Анализ крови на эндогенный алкоголь
374931272
/812/ 320-22-97
Главная / Полезные статьи / Эндогенный алкоголь: влияние на результаты освидетельствования
Актуальность вопроса содержания эндогенного алкоголя(этанола) в организме человека стремительно возросла в связи с фактическим введением нового критерия состояния алкогольного опьянения для целей медицинского освидетельствования на состояние опьянения. Отныне любой «положительный результат определения алкоголя в выдыхаемом воздухе» считается основанием для признания состояния опьянения и последующего лишения водительского удостоверения сроком на два года. В связи с этим особое значение стали приобретать концентрации алкоголя, близкие к нулю. Уже был дан комментарий по поводу влияния слабоалкогольных напитков, таких как квас, на индивидуальный уровень концентрации алкоголя в организме На этикетках этих продуктов в явном виде указано, какой процент этанола они содержат. И хотя он очень низкий, но уже может быть определен в выдыхаемом воздухе с помощью профессионального алкометра. В данном контексте встают дополнительные вопросы: могут ли продукты, не содержащие на этикетках информации о содержании алкоголя, вызывать повышение массовой концентрации этанола в организме человека; можно ли зафиксировать такое повышение с помощью профессионального алкометра; какой уровень этанола постоянно содержится в организме человека; какие факторы могут повлиять на изменение этого уровня и т.д.
Отдавая должное большому числу работ, посвященных исследованию влияния алкоголя на здоровье человека, отметим, что лишь немногие из них затрагивают вопрос присутствия в человеческом организме этанола, не связанного с потреблением алкоголя. Такой этанол носит общее название «эндогенный». Частично он синтезируется в организме человека в результате процессов ферментации углеводной пищи в желудочно-кишечном тракте. Такой этанол принято называть физиологическим. Не являясь собственно эндогенной субстанцией, вырабатываемой клетками человеческого организма, физиологический алкоголь проникает в них из крови, так же как это происходит в случае с алкоголем, поступившем в организм извне.
Вырабатывание физиологического этанола в организме человека привлекло внимание клинической и диагностической медицины как косвенный способ обнаружения дрожжевых инфекций в желудочно-кишечном тракте (Hunnisett, A., Howard, J., Davies, S., (1990) Gut fermentation (or the ‘Auto-brewery’) syndrome: A new clinical test with initial observations and discussion of clinical and biochemical implications. О Nutr Med 1, p. 33). После предварительного отбора контрольного образца крови испытуемому, воздерживавшемуся от приема пищи, вводили 5 г глюкозы перорально. Повторный анализ крови брался спустя 1 час после приема глюкозы. Обнаруженное превышение массовой концентрации эндогенного этанола во втором образце по отношению к первому образцу свидетельствовало, по мнению исследователей, о возможности избыточного роста бактерий или дрожжей в желудке или тонком кишечнике, приводящего к реакции ферментации в желудочно-кишечном тракте. Необходимо понимать также, что значительная часть эндогенного этанола, формирующегося в желудочно-кишечном тракте, разлагается под влиянием ферментов, локализованных в печени. Этот процесс обеспечивается кровотоком, движущимся от области желудка и кишечника по воротной вене к печени, и только потом – в область сердца, легких и далее по большому кругу кровообращения.
Рассмотрим биохимические процессы образования эндогенного алкоголя (этанола) в тканях. В результате выявления эндогенного этанола в образцах крови и тканей стерильных крыс Jones, A.W. было косвенно обнаружено присутствие других, по отношению к процессам пищеварения, исходных веществ его образования (Jones, A.W., Ostrovsky, Y.M., Wallin, A., Midtvedt, T., Lack of differences in blood and tissue concentrations of endogenous ethanol in conventional and germfree rats. Alcohol 1, 393, 1984). Действительно, в данном эксперименте присутствие этанола в тканях не может быть объяснено процессами переваривания углеводной пищи в желудочно-кишечном тракте.
