы тела;
    • иммобилизация;
    • прием глюкокортикоидов (более 3 месяцев), психотропных препаратов, бета-блокаторов;
    • дефицит гормона роста;
    • гипо- или гипертиреоз;
    • хронические заболевания печени, почек и кишечника.
  • Для мониторинга пациентов с хроническим нарушением обмена кальция.
  • Для мониторинга костного метаболизма у женщин при заместительной гормональной терапии и терапии агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона.
  • Чтобы оценить эффективность антирезорбтивной терапии (через 3-6 месяцев с начала терапии).
  • При изменении уровня кальция в крови (гипер- или гипокальциемии).
  • При лечении нарушений кальциевого обмена.
  • При остеопорозе и изменениях структуры костной ткани.
  • Женщинам в пре- и постменопаузу, а также при заместительной гормональной терапии.
  • При некоторых эндокринных заболеваниях – дефиците гормона роста, гипо- или гипертиреозе.

При хронических заболеваниях почек;

При лечении глюкокортикоидами (выявление супрессии костного метаболизма).

Что означают результаты?

N-Остеокальцин:

Референсные значения

Пол

Возраст

Референсные значения

Женский

11 — 43 нг/мл

В постменопаузу

15 — 46 нг/мл

Мужской

18-30 лет

24 — 70 нг/мл

30-50 лет

14 — 42 нг/мл

> 50 лет

14 — 46 нг/мл

Фосфатаза щелочная общая:

Референсные значения:

Возраст

Референсные значения

Меньше 4 лет

104 — 345 Ед/л

4-7 лет

93 — 309 Ед/л

7-10 лет

86 — 315 Ед/л

10-13 лет

42 — 362 Ед/л

13-16 лет

74 — 390 Ед/л

16-18 лет

52 — 171 Ед/л

Больше 18 лет

30 — 120 Ед/л

Если показатели, полученные в результате других анализов (билирубин, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), тоже повышены, то увеличение активности щелочной фосфатазы в крови, возможно, связано с повреждением печени. Если изменены уровни кальция и фосфора, наиболее вероятная причина повышения щелочной фосфатазы – патология костной ткани. Повышение активности щелочной фосфатазы почти всегда означает поражение или вовлечение в патологический процесс печени, желчевыводящих путей или костей.

Кальций ионизированный: 1,16 — 1,32 ммоль/л.

Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол): 30 — 70 нг/мл.

Паратиреоидный гормон, интактный: 15 — 65 пг/мл.

Интерпретация результатов (причины повышения или снижения уровня) подробно:

[06-045] Фосфатаза щелочная общая

[06-002] N-остеокальцин (маркер костного ремоделирования)

[06-051] Кальций ионизированный

[06-106] Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)

[08-033] Паратиреоидный гормон, интактный

Что может влиять на результат?

На уровень ионизированного кальция:

  • длительный контакт образца крови с открытым воздухом (за счет повышения pH);
  • наблюдаются суточные колебания уровня показателя (самые низкие значения – в утренние часы; максимально высокие – в вечерние);
  • у женщин, принимающих оральные контрацептивы, результаты могут быть ниже средних значений;
  • повышают уровень ионизированного кальция соли кальция, гидралазин, соли лития, тироксин, тиазидные диуретики, понижают его антиконвульсанты, даназол, фоскарнет, фуросемид.

На уровень N-Остеокальцина:

  • наиболее высокие уровни наблюдаются в конце лютеиновой фазы;
  • диализ у пациентов с почечной недостаточностью способствует ложнозавышенным результатам.

На уровень щелочной фосфатазы:

  • при беременности в норме активность щелочной фосфатазы повышена, так как она содержится в плаценте;
  • у детей и юношей активность ЩФ выше, чем у взрослых, что обусловлено ростом костей;
  • препараты и вещества, повышающие уровень ЩФ в крови: пероральные контрацептивы, метилтестостерон, фенотиазины, пероральные сахароснижающие, эритромицин, противоэпилептические, многие антибактериальные и противогрибковые препараты, метотрексат, сульфаниламиды, большие дозы витамина С, нестероидные противовоспалительные (аспирин, диклофенак), барбитураты, дилтиазем;
  • активность щелочной фосфатазы может быть завышенной, если кровь после взятия охлаждалась.

На уровень паратиреоидного гормона:

  • употребление молока до исследования может привести к заниженным показателям ПТГ;
  • повышение ПТГ наблюдается в период беременности и лактации;
  • ложное снижение ПТГ отмечается при молочно-щелочном синдроме (болезни Бернетта);
  • введение радиоизотопных препаратов за неделю до исследования искажает результат теста;
  • лекарственные препараты, повышающие уровень ПТГ в крови: фосфаты, диуретики, литий, рифампицин, фуросемид, изониазид, стероиды, тиазидные или противосудорожные препараты;
  • снижают уровень ПТГ циметидин, пропанодол;
  • уровень ПТГ подвержен циркадным ритмам и в норме изменяется в течение дня, достигая максимума к 14-16 часам и базального значения к 8 часам утра.



Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, онколог, ревматолог, ортопед, травматолог.

[06-001] Бета-CrossLaps (маркер костной резорбции)

[06-046] Фосфор в сыворотке

[08-027] Кальцитонин в сыворотке

[41-004] Профилактика остеопороза

[06-075] Pyrilinks-D (маркер резорбции костной ткани)

[06-179] Маркер формирования костного матрикса P1NP

[08-043] Соматотропный гормон

Литература

  • Кишкун А. А. Руководство по лабораторным методам диагностики / А. А. Кишкун. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 822 с.
  • Энциклопедия клинических лабораторных тестов / перевод с англ. под ред. В. В. Меньшикова; М.: Издательство «Лабинформ», 1997. – 960 с.
  • Климова Ж.А., Зафт А.А., Зафт В.Б. Современная лабораторная диагностика остеопороза / Международный эндокринологический журнал. – №7. 2014. – С. 75-84.

Источник