Анализ крови на холестериновые бляшки

Самый безопасный способ, как проверить сосуды на наличие в них холестериновых бляшек – это пройти ультразвуковое исследование ТИМ сонной артерии. Измерение толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) сонной артерии на шее подходит для точной проверки степени закупоренности кровеносных сосудов холестериновыми бляшками. Облучение организма для проведения этой процедуры делать не потребуется.

Исследования показывают, что в 90% случае холестериновые бляшки растут с одинаковой скоростью в сонных, коронарных артериях и даже в артериях ног. Поэтому толщина холестериновых бляшек в сонной артерии отражает их количество по всему организму, включая коронарные сосуды (снабжающие кровью сердце). Измерение ТИМ сонной артерии позволяет делать достоверные прогнозы рисков развития инсультов и инфарктов.

Где ищут холестериновые бляшки в сосудах

В ходе исследования ТИМ холестериновые бляшки ищут в сонной артерии, при ангиографии – в коронарных сосудах сердца (процедура является инвазивной), при компьютерной томографии грудного отдела – в коронарных сосудах (без внутреннего вмешательства, но с использование рентгена).

При традиционном УЗИ – в кровеносных сосудах (возможно, сонной артерии). Косвенные методы, такие как, например, измерение давления под нагрузкой не предполагают вообще поиска атеросклеротических бляшек, но дают оценку косвенных признаков. Сюда же можно отнести и контроль пульса после нагрузки, и оценку энергозатрат в ходе физической работы.

Как определить холестериновые бляшки в сосудах путем измерения ТИМ сонной артерии

Чтобы определить холестериновые бляшки в сонной артерии (до которой добраться несравнимо проще, чем до коронарных сосудов) от пациента потребуется только спокойно лежать на кушетке в течение 10 – 12 минут. Сама процедура сводится к ультразвуковому обследованию сонной артерии: на шею наносится специальный гель, врач делается порядка 12 снимков правой и левой артерии с различных ракурсов.

Полученные изображения обрабатываются на компьютере. Точность измерений составляется несколько сотых долей миллиметра. Полученные величины сравниваются со среднестатистическими значениями – и по этому сравнению можно, например, оценить возраст кровеносной системы. Процедура при повышенном уровне холестерина в крови должна повторяться раз в 1 – 2 года (для оценки изменения размера бляшек).

Регулярные наблюдения позволяют прогнозировать риски возникновения осложнений и регулировать диету и образ жизни под потребности сердечно-сосудистой системы. Альтернативой изменению ТИМ по точности являются только инвазивные (внутренние) процедуры ангиографии.

Как еще можно выявить холестериновые бляшки в сосудах

Стандартные процедуры ультразвукового исследования не обладают точностью исследований ТИМ и помогают выявить лишь случаи ограниченного кровяного потока. Простое УЗИ может привести к неверным выводам и рекомендациям, например, закупорка сосудов на уровне менее 70% считается незначительной, даже при большом количестве холестериновых бляшек в артериях.

Ангиография – еще одна альтернативная методика диагностики холестериновых бляшек в сосудах кровеносной системы. В ходе нее в артерию в паху вставляется тонкий гибкий картер и по кровеносным сосудам проталкивается в таз, брюшную полость, грудную клетку, коронарные сосуды. Ангиография сосудов позиционируется как простой и безболезненный способ диагностировать холестериновые бляшки.

Однако у этого метода есть большой недостаток: существует – пусть и крайне невысокий – риск повреждения существующих холестериновых бляшек, вплоть до разрыва или откола одной из них. Потенциально это грозит закупоркой сосудов в головном мозге (инсульт) или в коронарных сосудах сердца (инфаркт). Поэтому всегда, когда есть альтернатива ангиографии, пользоваться нужно альтернативой.

Довольно безболезненный и совершенно безопасный метод – сдать анализ крови на общий уровень холестерина и получить сравнение отношение общего уровня к уровню липопротеидов высокой плотности («хорошего» холестерина). Значения показателя ниже 3 рассматриваются как отличные, нормальным считается соотношение не выше 3,5. Параметр в 5 означает очень высокий уровень скорости роста холестериновых бляшек.