Был проведен ряд других экспериментов, целью которых было определение метаболитов, выделяемых фибробластами во время их выращивания in vitro. С помощью методов газовой хроматографии и массовой спектрометрии было зафиксировано выделение этилового эфира пироглутаминовой кислоты и гидроксиэтилового эфира пальмитиновой кислоты (Antoshechkin, A. G., Tatur, V. Y., Maximova, L. A. and Perevesentseva, O. M. (1988a) Experimental evidence of the intracellular formation of ethanol and its role in the cell as an intermediate metabolite. Izvestia Academii Nauk SSSR, BiologyNo. 1, 139–142; Antoshechkin, A. G., Tatur, V. Y., Perevesentseva, O. M. and Maximova, L. A. (1988b) Determination of human fibroblasts metabolism in vitro by gas chromatography–mass spectrometry of cell-excreted metabolites. Analytical Biochemistry 169, 33–40). Эти
результаты свидетельствуют о существовании внутриклеточно синтезируемого этанола и его последующих биохимических реакциях с некоторыми карбоксильными кислотами (Anatoly G. Antoshechkin, On intracellular formation of ethanol and its possible role in energy metabolism. Alcohol and Alcoholism, Volume36, Issue 6, p. 608)). Обнаруженное в экспериментах Anatoly G. Antoshechkin присутствие алкогольдегидрогензы и ацетальдегиддегидрогеназы во всех видах клеток, включая нейроны, также подтверждает присутствие этанола в клетках. Существование этих ферментов в нескольких изоэнзимных формах (всего их имеется восемь), неравномерно распределенных среди органоидов клеток, указывает на протекание некоторых процессов окисления этанола и ацетальдегида.
При дальнейшем рассмотрении мы не будем разделять этанол на физиологический и эндогенный. Будем условно называть его эндогенным.
Концентрация эндогенного алкоголя в плазме крови здоровых обследуемых имеет большой разброс значений, однако его концентрации редко превышают 1 мг/л, что более чем в 1000 раз меньше, чем официальная предельно допустимая концентрация алкоголя в крови водителей, разрешенная в странах, принявших Международную Венскую конвенцию о дорожном движении от 8 ноября 1968 года (ПДК устанавливается странами-участниками конвенции самостоятельно, но она не должна превышать 0.08 г/дл = 0.8 г/л = 800 мг/л). Так, например, в одном из экспериментов значения массовых концентраций этанола лежали в пределах от 50 нг/мл (чувствительность метода) до 1600 нг/мл. В среднем по группе испытуемых массовая концентрация эндогенного этанола в плазме крови составила 0.39 ± 0.45 мкг/мл (Jones, A. W., Mardh, G. and Anggard, E. (1983) Determination of endogenous ethanol in blood and breath by gas chromatography– mass spectrometry. Pharmacology, Biochemistry and Behaviour 18 (Suppl. 1), p. 267). Значительный разброс результатов вызван, скорее всего, малым количеством обследуемых лиц. В пересчете на принятые в России единицы измерения среднее значение концентрации этанола составило 0.00039 ± 0.00045 промилле, или 0.000195 ± 0.000225 мг/л в пересчете на выдыхаемый воздух, исходя из эмпирического коэффициента соотношения концентрации алкоголя в крови и в выдыхаемом воздухе – 2000 раз. Такие малые концентрации, в силу ограниченной чувствительности, не могут быть выявлены с помощью профессионального алкометра с электрохимическим датчиком. Таким образом, эндогенный этанол в общем случае не окажет влияния на результаты освидетельствования на состояние алкогольного опьянения, медицинского освидетельствования на состояние опьянения, а также предрейсового или предсменного осмотра.
Для определения концентрации эндогенного алкоголя в организме человека применяются специальные высокоточные методы газовой хроматографии и массовой спектрометрии. Данные методы направлены на выявление маломолекулярных эндогенных летучих соединений в образцах выдыхаемого воздуха, взятых у здоровых индивидуумов, по времени удержания хроматографируемого вещества сорбентом. Так, в исследовании Jones, A.W. (1985) (Excretion of low-molecular weight volatile substances in human breath: focus on endogenous ethanol. Journal of analytical toxicology, Nov-Dec; 9(6): 246–50.) для анализа проб выдыхаемого воздуха использовалась модель газового хроматографа, оснащенная пламенно-ионизационным детектором. На детектор подавали водород (30 мл/мин.) и воздух (330 мл/мин.). Газом-носителем был азот (20 мл/мин.). При данных условиях время удержания хроматографируемого вещества сорбентом для метанола, ацетальдегида, этанола, ацетона и изопрена составило 1.5, 2.0, 3.4, 5.9 и 8.6 минут, соответственно. Кран-дозатор для ввода газовых проб с шестью патрубками был встроен в термокамеру газового хроматографа и, таким образом, находился при температуре 130°С, так же как и сама колба газового хроматографа. Кран-дозатор мог управляться посредством рычага, расположенного с внешней стороны термокамеры. Ответный сигнал пламенно-ионизационного детектора направлялся на электрический записывающий накопитель. Для того чтобы записывать массовые спектры эндогенных субстанций использовался массовый спектрометр. Устройство запускалось в режиме ионизации электронным импульсом (70 электрон-вольт). Эндогенные концентрации этанола, метанола и ацетона определялись в образцах выдыхаемого воздуха десяти здоровых людей. Отмечались индивидуальные различия эндогенных концентраций, в особенности ацетона. Концентрация эндогенного метанола в наименьшей степени варьировала между испытуемыми. Эндогенные концентрации этанола, метанола и ацетона в выдыхаемом воздухе находились в диапазоне от 0.07 до 0.39, от 0.21 до 0.70 и от 0.57 до 4.00 мкг/л, соответственно (что соответствует 0, 00007÷0, 00039 мг/л, 0, 00021÷0, 00070 мг/л, 0, 00057÷0, 004 мг/л.
Результаты, полученные в результате исследования эндогенных концентраций тех же летучих соединений в выдыхаемом воздухе больных алкоголизмом, воздерживающихся от потребления алкоголя, в целом совпадают с результатами, полученными по здоровым испытуемым.
Рис. 1. Хроматограммы, полученные по результатам анализа образцов выдыхаемого воздуха четырех здоровых испытуемых, воздерживающихся от потребления алкоголя. →
На Рис. 1 представлены типичные примеры хроматограмм, полученных по результатам анализа образцов выдыхаемого воздуха четырех здоровых испытуемых, воздерживающихся от потребления алкоголя. Пики, от одного до пяти, были определены как метанол (1), ацетальдегид (ниже порога обнаружения) (2), этанол,(3) ацетон (4) и изопрен (5), соответственно.
Рис. 2 дает пример изменения с течением времени концентраций эндогенного этанола, метанола и ацетона у одного здорового обследуемого. В период проведения тестирования, с 9:00 до 14:00, участники исследования воздерживались от приема пищи и воды. На этом временном интервале наименьшим разбросом значений характеризовалась концентрация эндогенного метанола.
← Рис. 2. Динамика изменения концентраций эндогенного этанола, метанола и ацетона у одного здоро вого волонтера
Возможны ли существенные отклонения значений концентрации эндогенного алкоголя от среднего значения у отдельных индивидуумов? – Да, возможны. Как и любой биологический объект, эндогенный этанол может демонстрировать так называемые «выбросы». Если, по какой-либо причине, в желудочно-кишечном тракте синтезируется значительное количество этанола, и печень, в свою очередь, не способна переработать весь его объем, в таком случае в периферической венозной крови могут быть зафиксированы намного более высокие концентрации эндогенного этанола. Такие результаты наблюдались в группе, составленной из японских обследуемых, которые страдали от различных расстройств желудочно-кишечного тракта (Hunnisett, A., Howard, J., Davies, S., (1990) Gut fermentation (or the ‘Auto-brewery’) syndrome: A new clinical test with initial observations and discussion of clinical and biochemical implications. О Nutr Med 1, p. 33). Некоторые из них предварительно жаловались на характерные симптомы опьянения, появлявшиеся независимо от приема алкоголь-содержащих продуктов. Такое состояние, по-видимому, являлось результатом потребления субъектами исследования богатой углеводами пищи, такой как рис. Результаты исследования из Японии сложно признать ошибочными, поскольку этанол был обнаружен в крови, в урине и в выдыхаемом воздухе с помощью надежного метода газовой хроматографии, применяющегося для количественного анализа. Для обозначения завышенного по отношению к среднему уровня эндогенного этанола используется термин «синдром автоброжения». Официально подтвержденных данных, свидетельствующих о существовании людей с постоянным аномально высоким уровнем эндогенного этанола, при подготовке данной статьи выявлено не было.
