Анализ крови на изоферменты лдг

ЛДГ (L-лактат-НАД-оксидоредуктаза, КФ 1.1.1.27) – цинксодержащий фермент, обратимо катализирует окисление лактата в пируват. ЛДГ является тетрамером, содержит субьединицы М и Н. В цитоплазме клеток и сыворотке крови ЛДГ представлена 5 изоферментами, обозначаемыми в соответствии с их подвижностью к аноду в электрическом поле: ЛДГ-1 (НННН), ЛДГ-2 (НННМ), ЛДГ-3 (ННММ), ЛДГ-4 (НМММ) и ЛДГ-5 (ММММ). ЛДГ представлена практически во всех органах и тканях организма, при этом распределение изоферментов ЛДГ органоспецифично. ЛДГ-4 и ЛДГ-5 преобладают в печени и скелетных мышцах, тканях с преимущественно анаэробным метаболизмом, ЛДГ-1 и ЛДГ-2 – эритроцитах, лейкоцитах, миокарде, почках – тканях с аэробным типом метаболизм, наиболее высокое содержание ЛДГ-3 – в легких, лимфоидной ткани, тромбоцитах и опухолях.

ИМ обычно сопровождается 3–4 кратным повышением общей активности ЛДГ; подобное повышение ЛДГ отмечается при миокардите, нарушениях ритма сердца. При ИМ повышение общей активности ЛДГ в сыворотке крови отмечается спустя 8–10 ч, и достигает максимальной активности через 48–72 ч. Выброс миокардиальных изоферментов ЛДГ при ИМ в кровь ведет к увеличению активности ЛДГ-1и ЛДГ-2. Активность ЛДГ-1 увеличивается через 12–24 ч после возникновения острого ИМ, совпадая во времени с максимумом активности КК-МВ и опережая возникновение пика общей активности ЛДГ (24 ч).

Выявление спектра изоферментов, характерного для ИМ, возможно при застое крови в печени и почках вследствие сердечной недостаточности, при ишемическом поражении некоторых органов в силу резкого снижения сердечного выброса. В настоящее время определение активности ЛДГ и ее изоферментов не входит в число обязательных тестов для диагностики ИМ вследствие недостаточной специфичности.

К повышению активности ЛДГ приводят миопатии, заболевания печени, мегалобластные и гемолитические анемии, острые и хронические заболевания почек. Увеличение активности ЛДГ отмечается при повреждении печени, но это повышение не так велико, как повышение активности АЛТ и АСТ. Особенное повышение (в 10 раз выше верхней границы нормы) отмечают при токсическом гепатите, сопровождающемся желтухой.

Физиологическое повышение уровня ЛДГ в крови происходит во время беременности, у новорожденных, а также после интенсивной физической нагрузки.

Показания к исследованию:

Болезни печени;
выявление поражений миокарда;
миопатии;
гемолитические анемии;
злокачественные новообразования;
легочная эмболия (дифференциальная диагностика с инфарктом миокарда).

Особенности взятия и хранения образцов. Сыворотка или плазма (ЭДТА, гепарин) без признаков гемолиза. Хранение образцов не более 2-х суток при 18–25°C. Хранение проб при 4–8°C или замораживание снижает активность фермента.

Методы исследования. Метод, основанный на рекомендациях IFCC. ЛДГ катализирует окисление лактата в пируват при щелочном рН, одновременно НАД+ восстанавливается до НАДН. Скорость возрастания оптической плотности реакционной смеси при 340 нм, отражающая увеличение концентрации НАДН, пропорциональна активности фермента в образце.

Повышенные значения:

Поражение миокарда;
поражение печени;
повреждение, воспалительные и дегенеративные заболевания скелетных мышц;
эмболия и инфаркт легких;
заболевания почек;
заболевания и состояния, сопровождающиеся распадом клеток;
злокачественные опухоли любой локализации;
прием анаболических стероидов, этанола, гепатотоксичных препаратов.

Пониженные значения: Генетические нарушения или полное отсутствие субъединиц ЛДГ.

Изоферменты ЛДГ-1 и ЛДГ-2

ЛДГ-1 и ЛДГ-2 — изоферменты с высоким содержанием Н-субъединиц, могут использовать в качестве субстрата α -кетобутират и катализировать его превращение в α -гидроксобутират; изофермент ЛДГ-1, обладающий большим сродством к названному субстрату, получил название α -гидроксибутиратдегидрогеназа (α -ГБДГ). Параллельное исследование активности общей ЛДГ и α -ГБДГ может быть использовано для дифференциальной диагностики заболеваний печени и сердца: при поражении сердечной мышцы увеличение активности фермента обусловлено возрастанием ЛДГ-1 (α -ГБДГ), при поражении паренхимы печени – изоформой ЛДГ-5, активность ЛДГ-1 не увеличивается.