Как выявить холестериновые бляшки с помощью компьютерной томографии?

При проведении компьютерной томографии грудной клетки (КТ-коронография) получается детализированное изображение сердца и коронарных сосудов (за счет облучения пациента рентгеновскими лучами). На выходе рассчитывается кальциевый индекс артерий – чем он выше, тем выше степень кальциноза (отложения кальция на стенках сосудов).

Кальциноз является показателем количества окаменелых (отвердевших) атеросклеротических бляшек. Однако мягкие бляшки в ходе КТ выявлены не будут. К тому же рентгеновское излучение может спровоцировать в будущем развитие рака. Поэтому процедуру можно выполнять крайне редко. Да и по деньгам она дороже.

Как самостоятельно обнаружить холестериновые бляшки

Как обнаружить холестериновые бляшки в домашних условиях? Методы, конечно, совсем не эффективны, т.к. симптомов высокого уровня холестерина в крови и наличия атеросклеротических бляшек нет, но если нет возможности пройти исследование ТИМ сонной артерии, КТ-коронографию или даже ангиографию, можно понаблюдать за своим состоянием:

уровнем физической выносливости (чем выше – тем лучше);
количеством потребляемой клетчатки (больше – лучше);
частотой употребления рыбы (больше – лучше);
систолическим (верхним) давлением (идеальное – в районе 120, и всегда не более 140);
индексом массы тела и избыточным телесным жиром (меньше – лучше, ИМТ должен быть не более 24).

Энергетические затраты как способ самостоятельного измерения количества холестериновых бляшек

В тренажерном (спортивном) зале или в домашних условиях, но на спортивных тренажерах можно оценить уровень физической подготовки по энергетическим затратам (расходу калорий) во время выполнения физических упражнений. Например, спортивная ходьба сжигает порядка 240 – 300 ккал в час при нормальных условиях, если сжигается сильно больше – это уже повод задуматься об исследовании состояния сосудов.

Методология оценки уровня холестериновых бляшек в сосудах на основе измерения энергетических затрат организма базируется на понятие метаболического эквивалента (МЕТ). 1 МЕТ соответствует такому количеству сжигаемого кислорода, которое расходуется в состоянии покоя, лежа.

На работу в саду или по дому расходуется 1,5 – 4 МЕТ.
При строительных и монтажных работах – 4 – 8 МЕТ.
При беге трусцой (до 5,4 км/ч или 1,5 м/с) и спортивной ходьбе вверх (с наклоном не более 14%) – 8 – 8,3 МЕТ.
При занятиях на беговой дорожке (в зависимости от скорости) – 5 – 18 МЕТ.

Шкала МЕТ используется в нагрузочных текстах. Крайне плохая физическая форма – это когда человек не может достигнуть уровня нагрузки, соответствующего 4 МЕТ. Нормой считается беспрепятственное достижение значения в 10 – 12 МЕТ, 15 – хорошим результатом. Люди, способные достигнуть 15 МЕТ, почти никогда не демонстрируют плохие результаты на ТИМ.

Слежение за давлением – еще один косвенный признак уровня атеросклеротических бляшек

Нормальным давлением, как указано выше, является 120/80, отличным – 110/70, однако после физической нагрузки верхнее давление может вырасти до 150, 160 и даже 170. Нижнее давление при этом меньше на 10 – 20 пунктов (у тренированных людей – на 40 и более). Т.е. у тренированного человека при интенсивной тренировке давление может быть 170/40! И это будет нормальным.

Если давление в покое является повышенным (между 120/80 и 140/90), то во время тренировки систолическое давление может достигать 180 – 200, а диастолическое (нижнее) увеличиваться на 5 – 9 пунктов или оставаться неизменным. Само по себе повышенное давление является одной из причин, ускоряющих рост атеросклеротических бляшек. Но условной нормой в описываемом случае будет его значение под нагрузкой до 190/85.

Если давление в состоянии покоя превышает 140/90 мм рт. ст., то при нагрузке систолическое давление может переваливать за 200, а диастолическое растет на 10 пунктов и более. Сосуды при этом сжимаются, что является нежелательной реакцией. Давление может достигать 200/105.

