Анализ крови на холестерин инвитро

Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов различных классов, включая холестерин, от одной клеточной популяции к другой. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) являются основной транспортной формой холестерина, перенося его главным образом в виде эфиров холестерина. Относятся к бета-липопротеинам. Доказано, что содержание холестерина ЛПНП больше коррелирует с риском атеросклероза, чем уровень общего холестерина, поскольку именно эта фракция обеспечивает перенос как поступающего с пищей, так и синтезируемого холестерина, к клеткам органов и тканей. При патологии богатые холестерином ЛПНП аккумулируются на внутренних стенках артерий в местах образования атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосудов и способствуют тромбообразованию. Поэтому исследование холестерина ЛПНП важно, как для оценки риска развития атеросклероза и его осложнений (инфаркт, инсульт), так и для контроля эффективности гиполипидемической терапии. 

Обычно при скрининговой оценке факторов сердечно-сосудистого риска используют стандартный липидный профиль, который включает исследование общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов и холестерина ЛПНП расчетным методом с помощью формулы Фридвальда. Такой расчетный метод оценки холестерина ЛПНП был использован в эпидемиологических и клинических исследованиях, на основании которых были установлены основные клинические рекомендации по желательному уровню холестерина ЛПНП для практически здоровых людей и его целевым терапевтическим значениям для лиц с высоким риском развития осложнений атеросклероза. Расчетный метод оценки холестерина ЛПНП остается наиболее распространенным. 

Оценка холестерина ЛПНП расчетным методом имеет некоторые ограничения. Формула Фридвальда предполагает в качестве допущения постоянное соотношение триглицеридов и холестерина в липопротеинах очень низкой плотности и отсутствие избытка ремнантных (остаточных) липопротеинов. При гипертриглицеридемии и хиломикронемии эти допущения нарушаются, применение формулы Фридвальда при высоком уровне триглицеридов приводит к занижению расчетного результата холестерина ЛПНП. 

При концентрации триглицеридов более 4,5 ммоль/л и низком значении холестерина ЛПНП (менее 1,3 ммоль/л) для оценки кардиориска и эффективности липидоснижающей терапии предпочтение следует отдавать холестерину не-ЛПВП. 

Внимание! Данное исследование отдельно не выполняется, только в комплексе с тестами: №30 (Триглицериды), №31 (Холестерол общий), №32 (Холестерол ЛПВП). 

Литература

1. Бойцов С.А. и др. Кардиоваскулярная профилактика 2017. Российские национальные рекомендации. Российское кардиологическое общество, Национальное общество профилактической кардиологии, Российское общество профилактики неинфекционных заболеваний. Российский кардиологический журнал. 2018;23(6):118. 
2. Ежов М.В. и др. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации VI пересмотр. Атеросклероз и дислипидемии. 2017;3:5-22. 
3. Catapano A.L. et al. 2016 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias. European heart journal. 2016;37(39):2999-3058. 
4. Tietz Clinical guide to laboratory tests. 4-th ed. Ed. Wu A.N.B. USA, W.B. Sounders Company. 2006:1798.

Определение холестерина ЛПНП прямым методом, как и расчетным методом по Фридвальду, используют для оценки кардиориска и контроля гиполипидемической терапии.

Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов различных классов, включая холестерин, от одной клеточной популяции к другой. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которые являются основной транспортной формой холестерина, перенося его главным образом в виде эфиров холестерина, относятся к бета-липопротеинам. Доказано, что содержание холестерина ЛПНП больше коррелирует с риском атеросклероза, чем уровень общего холестерина, поскольку именно эта фракция обеспечивает перенос как поступающего с пищей, так и синтезируемого холестерина, к клеткам органов и тканей. В условиях патологии богатые холестерином ЛПНП аккумулируются на внутренних стенках артерий в местах образования атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосудов и способствуют тромбообразованию. Поэтому исследование холестерина ЛПНП важно, как для оценки риска развития атеросклероза и его осложнений (инфаркт, инсульт), так и для контроля эффективности гиполипидемической терапии. 

Однако в практику вошел также метод прямого измерения уровня холестерина ЛПНП, который, в соответствии с текущими клиническими рекомендациями, может использоваться как для оценки кардиориска, так и для мониторинга гиполипидемической терапии. Для наблюдений в динамике и контроля терапии целесообразно пользоваться одним методом. 

В клинических исследованиях продемонстрирована высокая корреляция результатов прямого измерения холестерина ЛПНП с расчетным методом. Оценка холестерина ЛПНП обоими методами имеет некоторые ограничения. При концентрации триглицеридов более 4,5 ммоль/л и при низких значениях холестерина ЛПНП (менее 1,3 ммоль/л) предпочтение следует отдавать холестерину не-ЛПВП. 