Показания к исследованию:

Выявление поражений миокарда;
гемолитические анемии;
злокачественные новообразования;
легочная эмболия (дифференциальная диагностика с инфарктом миокарда).

Особенности взятия и хранения образцов. Сыворотка или плазма (ЭДТА, гепарин) без признаков гемолиза. Хранение образцов не более 2 суток при 18–25°C. Хранение проб при 4–8°C или замораживание снижает активность фермента.

Методы исследования. ЛДГ катализирует превращение α -кетобутирата в α -гидроксибутират, при этом происходит окисление β -НАДН2 до β -НАД. Скорость уменьшения оптической плотности при длине волны 340 нм пропорциональна активности фермента в образце.

Повышенные значения:

Поражение миокарда;
заболевания и состояния, сопровождающиеся распадом клеток крови;
острые заболевания почек.

Пониженные значения:

Генетические нарушения или полное отсутствие субъединиц ЛДГ.

Источник

Исследуемый биоматериал	Кровь венозная (сыворотка)
Метод исследования	энзиматический спектрофотометрический
Cрок исполнения с момента поступления биоматериала в лабораторию	1 к.д.

Взятие крови: 195 Р

Описание

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — цинксодержащий внутриклеточный фермент, содержится практически во всех клетках организма. ЛДГ принимает участие в окислении молочной кислоты, в результате чего образуется соединение пируват. Лактатдегидрогеназа в нашем организме представлена пятью типами, которые правильно называются изоферменты. Данные соединения специфичны к тем или иным тканям, основная активность при этом отмечается в скелетной мускулатуре, мышце сердца, красных кровяных тельцах крови (эритроцитах), печеночной и почечной тканях. Типы ЛДГ отличаются не только своим строением, но и влиянием на окисление глюкозы. Одни типы способствуют образованию молочной кислоты, другие- воды и углекислого газа. В крови все изоферменты присутствуют в том или ином количестве, составляя вместе суммарную общую ЛДГ. Именно ее определяют в ходе исследования. Повышение данного показателя в крови свидетельствует о том, что клетки ткани подверглись разрушению, в результате чего высвободилось чрезмерное количеств ЛДГ. Но узнать, в какой именно ткани наблюдается процесс распада клеток, таким образом невозможно. Поэтому анализ обычно используется в комплексном обследовании при ряде патологических состояний и подозрений на них, например, при диагностике инфаркта миокарда, гемолитической анемии. Также при ряде физиологических состояний, например, во время беременности или в детском возрасте, отмечается повышение ЛДГ в крови.

Отдельного внимания заслуживает инфаркт миокарда, лабораторная диагностика которого в современном мире включает определение тропонина и ЛДГ. Ранее использовались также тесты на определение креатинкиназы, аспартатаминотрансферазы. Но в ходе исследований свою специфичность показало определение уровня ЛДГ при диагностике инфаркта миокарда. Так, ЛДГ начинает поступать в кровь в большом количестве уже в первые 8 часов от начала заболевания. Пик достигается в течение 24-48 часов, а далее наблюдается постепенное снижение фермента, который достигает своих нормальных значений на 12 день болезни. Данный тест часто используется при приступах загрудинной боли, когда клинически отличить приступ стенокардии и инфаркт сердечной мышцы затруднительно. При стенокардии превышение ЛДГ не наблюдается. Следует отметить, что комплексное исследование ЛДГ и АСТ также может быть показано при подозрении на инфаркт легкого. В таком случае обычно повышается только ЛДГ, а уровень АСТ остается в рамках нормальных значений.

Любые другие мышечные патологии, в частности дистрофии, также могут сопровождаться повышением ЛДГ в крови. Но существуют состояния, связанные с нарушением функции мышечной ткани, которые не вызывают изменения концентрации ЛДГ. Обычно причина данных изменений заключается в нейрогенном влиянии, а не в результате эндогенных повреждений.

Подготовка

Взятие крови производится натощак (не менее 8 и не более 14 ч голодания). Можно пить воду без газа.

Показания

Подозрение на повреждение ткани сердца, печени, почек, разрушение эритроцитов — при инфаркте миокарда, инфаркте легкого, гемолитической болезни.
В комплексном обследовании лиц из группы риска сердечно-сосудистых заболеваний, миодистрофий.
В дифференциальной диагностике стенокардии и инфаркта миокарда.
При наличии ряда злокачественных заболеваний.