Скорость восстановления сердечного ритма

Измерение пульса сразу после физической активности (через минуту) также дает представление об общем состоянии сердечно-сосудистой системы. В норме пульс стабилизируется в течение 1 – 3 минут после снятия нагрузки.

Во время физической активности ЧСС может достигать 200 ударов в минуту (предельное значение рассчитывается как 220 минус возраст). Через минуту ЧСС должна упасть минимум на 25 пунктов (больше чем на 30 – очень хороший показатель). У спортсменов бывает снижение пульса сразу на 40 – 60 пунктов. Есть о чем беспокоиться, когда ритм сердца снижается на 20 и менее единиц. Если меньше, чем на 12 – повод немедленно обратиться к врачу.

Низкая скорость восстановления ЧСС после нагрузки признается одним из самых точных методов оценки рисков внезапной остановки сердца и инфаркта.

Возможно, вас заинтересует:

Источник

Атеросклероз – наиболее распространенное заболевание кровеносного русла, поражающее клапаны сердца, аорту, ее ветви, другие крупные артерии. Болезнь в большинстве случаев носит общий характер, и только изредка атеросклеротические холестериновые бляшки в сосудах образуются изолированно – в местах локального повышенного давления. Частота патологии растет пропорционально возрасту, и зависит от места жительства больных, характера их питания, образа жизни.

Так из чего же состоят эти бляшки, являющиеся непосредственной причиной инвалидности и смертности взрослого населения? На каком этапе и с помощью чего от них еще можно избавиться?

Что такое холестериновые (атеросклеротические) бляшки

Сосудистые депозиты – результат нарушенного жиробелкового обмена: чем хуже его показатели и длительнее дисбаланс, тем глубже и необратимее изменения артериальных стенок и сердечных клапанов. Атеросклеротические бляшки проходят несколько этапов развития, пока не достигнут терминальной стадии и не приведут к серьезным последствиям.

Атеросклеротическая бляшка

Не осложненные (начальные) стадии атеросклеротических изменений представлены жировыми пятнами или полосками, и фиброзными бляшками.

Липидные пятна образуются вследствие накопления холестерина, его переносчиков и белков плазмы в эпителии внутренней оболочки сосудов. В глубжележащие слои артерий они еще не проникают. Сливаясь, пятна образуют полоски. Эти желтые и мягкие за счет большого содержания жира образования не выступают над поверхностью неизмененной стенки и не влияют на кровоснабжение тканей.
В дальнейшем организм начинает реагировать на посторонние вещества и пытаться от них ограничиться. Так активируются фибробласты, которые, созревая, формируют уже выступающую в просвет артерий плотную фиброзную ткань. Желтый цвет постепенно меняется на белый, а консистенция становится плотной. Единичная фиброзная бляшка существенно не изменяет диаметр пораженного сосуда, а вот концентрическая группа из нескольких – может привести к существенному его сужению.

Отложения липидов и белков раньше всего появляются на задней стенке аорты и в местах ответвления ее ветвей. Именно здесь постоянно происходят завихрения крови, создающие благоприятные условия для проникновения жиробелковых соединений в глубину сосудистых слоев. Со временем процесс распространяется на остальные отделы крупных артерий. Содержащие холестерин и его неизменных спутников клетки в атеросклеротической бляшке называются ксантомными (ксантос в переводе с греческого – желтый).

Поражение сосудов

Если липидный баланс не восстановить на начальном этапе, атеросклероз переходит в осложненные последовательные стадии: кровоизлияния в бляшки, изъязвления, тромбоза, кальциноза.

Накопившиеся в большом количестве депозиты убивают ксантомные клетки. Разрушаются и окружающие их волокна. Вся эта некротическая масса сначала покрыта так называемой «покрышкой», представленной образовавшейся фиброзной тканью. Она и отграничивает очаг распада от просвета артерии. Зато «дно» бляшки начинает интенсивно погружаться, достигая наружного слоя сосуда. По окружности очага поражения врастают молодые капилляры, которые легко травмируются мощным потоком крови, приводя к кровоизлиянию в толщу бляшки.
С ростом внутрисосудистой гематомы увеличивается напряжение на покрышку. В конечном итоге она не выдерживает и рвется. Атерометозные массы вымываются, обнажая различной глубины язвы.
Свертывающая система крови старается прикрыть дефект внутренней оболочки, и на дно язв оседают тромбоциты, белок, эритроциты и лейкоциты. Из этих слипшихся элементов и состоят тромбы, которые могут быть пристеночными, а могут полностью закрывать просвет.
На каждой осложненной стадии в измененные стенки сосудов проникают соли кальция и накрепко связываются с продуктами разрушения эластических волокон. Образованные фосфаты кальция (известь) оседают в виде плотных, но ломких пластинок, повторяя строение артериального русла. Поэтому их видно даже на рентгенограмме в виде разного диаметра трубочек.

