Анализ крови на и липопротеины

Синтез, превращение, транспорт и утилизация жиров в организме происходит через образование сложных соединений. Они переносят жирные вещества через водную среду (цитоплазму клеток, межклеточные пространства, плазму), т. е. делают их водорастворимыми. Этими соединениями являются липопротеиды, которые в зависимости от плотности делятся на несколько видов. Плотность обеспечивается химической структурой, молекулярным строением, что все вместе и влияет на специфику выполняемых ими функций.

Следовательно, липопротеиды крови – главные показатели жирового обмена. На основании их соотношения в плазме вычисляется риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с этим липопротеины еще классифицируют на атерогенные и антиатерогенные. А для определения их концентрации проводят анализ венозной крови на липидограмму.

Липопротеиды – что это

Исходя их названия, липопротеины – это комплексы жиров и белков.

1. Жиры представлены холестерином и его эфирами, триглицеридами, жирорастворимыми витаминами и фосфолипидами. Они используются в построении клеточных мембран с обеспечением их избирательной проницаемости, производстве стероидных гормонов (коры надпочечников, мужских и женских половых желез), витамина D. Жирные компоненты липопротеинов служат катализаторами некоторых химических реакций и главным источником энергии. Жиры в своем большинстве синтезируются тканями, и только пятая их часть поступает с пищей.
2. Белковый компонент представлен аполипопротеинами – специальными белками, специфичными для каждой фракции липопротеинов. Они образуются в организме человека рядом с местами синтеза или поступления жиров (в печеночных, нервных и клетках кишечного эпителия). Структура белка-переносчика рассчитана на транспорт липидов в водной среде: один его конец, жирорастворимый, обращен внутрь соединения и связан с каплей жира, другой, водорастворимый, выведен наружу, он взаимодействует с окружающей биологической жидкостью.

Логично, что молекулы липопротеидов имеют приближенную к шару форму, где роль ядра выполняет жирный компонент, а роль оболочки – белковый. Транспортные формы липидов разнятся между собой не качественной структурой, а процентным отношением входящих в них веществ: чем меньше жиров и больше белков в их составе, тем они плотнее. Отличаются они и размерами, причем с увеличением плотности их диаметр уменьшается.

В норме биохимия липопротеинов динамична, и их уровень постоянно меняется. Он зависит от:

• пола;
• возраста;
• двигательной активности;
• давности приема пищи;
• времени суток и года;
• гормонального состояния (половая зрелость, беременность, лактация).

Анализ плазмы крови на липопротеины каждого пациента сверяют со специально разработанными таблицами норм, учитывающими основные физические параметры. Но главное значение для оценки липидного обмена играет не так соответствие нормальным показателям, как соотношение липопротеидов между собой.

Классификация липопротеинов

«Сборка» липопротеидов осуществляется по схеме: разрозненный синтез эндогенных (собственных) жиров и белков → соединение жира с небольшим количеством протеина с образованием липопротеидов очень низкой плотности → присоединение еще немного белка с образованием липопротеинов промежуточной плотности → следующее наращивание белка с образованием низкоплотных липопротеидов.

Низкоплотные липопротеины доставляются кровью к нуждающимся тканям организма, фиксируются на специфичных к ним клеточных рецепторах, отдают жирные компоненты и присоединяют белковые. Следовательно, они уплотняются, в результате чего получаются высокоплотные липопротеиды. ЛПВП отсоединяются от рецепторов, направляются в печень, где преобразовываются в желчные кислоты, которые и выводят остатки неиспользованного жира в кишечник для утилизации.

Если речь идет об экзогенных липидах, поступающих с пищей, то они также связывается с белком. Но процесс останавливается на первом, и единственном, этапе. Образованные липопротеины носят название «хиломикроны», они поступают в лимфу, а затем уже в кровь.

А теперь – о каждой фракции по отдельности.

ХМ (хиломикроны)

Это – наиболее крупные жиробелковые частицы, на 90% состоящие из триглицеридов. Их то и переносят хиломикроны. В обмене холестерина и других липидов ХМ большой роли не играют.

1. Образовавшись в кишечнике, хиломикроны попадают в лимфатические сосуды и заносятся в грудной лимфатический проток. А из него – транспортируются в кровеносное русло посредством апобелков А и В-48.
2. В просвете сосудов первичные хиломикроны заимствуют у высокоплотных липопротеинов еще и апобелки С II и Е, в результате чего созревают и становятся полноценными донорами триглицеридов.
3. Под влиянием фермента липазы, выделяемого клетками сосудистой выстилки, соединение с тремя жирными кислотами распадается на единичные 3 фрагмента. Они используются непосредственно на месте или соединяются с альбумином и транспортируются к отдаленным тканям-потребителям (мышечной, жировой, почечной, селезеночной, костномозговой и к лактирующей молочной железе).
4. В итоге в составе ХМ остается очень мало полезных веществ. Это – остаточные хиломикроны, захватываемые печенью и используемые ею для синтеза эндогенных жиров.

Так как хиломикроны переносят экзогенные жиры, то в норме их можно обнаружить в крови только после приема пищи. Затем их концентрация падает до микродоз, которые при анализе не выявляются. Полное выведение заканчивается через 12 часов.

➜ Подробнее о хиломикронах

ЛПОНП (очень низкая плотность)

Эти соединения образуются в печеночных клетках в результате связывания апобелка В-100 с липидами, синтезируемыми из остаточных хиломикронов и из глюкозы. Среди них, как и в случае с ХМ, преобладают триглицериды, которые составляют уже 65%. Количество холестерина и фосфолипидов хоть и больше в 3 раза, тем не менее ЛПОНП также не являются основными их переносчиками.

