Анализ крови на гепатит хеликс
[40-094]
Вирусный гепатит С. Анализы для первичного выявления заболевания. Обследование контактных лиц
1460 руб.
Исследование проводится в целях первичного выявления вируса в организме и включает в себя определение в крови специфических маркеров инфицирования – суммарных антител (IgG, IgM) к вирусу гепатита С и вирусной РНК.
- anti-HCV, антитела
- HCV, РНК [реал-тайм ПЦР]
Венозную кровь.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Вирус гепатита С (ВГС) – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae, который поражает клетки печени и вызывает гепатит. Он способен размножаться в клетках крови (нейтрофилах, моноцитах и макрофагах, В-лимфоцитах) и ассоциирован с развитием криоглобулинемии, болезни Шегрена и В-клеточных лимфопролиферативных заболеваний. Среди всех возбудителей вирусных гепатитов у ВГС наибольшее количество вариаций, а благодаря высокой мутационной активности он способен избегать защитных механизмов иммунной системы человека. Существует 6 генотипов ВГС, не исключена возможность инфицирования человека одновременно несколькими вирусами с различными генотипами. В 60-80 % случаев острая инфекция переходит в хроническую.
В лабораторной диагностике заболевания используют два основных подхода:
— серологические методы, основанные на обнаружении специфических антител к вирусу (anti-HCV);
— молекулярно-биологические методы, основанные на выявлении РНК вируса (реал-тайм ПЦР).
Выявление РНК вируса считается «золотым стандартом» в диагностике гепатита С и подтверждает положительный результат обнаружения антител (anti-HCV) к белкам вируса и свидетельствует о наличии и репликации (размножении) вируса в крови.
Современные молекулярно-биологические методы диагностики обладают высокой чувствительностью (98-99 %) и в сочетании с серологическими исследованиями позволяют правильно оценить стадию заболевания, принять решение о тактике лечения, включая выбор препаратов и сроки медикаментозной терапии.
- Для диагностики вирусного гепатита С;
- для дифференциальной диагностики гепатитов;
- для выявления ранее перенесенного вирусного гепатита С.
- При обследовании людей из группы риска по заражению вирусным гепатитом С;
- при обнаружении антител к вирусу гепатита С для подтверждения диагноза;
- при симптомах вирусного гепатита и повышении уровня печеночных трансаминаз;
- если известно о перенесенном гепатите неуточненной этиологии;
- при скрининговых обследованиях;
- при сомнительных результатах серологического исследования;
- если ребенок родился от инфицированной матери;
- при гемодиализе;
- до начала лечения и в конце терапии вирусного гепатита C, затем через 6 и 24 месяца наблюдения.
Что означают результаты?
Референсные значения
Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:
- [07-009] anti-HCV, антитела
- [09-011] HCV, РНК [реал-тайм ПЦР]
1. Наличие антител (anti-HCV) не свидетельствует о продолжающейся репликации вируса, поскольку может являться признаком как текущей, так и перенесенной инфекции.
2. В ряде случаепри отсутствии антител не исключает инфекции — в ранний период острого гепатита C (ОГС) и при иммунодефицитах.
3. Необходимо учитывать, что у реципиентов, которым была перелита инфицированная кровь, могут обнаруживаться антитела (anti-HCV) донора; их наличие не обязательно свидетельствует о заражении HCV.
4. Одновременное обнаружение в крови РНК вируса и антител (anti-HCV) указывает на текущую острую инфекцию или обострение хронического гепатита С (ХГС). Дифференциальная диагностика острого гепатита С в большинстве таких случаев должна базироваться на наличии соответствующих данных эпидемиологического анамнеза за 1-4 месяца до момента обнаружения антител и увеличения печеночных ферментов.
5. Отсутствие РНК HCV при наличии антител (anti-HCV-позитивные образцы) в крови может являться признаком неустойчивой виремии, перенесенного острого гепатита, а также ложноположительного результата лабораторного исследования.
Интерпретация сочетаний серологических маркеров гепатита С
anti-HCV | РНК-HCV | Интерпретация результатов |
— | + | Ранний период ОГС; ХГС на фоне иммуносупрессии; ложноположительный тест на РНК-HCV |
+ | + | Острый или хронический гепатит С |
+ | — | Элиминация вируса; острый гепатит С в период низкого уровня виремии |
— | — | Отсутствие инфекции |
Что может влиять на результат?
- Присутствие ревматоидного фактора в крови может приводить к ложноположительным результатам при определении антител к HCV.
- Присутствие в крови гепарина или высокий уровень криоглобулинов приводит к ложноотрицательным результатам при определении РНК вируса методом ПЦР.
Кто назначает исследование?
Инфекционист, гастроэнтеролог, гепатолог, эпидемиолог, терапевт.
Также рекомендуется
- Антитела к структурным и неструктурным белкам вируса гепатита С
- HCV, РНК количественно [реал-тайм ПЦР]
- HCV, генотипирование (типы 1a, 1b, 2, 3a, 4), РНК [реал-тайм ПЦР]
- HCV, РНК количественно, высокочувствительный метод [реал-тайм ПЦР]
- [06-003] Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
- [06-010] Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
- [06-013] Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)
- [40-120] Билирубин и его фракции (общий, прямой и непрямой)
- [06-045] Фосфатаза щелочная общая
- [06-004] Альбумин в сыворотке
- [03-011] Фибриноген
- [40-483] Лабораторное обследование функции печени
- [20-001] Фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа)
- [02-029] Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений)
Литература:
- Кишкун А. А. Иммунологические и серологические исследования в клинической практике. – М.: ООО «МИА», 2006. – 471-476 с.