Но всем этим изменениям предшествуют нарушение соотношения в крови липопротеидов разной плотности, белка, плазмы и форменных элементов. Эта стадия называется долипидной, и морфологически она ничем не проявляется. Не зря доктор Евдокименко рекомендует в качестве профилактики развития атеросклеротических бляшек в первую очередь разжидить кровь и нормализовать ее состав.

От чего появляются бляшки в сосудах

Все же есть 2 обязательных условия для появления атероматозных бляшек: повышенный уровень холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности, и повреждение внутренней выстилки артерий.

Атерогенез атеросклероза

Холестерин не может перемещаться по кровеносному руслу в свободном состоянии, поэтому связывается с белками-переносчиками. Образованные липопротеины имеют разную плотность и выполняют разные функции. Основными «врагами» сосудов являются низкоплотные соединения, и бляшки образуются именно от их наводнения в сосудистой магистрали. Они проникают в микротрещины внутренней оболочки артерий и откладываются там, притягивая остальные компоненты.

Читайте также: Все о повышенном холестерине: что это значит, причины, симптомы и методы лечения

Японские биологи умудрились окрасить холестерин особой краской, которая позволяет следить за скоростью и локализацией появляющихся бляшек. Теперь появилась возможность наверняка изучить все этапы процесса образования сосудистых депозитов, а также контролировать эффект проводимой антиатеросклеротической терапии. Благодаря специфической окраске ученые подтвердили общеизвестный факт: бляшки образуются при разном повышении уровня холестерина, и все зависит от индивидуальных особенностей.

Основными причинами возникновения приобретенной гиперхолестеринемии названы: неправильный образ жизни (погрешности в еде, курение, употребление алкогольных напитков, гиподинамия, подверженность стрессам). Сюда же относится вирусное или бактериальное воспаление, обменные и гормональные заболевания, прием некоторых медикаментов. Наследственное нарушение холестеринового обмена связано с генетическими поломками.
К повреждению сосудистой выстилки приводят инфекции, интоксикации, скачки артериального давления, значительное повышение температуры тела, радиация.

Атеросклероз сосудов

Возможные последствия

Не осложнённые холестериновые бляшки проявляют себя только при высоких нагрузках, когда потребность тканей в кислороде превышает возможность сосудов обеспечить его полноценный доступ. Только стенозированная циркулярной фиброзной бляшкой артерия может и в покое привести к тяжелым последствиям.

Термин «осложненная стадия» касается не так самой бляшки, как последствий происходящих в ней изменений. Зачастую эти последствия угрожают жизни больного или приводят к инвалидности.

