Анализ крови на хеликобактер в томске

Показать на карте

Неинвазивный высокочувствительный и высокоспецифичный тест, рекомендуемый для использования в целях диагностики и подтверждения эрадикации инфекции Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori (H. pylori) – мелкие спиралевидные бактерии, которые инфицируют желудок человека, обитая в слизистом слое, покрывающем эпителий. Инфекция H. pylori имеет широкую распространенность, которая зависит от условий жизни и группы населения. В России этот показатель достигает до 60-70% всей популяции. Приобретается инфекция обычно в детстве. Точные пути передачи H. pylori от человека человеку окончательно не ясны, возможен перенос путем прямого контакта со слюной, остатками фекалий инфицированного, а также через загрязненную воду или продукты. У многих носителей Helicobacter pylori могут отсутствовать симптомы какого-либо заболевания. Однако H. pylori является частой и потенциально излечимой причиной функциональной диспепсии, хронического гастрита и язвенной болезни. Есть связь между присутствием H. pylori и повышением риска возникновения рака желудка. Вероятность развития угрожающих состояний зависит от штамма H. pylori, его вирулентности и патогенности, индивидуальных особенностей организма, характера реакций на присутствие этих бактерий, влияния условий жизни. Инфекцию успешно излечивают (процесс эрадикации H. pylori), но это не исключает вероятности повторного инфицирования в будущем. Вопрос о необходимости эрадикации H. pylori решается индивидуально. Тактика врача во многом зависит от клинических проявлений инфекции и, в особенности, наличия патологических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Методы диагностики активной хеликобактерной инфекции можно разделить на инвазивные и неинвазивные. Инвазивные методы включают оценку биопсийного материала желудка, полученного при эндоскопическом исследовании. К неинвазивным методам относят 13С-уреазный дыхательный тест и определение антигена H. pylori в кале (см. тест № 484 Антиген H. рylori в кале). Применимы также серологические методы исследования, к которым относится определение в крови антител классов IgG, IgM, IgA к H. pylori (см. тесты № 133, 176, 177). Данные тесты полезны в ситуациях, ограничивающих применение других методов (например, когда нет возможности прекратить антимикробную терапию или терапию ингибиторами протонной помпы). Однако эти исследования не всегда обеспечивают высокую точность, поскольку уровень антител может оставаться повышенным в течение разного времени и после прекращения активной инфекции. Среди указанных подходов 13С-уреазный дыхательный тест относится к неинвазивным безопасным методам исследования, обеспечивающим высокую чувствительность, специфичность и точность. При отсутствии дополнительных клинических показаний к проведению эндоскопического исследования он рекомендован к использованию в качестве предпочтительного теста первой линии в диагностике хеликобактерной инфекции, а также для подтверждения эрадикации H. pylori.  

13С-уреазный дыхательный тест основан на способности H. pylori продуцировать фермент уреазу, который активирует реакцию гидролиза мочевины с образованием углекислого газа и аммиака. В ходе теста (процедуру см. выше) пациент принимает мочевину, содержащую углерод 13С. 13С является стабильным (нерадиоактивным) изотопом углерода, который природно в организме человека составляет 1,11% от общего количества, сравнительно с 98,89% углерода в форме 12С. Если в желудке присутствуют бактерии H. pylori, мочевина под действием вырабатываемой этими бактериями уреазы гидролизуется, углекислый газ, содержащий метку 13С, всасывается в кровь и выделяется в составе выдыхаемого воздуха. Проводят отбор и анализ проб выдыхаемого пациентом воздуха до и после приема мочевины с меткой 13С. С применением инфракрасного анализа в них исследуют относительное содержание 13С/12С, на основании чего можно сделать вывод о наличии или отсутствии инфицирования H. рylori.

Характеристики 13С-уреазного дыхательного теста по оценкам разных авторов: специфичность – до 93 – 100 %; чувствительность – до 97 — 100%; общая точность — 94,8 % — 100 %.

Литература

• Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л., Шептулин А.А. Рекомендации Российской Гастроэнтерологической Ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. Российский журнал Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии. — М.: Изд. «М-Вести». 2012;22(1):87-89. 
• Плавник Р.Г. 13C-уреазный дыхательный тест в диагностике хеликобактериоза: Пособие для врачей. Мин-во здравоохранения Российской Федерации. — М.: Изд. «Медпрактика-М». 2015:32.
• Приказ МЗ РФ «О мерах по совершенствованию организации гастроэнтерологической помощи населению Российской Федерации» № 539 от 25 августа 2005. 
• Malfertheiner P. с соавт. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori – отчет согласительной конференции Маастрихт IV/Флоренция (Европейская группа по изучению Helicobacter pylori, EHSG). Пер. с англ. публикации в журнале Gut. 2012;61:646-664; Вестник практического врача. 2012;1:3-18. 
• Malfertheiner P. et al. Management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut. 2017;66:6-30.

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори.

Эти антитела начинают вырабатываться через 3 — 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма.

Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день — одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля — гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза.

Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma — Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений.

Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.

Особое значение лабораторная диагностика H. pylori имеет в следующих ситуациях: