Анализ крови на хеликобактер пилори дыхательный инвитро цена

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори.

Эти антитела начинают вырабатываться через 3 — 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма.

Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день — одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля — гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза.

Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma — Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений.

Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.

Особое значение лабораторная диагностика H. pylori имеет в следующих ситуациях:

Helicobacter pylori (H. pylori) – бактерия, обитающая в слизи, покрывающей слизистую оболочку желудка. Инфицирование человека H. pylori широко распространено. По оценкам эпидемиологов, присутствие этой бактерии в желудке можно обнаружить примерно у половины населения планеты, а в некоторых регионах у 80–100% популяции. Заражение обычно происходит в детстве и сохраняется пожизненно. В большинстве случаев наличие H. pylori не вызывает проблем, но у некоторых людей в ответ на инфекцию развивается локальное воспаление, которое проявляется как гастрит или дуоденит.

Примерно у 15% людей, инфицированных H. pylori, развивается язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки. Реже хроническое воспаление, связанное с инфекцией H. pylori, приводит к атрофии слизистой оболочки (атрофическому гастриту) – состоянию, связанному с риском развития рака желудка. Вероятность развития таких угрожающих состояний зависит от штамма H. pylori и факторов его вирулентности, индивидуальных особенностей организма и характера реакций на присутствие H. pylori, влияния условий жизни, в частности, диеты. Данную инфекцию успешно элиминируют (эрадикация H. pylori), но это не исключает вероятность повторного инфицирования в будущем. Вопрос о необходимости эрадикации H. pylori решается индивидуально. Тактика врача во многом зависит от клинических проявлений инфекции и, что особенно важно, наличия патологических изменений в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Существуют различные способы диагностики инфекции H. pylori и разные способы оценки состояния слизистой оболочки желудка.

Методы выявления инфекции H. pylori можно разделить на прямые и непрямые, инвазивные (требующие проведения биопсии) и неинвазивные.

Способы оценки состояния слизистой оболочки желудка также делятся на инвазивные (требующие биопсии) и неинвазивные, прямые и непрямые.

Непрямые – оценка состояния слизистой оболочки желудка по косвенным показателям, связанным с ее функциями (профиль «Гастропанель», пепсиногены с расчетом соотношения в тесте №2111).

Все эти методы имеют свои преимущества и недостатки и используются врачом в комплексе обследований согласно имеющимся рекомендациям и индивидуальным показаниям. В предлагаемом комплексном исследовании гистологическая оценка состояния слизистой оболочки желудка по биопсийным препаратам относится к прямым методам оценки состояния слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и является «золотым стандартом» диагностики атрофического гастрита и рака желудка. Гистохимическое выявление H. pylori, которое можно провести в том же гистологическом материале, является прямым методом выявления данной инфекции.

В гистологической дифференциальной диагностике заболеваний слизистой оболочки желудка принято использовать новую международную морфологическую классификацию – OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) – оперативную систему оценки гастритов. Международной группой исследователей и экспертов предложена система стадийной оценки для описания желудочной патологии. Эта классификация позволяет оценивать хронические гастриты в зависимости от риска развития предопухолевых изменений и рака желудка. Согласно классификации OLGA гастриты подразделяются на 4 стадии (от 0 до IV) – по степени риска развития рака желудка, а также на 4 степени (от 0 до IV) – по степени выраженности воспалительных изменений и/или наличию инфильтратов. Данная классификация учитывает стадию гастрита в сочетании с Н.pylori-статусом, диагноз должен быть подтвержден общеклинической информацией (жалобы, анамнез, дополнительные исследования: КТ, МРТ, ПЭТ, УЗИ).  

*Тест пока недоступен к заказу в ИНВИТРО; в настоящее время инициирован процесс регистрации в Министерстве Здравоохранения РФ.

Материал для исследования:

Биоптат/биоптаты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, помещённые в специализированный гистологический контейнер/контейнеры с фиксирующим раствором (10% забуференным раствором формалина). Количество биоптатов определяет врач-эндоскопист. Если биоптаты взяты из нескольких анатомических локализаций, фиксация должна проводиться в разных контейнерах, которые должны быть соответствующим образом маркированы, с указанием локализации биоптата.

Литература

1. Ильчишина Т.А. Особенности лабораторной диагностики Helicobacter pylori и клинического течения хронического гастрита и язвенной болезни при бациллярно-кокковом дисморфизме бактерии // Дис.канд.мед.наук: 14.00.46, 14.00.47. – СПб., 2008. – 136 с. 
2. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. – М. Медпрактика,2003. – 411с.
3. Щербаков П.Л., Исаков В.А., Корсунский А.А. Эндоскопическая и морфологическая картина слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при инвазии Helicobacter pylori // В кн. Корсунский А.А., Щербаков П.Л., Исаков В.А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей. –М. Медпрактика. – 2002, с. 76-101. 
4. Bermejo San Jose F., Boixedade Miguel D., Gisbert J. etal. Efficacy of four widely used techniques of the diagnosis of Helicobacter pylori infection in gastric ulcer disease – Rev. Clin. Esp., 2000, Vol. 200,P. 475-479. 
5. Cutler A.F., and Prasad. Long term follow-up of Helicobacter pylori serology after successful eradication. – Am.J. Gastroenterol, 1996, 31, P. 85-88. 
6. Fox J.G. The non-H. pylori helicobacters: their expanding role in gastrointestinal and systemic diseases. – Gut, 2002; Vol. 50 (2), P. 273-83. 
7. Fox J.D., Schauer D.B., Madstrom T. Enterohepatic Helicobacter spp. – Current Opinion in Gastroenterology. – 2001, 17, P. S28-S31. 
8. Hirschi A.M., Makristathis A. Methods to detect Helicobacter pylori: from culture to molecular biology. – Helicobacter, 2007, Vol.12, suppl.2, P.6-11. 
9. Kullavanijaya P., Thong-Ngam D., Hanvivatvong O. et al. Analysis of eight different methods for detection of Helicobacter pylori infection in patients with dyspepsia. – J. Gastroenterol. Hepatol., 2004, Vol.19, P. 1392-1396. 
10. Maastricht-3 Guidelines for Helicobacter pylori infection. – 13 United European Gastroenterology Week, Copenhagen, 2005. 
11. Wabinga H.R. Comparison of immunogistochemical and modified Giemsastains for demonstration of Helicobacter pylori infection in an African population. – Afr. Health Sci., 2002, Vol.2, №2,P.52-55.