Облитерация. Артерии среднего калибра страдают от атеросклероза в первую очередь. Их просвет не так велик, как, например, у аорты или ее ветвей. Для его сужения достаточно и не осложненных, но значительно выступающих, холестериновых бляшек. Они могут вырасти настолько, что окончательно перекроют кровоток.
Эмболия. Вымываемые некротические или тромботические массы заносятся кровью в сосуды меньшего диаметра. Последние могут полностью блокироваться жировой каплей, атероматозным детритом или тромбом. В таком случае говорят о жировой, тканевой или тромбоэмболии.
Тромбоз. Выросший в области сосудистой бляшки тромб может и не отрываться. Он постепенно увеличивается в размерах благодаря наслоению все новых и новых факторов свертывания. Это приводит к уменьшению просвета сосуда, и, соответственно, к недостаточности кровоснабжения соответствующей части органа. При повышенной нагрузке развивается резкая нехватка кислорода и питательных веществ.
Обтурирующий тромбоз. Даже если нагрузки на кровоснабжаемый орган не будет, доросший до размеров просвета артерии тромб просто его перекроет. В результате облитерации, обтурации, эмболии или острой недостаточности возникает очаг омертвения, называемый инфарктом. А в тех органах, которые сообщаются с внешней средой – гангреной.
Аневризма. Последствием изъязвления становится слабость сосудистой стенки, которая под давлением крови начинает выпячиваться наружу. Аневризма бывает мешковидной, цилиндрической или веретенообразной. В ней изменяется направление движения крови: замедляется или ускоряется, течет в обратном направлении, вращается, что создает благоприятные условия для тромбообразования.
Кровотечение. Истончение в области язвы или аневризмы в любой момент может разорваться и привести к массивному кровотечению (ведь атеросклерозом поражаются крупные артерии). Угрожающая жизни кровопотеря развивается и при расслоении цилиндрической аневризмы — тихим убийцей атеросклеротических больных (зачастую врачи находят причину прогрессирующей анемии, когда прогноз абсолютно неблагоприятный). К разрыву склонная и заизвесткованная сосудистая стенка, особенно при скачке артериального давления.

Еще до развития перечисленных острых состояний при прогрессирующем атеросклерозе развиваются хронические. Например, множественные холестериновые бляшки снижают эластичность сосудистых стенок. В результате они неадекватно реагируют на изменение артериального давления и не могут его поддерживать на постоянном должном уровне. Суженное на всем протяжении артериальное русло при сохраненном объеме циркулирующей крови способствует стойкой симптоматической гипертензии. Ситуацию усугубляют стенозированные почечные артерии, вызывающие активацию ренинангиотензиновой системы.

Статистика смертности в России

Читайте также: Физические упражнения, гимнастика и йога при атеросклерозе. Спорт — лучшее лекарство!

Недостаток кислорода приводит омертвению отдельных клеток, на месте которых впоследствии разрастаются плотные фиброзные прослойки. Функциональная активность тканей постепенно падает, развивается хроническая недостаточность склерозированного органа.

Отдельного внимания заслуживают атеросклеротические бляшки, поражающие сердечные клапаны. Они или разъедают створки, увеличивая просвет предсердно-желудочковых отверстий, или стягивают эти отверстия. В результате развивается порок сердца – недостаточность клапанов, стеноз отверстий или их сочетание. Чаще всего атеросклерозом поражаются клапаны аорты, что резко увеличивает нагрузку на сердце.

Как проверить сосуды на наличие бляшек и тромбов

В протокол обследования входят:

анамнез – расспрос пациента о беспокоящих жалобах с уточнением его рациона, образа жизни, принимаемых препаратов, условий труда;
осмотр на наличие холестериновых отложений – ксантом, ксантелазм, липоидной дуги роговицы, определение конституции тела, цвета и прозрачности кожи;
физикальные методы обследования: определение упругости, влажности и чувствительности кожи, температуры на периферии, пульсации подкожных артерий.

Но более достоверно узнать о состоянии сосудов помогут только аппаратные методы диагностики: разные виды ангиографии, УЗИ, сканирования, рео- и термография.

Методы лечения и профилактики

Быстро растворить атероматозные бляшки можно только на стадии липидного пятна или полосы, да и то понятие «быстро» очень относительно. Терапия длится многие месяцы, причем в ход идут все методы: коррекция образа жизни, питания, физической активности, препараты, разжижающие кровь, статины, ингибиторы абсорбции холестерина, фибраты и т. д. Не забывают и о народных средствах.

Читайте также: Как избавиться от холестериновых бляшек в сосудах?

От язв, тромботических наложений, кальцинатов избавиться тяжело. Иногда требуется даже внутрисосудистая операция по удалению атеросклеротических бляшек и тромбов. В самых тяжелых случаях приходится удалять измененный сосудистый отрезок и имплантировать протез.

Прогрессирование атеросклероза не носит стремительный характер: изменения развиваются постепенно. И не всегда можно почувствовать, что в сосуде уже засел смертельный враг. Поэтому лучше предотвратить атеросклероз, чем искать методы избавления от него!

Источник