Интерпретация результата

Превышение нормы ЛДГ встречается при:

Повреждении сердечной мышцы, например, во время инфаркта миокарда.
Повреждении легочной ткани при инфаркте легкого.
Повреждении печеной и почечной тканей.
При наличии гемолитической болезни.
При наличии злокачественных заболеваний, в том числе крови.
При приступах судорог.
Физиологическое повышение во время беременности и в детском возрасте.

На результат могут влиять различные факторы. К ним относятся:

Высокая физическая активность накануне исследования
Гемолиз эритроцитов, например, при наличии искусственного клапана сердца
Повышенный уровень тромбоцитов крови
Прием медикаментов, влияющих на уровень ЛДГ

Результаты лабораторных исследований не являются единственным критерием, учитываемым лечащим врачом при постановке диагноза и назначении соответствующего лечения, и должны рассматриваться в комплексе с данными анамнеза и результатами других возможных обследований, включая инструментальные методы диагностики.
В медицинской компании «LabQuest» Вы можете получить персональную консультацию врача службы «Doctor Q» по результатам исследований во время приема или по телефону.
Следует помн

ить о том, что исследование уровня ЛДГ не может выступать единственным критерием для постановки диагноза, особенно для диагностики инфаркта. Более точным маркером принято считать тропонин. С целью уточнения патологического процесса может быть рекомендовано исследование изоферментов ЛДГ.

Источник

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — гликолитический фермент, который содержится в большинстве тканей организма (в клетках сердечной мышцы, печени, почек, легких, скелетной мускулатуры) и участвует в конечных этапах превращения глюкозы.

Изоферменты ЛДГ
ЛДГ в цитоплазме клеток и сыворотке крови представлена 5 изоферментами: ЛДГ-1 и ЛДГ-2 — содержащиеся в основном в миокарде, почках; ЛДГ-3 — обнаруживается преимущественно в легочной ткани; ЛДГ-4 и ЛДГ-5 — в большинстве случаев обнаруживаются в печени и скелетных мышцах, информативность которых выше, чем при определении общей ЛДГ.

Цинксодержащий фермент, локализующийся в основном в цитоплазме и обнаруживающийся практически во всех органах и тканях человека. Наибольшая активность отмечается в почках, печени, сердце, скелетных мышцах, поджелудочной железе, клетках крови. В эритроцитах её уровень в 100 раз выше, чем в сыворотке. У детей активность фермента выше, чем у взрослых, с возрастом активность ЛДГ сыворотки плавно снижается.

Показатели активности ЛДГ зависят от метода исследования. Повышенная активность ЛДГ в физиологических условиях наблюдается у беременных, новорожденных, после интенсивных физических нагрузок. Активность фермента у женщин несколько ниже, чем у мужчин.

ЛДГ при инфаркте миокарда
Мониторинг течения инфаркта миокарда. Рост активности ЛДГ наблюдается на 12–24 часу после инфаркта; максимальная активность отмечается через 24–48 часов. Повышенная активность фермента держится вплоть до 10 суток. Активность ЛДГ зависит от размеров очага поражения миокарда, а динамика ее снижения в процессе выздоровления — от интенсивности восстановительных процессов в сердечной мышце.

Определение активности ЛДГ позволяет дифференцировать истинный инфаркт миокарда и клинически сходные с ним приступы стенокардии: при инфаркте суммарная активность ЛДГ возрастает и в результате ее значение в несколько раз превышает нормальный уровень, в то же время даже при тяжелых приступах стенокардии уровень активности ЛДГ соответствует норме. Снижение активности фермента в постинфарктном периоде происходит в 2 раза медленнее, чем нормализация таких маркеров поражения миокарда, как креатинкиназа и АСТ, что особенно ценно для поздней диагностики поражения.

Показания:

заболевания гепатобилиарной системы;
инфаркт миокарда (ранняя диагностика, дифференциальная диагностика и мониторинг);
опухоли;
анемии, сопровождающиеся гемолизом.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 6–8 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: Ед/л.

Повышение уровня ЛДГ:

патология печени (вирусные и токсические гепатиты, механическая желтуха, цирроз печени);
инфаркт миокарда и инфаркт лёгкого;
заболевания системы крови (гемолитическая, пернициозная, мегалобластная и серповидно-клеточная анемии, острый лейкоз);
злокачественные новообразования различных органов;
заболевания скелетных мышц (травма, атрофия);
патология почек (гломерулонефриты, пиелонефриты, инфаркт почки и т. п);
любые патологические процессы, которые сопровождаются разрушением клеток и потерей цитоплазмы (травматический шок, гемолиз, обширные ожоги, гипоксия, крайняя гипотермия и т. д.);
острый панкреатит;
приём алкоголя и некоторых лекарственных средств (например, кофеин, анестетики, цефалоспорины, нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды).

Источник