Концентрации эндогенного этанола в крови людей, больных диабетом, а также другими системными нарушениями метаболизма, незначительно отличаются от аналогичных значений здоровых испытуемых (Sprung, R., Bonte, W., Rudell, E., Domke, M., Frauenrath, C., (1981) Zum Problem des endogenen Alkohols. Blutalkohol 18, p. 65).
При подготовке данной статьи использовались работы Jones A. W. За 36 лет плодотворной работы этот автор создал более 340 работ, посвященных развитию различных аспектов алкометрии. Его труды были опубликованы на нескольких языках в ведущих мировых научных изданиях по медицине, таких как Journal of Analytical Toxicology, Wiley Encyclopedia of Forensic Science, Journal of Forensic Science и т.д.
Заключение.
На основании рассмотренных выше экспериментальных материалов с высокой степенью достоверности можно сделать следующие выводы.
П.А.Сидорова
Источник
Существует немало научных работ, посвященных исследованию влияния алкоголя на здоровье человека. Однако важно отметить, что лишь немногие из них затрагивают вопрос присутствия в человеческом организме этанола, не связанного с потреблением спиртных изделий. Такой этанол носит общее название «эндогенный». Он синтезируется в организме человека в результате процессов ферментации углеводной пищи в желудочно-кишечном тракте. Такой этанол принято называть физиологическим. Не являясь собственно эндогенной субстанцией, вырабатываемой клетками человеческого организма, физиологический алкоголь проникает в них из крови, так же, как это происходит в случае с алкоголем, поступившем в организм извне.
Существует много всевозможных мифов про алкоголь, вырабатывающийся в нашем организме. Например, часто можно услышать о том, что этанол – это наш естественный метаболит (продукт обмена веществ – набора химических реакций, которые возникают в живом организме для поддержания жизни), что у нас есть некий эндогенный алкоголь. На самом деле это вопрос определений, потому что внутренняя среда – это то, что находится за различными барьерами, то есть внутри слизистой. А толстая кишка, например, это у нас внешняя среда, как ни странно. Просвет кишки – это внешняя среда, поскольку он соединяется с внешним миром, и для того, чтобы пройти чему бы то ни было из кишки дальше в кровь, в какие-то другие клетки, нужно пройти через множество барьеров и т.д. Так вот, с научной точки зрения не описано ни одной реакции во внутренней среде организма, в результате которой получался бы этанол. Таким образом естественного внутреннего алкоголя в организме человека не существует!
Нездоровое питание, употребление в пищу дрожжевого хлеба и различных сложных животных белков (разного рода мясные продукты) провоцирует патогенный рост вредных бактерий и дрожжей в желудке или тонком кишечнике, что приводит к реакции ферментации в желудочно-кишечном тракте, результатом чего становится появление этанола. По мнению ученых, появление так называемого «эндогенного» алкоголя в кишечнике человека является прямым следствием дрожжевых инфекций в желудочно-кишечном тракте [Hunnisett, A., Howard, J., Davies, S., (1990) Gut fermentation (or the ‘Auto-brewery’) syndrome: A new clinical test with initial observations and discussion of clinical and biochemical implications. О Nutr Med 1, p. 33].
Чтобы говорить предметно и научно, чтобы не возникало недопонимание и многозначность трактовок, следует четко прояснить, что этанол – это нейротоксический яд. Это сильнейший канцероген для человека, из первой группы по классификации МАИР (Международное агентство по изучению рака), это наркотик с сильным аддиктивным потенциалом, и если говорить про особенности его воздействия на человека, то это сильный депрессант в фармакологическом смысле, то есть он подавляет деятельность нервной системы, в первую очередь, головного мозга.
После приема небольшой дозы алкоголя в организме человека может активироваться так называемая «система поощрения», которая работает через дофаминергические нейроны, то есть вызывает выделение дофамина («гормона счастья»). Однако нужно отметить, что речь здесь идет максимум о 20 граммах этанола, то есть около 50 грамм водки. Этот процесс противоестественного выделения дофаминов в значительной степени обуславливает наркотический эффект алкоголя. Организм человека постепенно утрачивает способность к естественной выработке гормона. По мере продолжения такого стимулирования «системы поощрения» мозг привыкает к искусственно повышаемому уровню дофамина, производя все меньше гормона и снижая количество рецепторов в «системе поощрения». По этой причине наркозависимый человек, в том числе и алкозависимый, постоянно стремится увеличивать дозу наркотика для получения прежнего эффекта. Дальнейшее развитие данного процесса неминуемо приводит к очень серьезным метаболическим нарушениям в головном мозге, наносит непоправимый ущерб здоровью мозга. Если же мы говорим об однократном приеме человеком более 20 грамм этанола, то тератогенный эффект алкоголя немедленно дает о себе знать.
Когда алкоголь через желудок и кишечник попадает в кровь, он разрушает поверхность кровяных клеток – эритроцитов, в результате чего они начинают слипаться и образовывать склейки по типу виноградной грозди. Процесс идет по принципу снежного кома, размер которого нарастает с количеством выпитого спиртного. В результате кровоснабжение отдельных групп нейронов головного мозга прекращается. Вследствие того, что кислород прекращает поступать к клеткам головного мозга, начинается гипоксия, то есть кислородное голодание, которое вскоре приводит к отмиранию отдельных участков мозга. Именно гипоксия и воспринимается человеком как якобы безобидное состояние опьянения, как «расслабление». В действительности часть головного мозга искусственно отключается от восприятия объективной реальности, каких-то жизненных трудностей. Это ощущение мнимой свободы и пытаются испытать пьющие люди. Хотя очевидно, что проблемы и трудности от употребления алкоголя не только не уходят, а наоборот, усиливаются. Разрушение организма еще никому не помогало в решении проблем.
Даже «сон», наступающий в результате опьянения, это вовсе не сон в обычном физиологическом смысле, который позволяет человеку отдохнуть. Это потеря сознания вследствие разрушения алкоголем головного мозга. Другими словами, во время кислородного голодания бодрствующий организм не может дышать, и, чтобы облегчить дыхание, спасая человека от гибели, происходит защитная реакция – «сон» с целью снизить скорость обмена веществ.
У многих людей перед тем, как организм впадает в защитный «сон», возникают нарушения в координации движений (пьяная походка), агрессивное поведение, потеря адекватного восприятия реальности, утрата моральных и нравственных принципов. Именно в таком состоянии совершается большинство тяжких преступлений – убийств, изнасилований, нанесения увечий. Все это – следствие повреждения алкоголем отдельных участков головного мозга, отвечающих за разные физиологические и психические функции.
Такие, к сожалению, широко распространенные в нашей стане заболевания сердечно-сосудистой системы, как инфаркт и инсульт, являются прямым следствием употребления алкоголя и курения табака. Поврежденные алкоголем, слипшиеся в большие гроздья клетки крови – эритроциты, – забивая сосуды, нарушают естественный кровоток. В результате сосуд раздувается, и при очередном его спазме, вызванном, например, затяжкой сигареты, стенка сосуда может не выдержать и лопнуть, произойдет кровоизлияние. Когда это происходит в головном мозге, это называется инсульт, когда в сердце – инфаркт.