Попадая в плазму, ЛПОНП проходят те же стадии метаболизма, что и хиломикроны, аналогично обогащаясь апобелками С II и Е, пополняя жировые и энергетические запасы организма и превращаясь в остаточные формы. Зрелые ЛПОНП несколько плотнее ХМ и в 2,5–25 раз меньше в диаметре. Они обладают слабой атерогенностью, но в совокупности с другими факторами риска приводят к развитию атеросклероза сосудов.

➜ Подробнее о ЛПоНП

ЛППП (промежуточная плотность)

Так называются остаточные ЛПОНП. Являются непосредственными предшественниками низкоплотных липопротеинов. ЛППП практически в 2 раза меньше ЛПОНП, всех жирных компонентов в них приблизительно поровну, апобелки (Е и В-100) составляют уже ⅕ часть молекулы. Они ничего не переносят: основная функция ЛППП – быть матрицей для синтеза ЛПНП.

➜ Подробнее о ЛППП

ЛПНП (низкая плотность)

Липопротеиды с промежуточной плотностью вылавливаются печенью и либо в печеночных клетках, либо в пространствах между ними, обогащаются холестерином, фосфолипидами и апобелком В-100. Процентное содержание триглицеридов в них ничтожно, зато холестерол уже составляет 50%. Поэтому ЛПНП и играют основную роль в его переносе от места выработки к периферическим тканям.

Читайте также: Что такое липопротеин (а)?

Низкоплотные липопротеины проникают в клетки организма и распадаются на составляющие, используемые в разных направлениях. «Обнищавшие» ЛПНП богаты на белок, поэтому плотность их автоматически становится высокой.

➜ Подробнее о ЛПНП

ЛПВП (высокая плотность)

Липопротеин высокой плотности наполовину состоит из белкового компонента, ⅕ часть занимает холестерин, еще ⅕ — фосфолипиды, и совсем чуть-чуть – триглицериды. Следовательно, переносом последнего ЛПВП не занимаются. Они обеспечивают транспорт оставшегося после участия в обмене веществ холестерина к печеночным клеткам для утилизации, а также поставляют всем клеточным структурам фосфолипиды для построения их мембран.

Кроме того, ЛПВП по пути к печени обмениваются белком, холестерином и его эфирами с другими липопротеинами. Являясь главным транспортировщиком холестерола в место его уничтожения, высокоплотные липопротеиды были названы «хорошими».

➜ Подробнее о ЛПВП

Единицей измерения липопротеинов является ммоль/л или мг/дл. В анализ на липидный профиль входит определение как самих фракций липопротеинов, так и общего для них всех холестерина, а также триглицеридов и коэффициента атерогенности (степени риска развития атеросклеротических бляшек). Исследование проводится натощак после 2–3-дневной щадящей диеты, ограничения физической и психоэмоциональной нагрузки и отказа от курения за полчаса до взятия крови.

Нарушение состава липопротеинов крови

Главенствующая роль в нарушении обмена жиров отводится «плохим» липопротеидам. К ним относятся ЛПНП, основная функция которых – встраивание холестерина в поврежденные цитоплазматические мембраны. Он, как внутренняя прослойка сендвич-панели, укрепляет клеточные оболочки и оптимизирует их пропускную способность. Но при избытке ЛПНП и поврежденной сосудистой выстилке холестерин откладывается в толще артерий, приводя к образованию атеросклеротических бляшек.

Читайте также: Липидограмма (липидный профиль, спектр) – что это за анализ?

Подобное отклонение от нормы может быть связано с чрезмерным поступлением, усиленным синтезом или недостаточным выведением холестерола.

1. Много жиров содержится в продуктах животного происхождения, поэтому при частом нарушении принципов здорового питания в крови увеличивается содержание «плохих» липопротеинов.
2. Нарушение состава жиробелковых комплексов развивается и в результате генетических поломок. Причиной модификации липидного обмена является наследственная ферментативная недостаточность или дефект захватывающих рецепторов. В такой ситуации дислипопротеинемия передается от родителей детям и обнаруживается уже в молодом возрасте.
3. Фоновым заболеванием для нарушения обменных процессов является патология щитовидной железы с гипотиреозом, болезни почек и печени с недостаточностью, инфекции и интоксикации.
4. Некоторые заболевания становятся как следствием, так и причиной изменения синтеза и выведения липопротеинов: гипертония, сахарный диабет, злокачественные опухоли.
5. Способствует дислипидемии стресс, курение, неконтролируемый прием некоторых лекарств, гиподинамия, недосыпание.

На состояние организма влияет и недостаток липопротеидов. При гиполипопротеинемии падает скорость регенераторных процессов, возникают гормональные нарушения, выборочная витаминная недостаточность, расстройства пищеварения, депрессии, снижение умственных способностей. Причиной низкого уровня липопротеинов является:

• недостаточное поступление жиров при нерациональных диетах;
• нарушенный синтез больной печенью (при циррозе, токсических поражениях);
• изъян в белках-переносчиках (при наследственном акантоцитозе).

Читайте также: Все о повышенном холестерине: что это значит, причины, симптомы и методы лечения

Из-за неспецифических симптомов нарушение обмена липопротеинов зачастую обнаруживается поздно, и диагноз выставляется только после биохимического исследования крови. Поэтому людям, заботящимся о своем здоровье, рекомендуются регулярные исследования. В молодом возрасте достаточно сдавать кровь 1 раз в 5 лет, но после 45 лет стоит посещать лабораторию почаще – 1–2 раза в год. Лучше вовремя откорректировать незначительные изменения, чем лечить уже конкретную болезнь!