При уровне триглицеридов более 14,6 ммоль/л корректное измерение ХС ЛПНП прямым методом невозможно. Для оценки кардиориска и эффективности терапии рекомендуется использовать альтернативные показатели – исследование ХС не-ЛПВП или аполипопротеин В.

Литература

1. Бойцов С.А. и др. Кардиоваскулярная профилактика 2017. Российские национальные рекомендации. Российское кардиологическое общество, Национальное общество профилактической кардиологии, Российское общество профилактики неинфекционных заболеваний. Российский кардиологический журнал. 2018;23(6):118. 
2. Ежов М.В. и др. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации VI пересмотр. Атеросклероз и дислипидемии. 2017;3:5-22. 
3. Catapano A.L. et al. 2016 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias. European heart journal. 2016;37(39):2999-3058.

Около 80% всего холестерина синтезируется организмом человека (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20% поступают с пищей животного происхождения (мясо, сливочное масло, яйца). Холестерин нерастворим в воде, в крови он транспортируется в липопротеиновых комплексах. Выделяют фракции холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и некоторые другие, различающиеся по составу и функциям. Общий холестерин включает в себя холестерин, содержащийся во всех видах циркулирующих липопротеинов, этерифицированный и свободный. 

Содержание холестерина в крови в значительной степени зависит от возраста. Его уровень при рождении составляет менее 3,0 ммоль/л, затем постепенно возрастает. Появляющиеся различия в его концентрации связаны с половой принадлежностью. У мужчин концентрация холестерина в крови повышается в раннем и среднем возрасте и снижается в старости. У женщин уровень холестерина с возрастом увеличивается более медленно, вплоть до менопаузы; в дальнейшем может превышать показатели холестерина у мужчин. Описанные возрастные изменения содержания холестерина в крови связывают с действием половых гормонов: эстрогены снижают, а андрогены повышают уровень общего холестерина. Во время беременности наблюдается физиологическое увеличение уровня общего холестерина.  

Определение холестерина используют преимущественно для оценки риска развития атеросклероза и в диагностике любого вида расстройств липидного обмена. Установлено, что повышенное содержание холестерина в крови способствует развитию атеросклероза сосудов и ишемической болезни сердца. Уровень общего холестерина в комплексе с данными об имеющихся заболеваниях, возрасте, поле, артериальном давлении, факте курения, учитывают при оценке индивидуального риска развития тяжелых осложнений сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркта миокарда или инсульта) по шкале SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation). Целесообразно исследовать холестерин в комплексе с определением триглицеридов (см. тест № 30), холестерина ЛПВП (см. тест № 32), расчетом холестерина не-ЛПВП (см. тест № NHDL) и холестерина ЛПНП (см. тест №33), поскольку для корректной оценки сердечно-сосудистых рисков важно понимать соотношение различных фракций липопротеинов. Так, высокое содержание холестерина ЛПВП указывает на низкий риск, а выявление повышенной концентрации триглицеридов, в комплексе со снижением ЛПВП, позволяет заподозрить определенные патологические состояния (в т. ч. метаболический синдром, инсулинорезистентность), которые сами по себе связаны с повышенным сердечно-сосудистым риском. 

Изменением диеты можно снизить уровень холестерина в крови на 10-15%, хотя чувствительность к изменениям содержания холестерина в пище и влияние диеты на уровень холестерина могут быть выражены у разных людей по-разному. Для снижения риска осложнений сердечно-сосудистых заболеваний рекомендуется поддерживать концентрацию общего холестерина в крови ниже 5,0 ммоль/л. Терапевтической целью при проведении гиполипидемической терапии является снижение уровня холестерина ЛПНП.  

Нарушения обмена холестерина, сопровождаемые повышением его содержания в крови, характерны для гипотиреоза. Вторичная гиперхолестеринемия наблюдается также при печеночном холестазе, нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности, подагре, диабете и других заболеваниях. До начала терапии гиполипидемическими препаратами следует исключить заболевания, приводящие к повышению уровня холестерина. 

Уровень холестерина отражает активность процессов синтеза в печени. При тяжелых поражениях печени наблюдается существенное снижение концентрации холестерина в крови. Острое повреждение тканей также вызывает заметное падение уровня общего холестерина и холестерина ЛПНП. Оно начинается уже в течение первого дня после инфаркта, хирургического вмешательства или септицемии и может достигать 40% снижения от исходного уровня. Уровень липидов не возвращается к норме в период до трех месяцев. Поэтому не следует проводить исследование липидов для оценки риска атеросклероза в течение трех месяцев после острых состояний. 

Литература

1. Бойцов С.А. и др. Кардиоваскулярная профилактика 2017. Российские национальные рекомендации. Российское кардиологическое общество, Национальное общество профилактической кардиологии, Российское общество профилактики неинфекционных заболеваний. Российский кардиологический журнал. 2018;23(6):118. 
2. Ежов М.В. и др. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации VI пересмотр. Атеросклероз и дислипидемии. 2017;3:5-22. 
3. Catapano A.L. et al. 2016 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias. European heart journal. 2016;37(39):2999-3058. 
4. Tietz Clinical guide to laboratory tests. 4-th ed. Ed. Wu A.N.B. USA, W.B. Sounders Company. 2006:1798.

Около 80% всего холестерина синтезируется организмом человека (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20% поступают с пищей животного происхождения (мясо, сливочное масло, яйца). Холестерин нерастворим в воде, в крови он транспортируется в липопротеиновых комплексах. Выделяют фракции холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и некоторые другие, различающиеся по составу и функциям. Общий холестерин включает в себя холестерин, содержащийся во всех видах циркулирующих липопротеинов, этерифицированный и свободный. 

Содержание холестерина в крови в значительной степени зависит от возраста. Его уровень при рождении составляет менее 3,0 ммоль/л, затем постепенно возрастает. Появляющиеся различия в его концентрации связаны с половой принадлежностью. У мужчин концентрация холестерина в крови повышается в раннем и среднем возрасте и снижается в старости. У женщин уровень холестерина с возрастом увеличивается более медленно, вплоть до менопаузы; в дальнейшем может превышать показатели холестерина у мужчин. Описанные возрастные изменения содержания холестерина в крови связывают с действием половых гормонов: эстрогены снижают, а андрогены повышают уровень общего холестерина. Во время беременности наблюдается физиологическое увеличение уровня общего холестерина.  

Определение холестерина используют преимущественно для оценки риска развития атеросклероза и в диагностике любого вида расстройств липидного обмена. Установлено, что повышенное содержание холестерина в крови способствует развитию атеросклероза сосудов и ишемической болезни сердца. Уровень общего холестерина в комплексе с данными об имеющихся заболеваниях, возрасте, поле, артериальном давлении, факте курения, учитывают при оценке индивидуального риска развития тяжелых осложнений сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркта миокарда или инсульта) по шкале SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation). Целесообразно исследовать холестерин в комплексе с определением триглицеридов (см. тест № 30), холестерина ЛПВП (см. тест № 32), расчетом холестерина не-ЛПВП (см. тест № NHDL) и холестерина ЛПНП (см. тест №33), поскольку для корректной оценки сердечно-сосудистых рисков важно понимать соотношение различных фракций липопротеинов. Так, высокое содержание холестерина ЛПВП указывает на низкий риск, а выявление повышенной концентрации триглицеридов, в комплексе со снижением ЛПВП, позволяет заподозрить определенные патологические состояния (в т. ч. метаболический синдром, инсулинорезистентность), которые сами по себе связаны с повышенным сердечно-сосудистым риском. 

Изменением диеты можно снизить уровень холестерина в крови на 10-15%, хотя чувствительность к изменениям содержания холестерина в пище и влияние диеты на уровень холестерина могут быть выражены у разных людей по-разному. Для снижения риска осложнений сердечно-сосудистых заболеваний рекомендуется поддерживать концентрацию общего холестерина в крови ниже 5,0 ммоль/л. Терапевтической целью при проведении гиполипидемической терапии является снижение уровня холестерина ЛПНП.  

Нарушения обмена холестерина, сопровождаемые повышением его содержания в крови, характерны для гипотиреоза. Вторичная гиперхолестеринемия наблюдается также при печеночном холестазе, нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности, подагре, диабете и других заболеваниях. До начала терапии гиполипидемическими препаратами следует исключить заболевания, приводящие к повышению уровня холестерина. 

Уровень холестерина отражает активность процессов синтеза в печени. При тяжелых поражениях печени наблюдается существенное снижение концентрации холестерина в крови. Острое повреждение тканей также вызывает заметное падение уровня общего холестерина и холестерина ЛПНП. Оно начинается уже в течение первого дня после инфаркта, хирургического вмешательства или септицемии и может достигать 40% снижения от исходного уровня. Уровень липидов не возвращается к норме в период до трех месяцев. Поэтому не следует проводить исследование липидов для оценки риска атеросклероза в течение трех месяцев после острых состояний. 

Литература

1. Бойцов С.А. и др. Кардиоваскулярная профилактика 2017. Российские национальные рекомендации. Российское кардиологическое общество, Национальное общество профилактической кардиологии, Российское общество профилактики неинфекционных заболеваний. Российский кардиологический журнал. 2018;23(6):118. 
2. Ежов М.В. и др. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации VI пересмотр. Атеросклероз и дислипидемии. 2017;3:5-22. 
3. Catapano A.L. et al. 2016 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias. European heart journal. 2016;37(39):2999-3058. 
4. Tietz Clinical guide to laboratory tests. 4-th ed. Ed. Wu A.N.B. USA, W.B. Sounders Company. 2006:1798.