Неинвазивный высокочувствительный и высокоспецифичный тест, рекомендуемый для использования в целях диагностики и подтверждения эрадикации инфекции Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori (H. pylori) – мелкие спиралевидные бактерии, которые инфицируют желудок человека, обитая в слизистом слое, покрывающем эпителий. Инфекция H. pylori имеет широкую распространенность, которая зависит от условий жизни и группы населения. В России этот показатель достигает до 60-70% всей популяции. Приобретается инфекция обычно в детстве. Точные пути передачи H. pylori от человека человеку окончательно не ясны, возможен перенос путем прямого контакта со слюной, остатками фекалий инфицированного, а также через загрязненную воду или продукты. У многих носителей Helicobacter pylori могут отсутствовать симптомы какого-либо заболевания. Однако H. pylori является частой и потенциально излечимой причиной функциональной диспепсии, хронического гастрита и язвенной болезни. Есть связь между присутствием H. pylori и повышением риска возникновения рака желудка. Вероятность развития угрожающих состояний зависит от штамма H. pylori, его вирулентности и патогенности, индивидуальных особенностей организма, характера реакций на присутствие этих бактерий, влияния условий жизни. Инфекцию успешно излечивают (процесс эрадикации H. pylori), но это не исключает вероятности повторного инфицирования в будущем. Вопрос о необходимости эрадикации H. pylori решается индивидуально. Тактика врача во многом зависит от клинических проявлений инфекции и, в особенности, наличия патологических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Методы диагностики активной хеликобактерной инфекции можно разделить на инвазивные и неинвазивные. Инвазивные методы включают оценку биопсийного материала желудка, полученного при эндоскопическом исследовании. К неинвазивным методам относят 13С-уреазный дыхательный тест и определение антигена H. pylori в кале (см. тест № 484 Антиген H. рylori в кале). Применимы также серологические методы исследования, к которым относится определение в крови антител классов IgG, IgM, IgA к H. pylori (см. тесты № 133, 176, 177). Данные тесты полезны в ситуациях, ограничивающих применение других методов (например, когда нет возможности прекратить антимикробную терапию или терапию ингибиторами протонной помпы). Однако эти исследования не всегда обеспечивают высокую точность, поскольку уровень антител может оставаться повышенным в течение разного времени и после прекращения активной инфекции. Среди указанных подходов 13С-уреазный дыхательный тест относится к неинвазивным безопасным методам исследования, обеспечивающим высокую чувствительность, специфичность и точность. При отсутствии дополнительных клинических показаний к проведению эндоскопического исследования он рекомендован к использованию в качестве предпочтительного теста первой линии в диагностике хеликобактерной инфекции, а также для подтверждения эрадикации H. pylori.  

13С-уреазный дыхательный тест основан на способности H. pylori продуцировать фермент уреазу, который активирует реакцию гидролиза мочевины с образованием углекислого газа и аммиака. В ходе теста (процедуру см. выше) пациент принимает мочевину, содержащую углерод 13С. 13С является стабильным (нерадиоактивным) изотопом углерода, который природно в организме человека составляет 1,11% от общего количества, сравнительно с 98,89% углерода в форме 12С. Если в желудке присутствуют бактерии H. pylori, мочевина под действием вырабатываемой этими бактериями уреазы гидролизуется, углекислый газ, содержащий метку 13С, всасывается в кровь и выделяется в составе выдыхаемого воздуха. Проводят отбор и анализ проб выдыхаемого пациентом воздуха до и после приема мочевины с меткой 13С. С применением инфракрасного анализа в них исследуют относительное содержание 13С/12С, на основании чего можно сделать вывод о наличии или отсутствии инфицирования H. рylori.

Характеристики 13С-уреазного дыхательного теста по оценкам разных авторов: специфичность – до 93 – 100 %; чувствительность – до 97 — 100%; общая точность — 94,8 % — 100 %.

Литература

• Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л., Шептулин А.А. Рекомендации Российской Гастроэнтерологической Ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. Российский журнал Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии. — М.: Изд. «М-Вести». 2012;22(1):87-89. 
• Плавник Р.Г. 13C-уреазный дыхательный тест в диагностике хеликобактериоза: Пособие для врачей. Мин-во здравоохранения Российской Федерации. — М.: Изд. «Медпрактика-М». 2015:32.
• Приказ МЗ РФ «О мерах по совершенствованию организации гастроэнтерологической помощи населению Российской Федерации» № 539 от 25 августа 2005. 
• Malfertheiner P. с соавт. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori – отчет согласительной конференции Маастрихт IV/Флоренция (Европейская группа по изучению Helicobacter pylori, EHSG). Пер. с англ. публикации в журнале Gut. 2012;61:646-664; Вестник практического врача. 2012;1:3-18. 
• Malfertheiner P. et al. Management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut. 2017;66:6-30.