Есть множество шуток, которые говорят про количество водки и красоту женщин. Самое интересное, что научное обоснование под этим есть. Мы считаем красивым симметричность, то есть симметрия для нас, в принципе, это вещь привлекательная и красивая. Мы ее ценим в том числе, например, в женской внешности. Алкоголь притупляет способность распознавать асимметрию, то есть через призму алкоголя человек нам кажется более симметричным и правильно сложенным, чем он есть на самом деле.
Этанол, этиловый спирт имеет особое свойство: он растворим и в воде, и в жирах. Молекула этанола очень маленькая, поэтому всасывание начинается сразу, в ротовой полости. Как только человек сделал глоток этого наркотика – начинается немедленное всасывание: ротовая полость, далее пищевод, желудок. К тому моменту, когда алкоголь доходит до 12-перстной кишки, где у нас начинается более-менее активное расщепление пищи и ее всасывание, примерно его 35% уже всосалось в кровь.
Как только алкоголь попадает внутрь, естественная реакция организма – это попытка нейтрализовать этот яд. Так работает естественная защитная функция. Данный процесс строго ферментозависимый, то есть расщеплением этанола на составляющие занимаются ферменты группы альдегиддегидрогеназы: одни ферменты превращают собственно этиловый спирт в уксусный альдегид, другие ферменты превращают уксусный альдегид в уксусную кислоту. Этот процесс имеет вполне ограниченную скорость – в среднем 0,15 промилле/час.
Необходимо отметить, что существуют значительные отличия в способности представителей разных народов нейтрализовывать попадающий в их организм алкоголь. Например, у южных народов, испокон веков употребляющих виноград, эта способность выше, чем, скажем, у северных народов. Употребляемый в пищу в больших количествах виноград, особенно если он плохо прожевывается, провоцирует процессы брожения в желудочно-кишечном тракте, что приводит к появлению небольших доз алкоголя, того самого, который многие ошибочно считают эндогенным. И организм на протяжении многих поколений научился вырабатывать особые ферменты, нейтрализующие его. В науке они известны как группа ферментов альдегиддегидрогеназы. Они встречают молекулу алкоголя в организме и начинают ее расщеплять. Но у северных народов и народов Азии эти ферменты организмом или совсем не вырабатываются, или вырабатываются в крайне малых количествах. Таким образом, алкоголизму подвержены по генетическим аспектам целые расы, целые народы. Например, для чукчей, якутов или других народов азиатского севера, не имеющих этих ферментов в организме, даже небольшие дозы спиртного представляют огромную опасность. Попадающий в их организм алкоголь быстро приводит к возникновению зависимости. Исторически народы России на генетическом уровне имеют очень низкую способность расщеплять алкоголь, поскольку наличие данных ферментов в организме крайне мало. Именно поэтому употребление даже небольших доз спиртного быстро приводит к появлению алкоголизма.
К огромному сожалению, в обществе так сложилось, что этот наркотик – алкоголь имеет самое широкое и повсеместное распространение. Люди упорно продолжают его употреблять, думая, что это придает бодрости в общении с окружающими, что это «нормально», «естественно», что «так принято», хотя с научной точки зрения большего абсурда трудно себе даже представить. Наркотический яд с ярко выраженным депрессантным свойством, оказывающий даже в малых дозах очень заметный тератогенный эффект употреблять абсолютно противоестественно! Давно уже пора всем нам раз и навсегда освободить свою жизнь от этого отравляющего вещества, начав с освобождения собственного сознания от ложных разрушительных представлений и стереотипов о «естественности» и «пользе» алкоголя. Именно достоверное научное знание должно стать нам подспорьем в утверждении естественной абсолютной трезвости в нашем обществе.
Подведем итоги:
- Эндогенного алкоголя внутри организма нет, в науке не описана ни одна реакция во внутренней среде организма, приводящая к его появлению.
- Алкоголь, как результат нездорового брожения, присутствует в кишечнике в очень незначительном количестве, которое меняется. Но это не эндогенный алкоголь.
- Любая доза алкоголя, особенно того, который принимается в виде спиртных изделий, оказывает на человека крайне негативное влияние, разрушает мозг и другие органы и функции организма, вызывает наркотическую зависимость.
Источник