- Вирусный гепатит С: современные возможности диагностики (клиническая лекция) / А. К. Дуда, В. А. Бойко, И. Н. Агафонкина, А. В. Яковлева // Актуальная инфектология. — 2015. — № 4. — С. 9-16.
Источник
Комплексное исследование при подтвержденном вирусном гепатите В (HBV). Анализ маркеров инфекции позволяет установить клиническую стадию заболевания, иммунологический статус обследуемого, а также оценить эффективность лечения. Включает в себя определение белков вируса (антигенов), основных классов специфических антител, а также обнаружение ДНК вируса в крови.
Венозную кровь.
- Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
- Не курить за 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Вирусный гепатит B (HBV) – инфекционное заболевание, которое является причиной серьёзных поражений печени. Зачастую гепатит B переходит в хроническую форму, его течение становится затяжным и провоцирует возникновение цирроза и рака печени.
Вирус гепатита B (Hepadnaviridae) содержит двухцепочечную ДНК, окруженную нуклеокапсидом размером 27 нм, в состав которого входит антиген HBcAg, и внешней оболочкой, содержащей антиген HBsAg. Этот антиген обнаруживается в крови за 6 недель до появления симптомов заболевания и может выявляться длительное время как при их наличии, так и в при их отсутствии (при хроническом гепатите и носительстве). На ранних стадиях заболевания присутствует у 90-95 % больных.
Особенностью вируса гепатита B является то, что он поступает непосредственно в кровь и циркулирует в ней на протяжении всего периода заболевания. У некоторых пациентов вирус в крови сохраняется всю жизнь. По этой причине источником заражения могут стать не только те, кто болен гепатитом в его острой форме, но также те, кто уже перенес данное заболевание, а также люди, у которых заболевание не проявляется, однако они являются носителями вируса.
Полное выздоровление регистрируется у 92-95 % больных острым гепатитом В, и лишь у 5-8 % из них отмечается переход заболевания в хроническую форму.
Гепатит B лечится исключительно в условиях стационара. Это заболевание в случае длительного течения является фактором риска развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы (рак печени).
В жизнедеятельности вируса гепатита В различают две фазы: фазу репликации и фазу интеграции. В фазе репликации происходит воспроизведение (размножение) вируса. ДНК вируса проникает в ядро гепатоцита, где с помощью ДНК-полимеразы синтезируется нуклеокапсид, содержащий ДНК вируса, антигены HBcAg, HBeAg, которые являются основной мишенью иммунной системы. Затем нуклеокапсид мигрирует из ядра в цитоплазму, где реплицируются белки внешней оболочки (HBsAg), и, таким образом, происходит сборка полного вириона. При этом избыток HBsAg, не использованный для сборки вируса, через межклеточное пространство попадает в кровь. Полная сборка (репликация) вируса заканчивается презентацией его растворимого нуклеокапсидного антигена – HBeAg на мембране гепатоцита, где происходит его «узнавание» иммуноцитами. Антиген HBcAg серологическими методами не определяется, потому что отсутствует в крови в свободном виде. Определяется наличие в крови антител (anti-HBc) к этому антигену, вырабатывающихся вследствие его высокой иммуногенности.
Маркерами фазы репликации вируса гепатита В являются:
- выявление в крови антигенов HBeAg и anti-HBc (Ig M).
У 7-12 % больных хроническим вирусным гепатитом В возможен спонтанный переход фазы репликации в нерепликативную фазу (при этом из крови исчезает HBeAg и появляются anti-HBe). Именно фаза репликации обусловливает тяжесть поражения печени и контагиозность больного.
В фазе интеграции происходит интегрирование (встраивание) фрагмента вируса гепатита В, несущего ген HBsAg, в геном (ДНК) гепатоцита с последующим образованием преимущественно HBsAg. При этом репликация вируса прекращается, однако генетический аппарат гепатоцита продолжает синтезировать HBsAg в большом количестве.
Вирусная ДНК может быть интегрирована не только в гепатоциты, но и в клетки поджелудочной железы, слюнных желез, лейкоциты, сперматозоиды, клетки почек.
Фаза интеграции сопровождается становлением клинико-морфологической ремиссии. В этой фазе в большинстве случаев формируется состояние иммунологической толерантности к вирусу, что приводит к купированию активности процесса и носительству HBsAg. Интеграция делает вирус недосягаемым для иммунного контроля.
Серологические маркеры фазы интеграции:
- наличие в крови только HBsAg или в сочетании с anti-HBc (IgG);
- отсутствие в крови ДНК-вируса;
- сероконверсия HBeAg в anti-HBe (т.е. исчезновение из крови HBeAg и появление anti-HBe).
Пациенты, перенесшие инфекцию и имеющие антитела к вирусу, не могут повторно заразиться гепатитом B. В некоторых случаях полное выздоровление не наступает и человек становится хроническим вирусоносителем. Вирусоносительство может протекать бессимптомно, но в некоторых случаях развивается хронический активный гепатит B. Ключевым фактором риска активного вирусоносительства является возраст, когда человек был заражен: для грудных детей уровень риска превышает 50 %, в то время как для взрослых остается на уровне 5-10 %. Исследования показывают, что мужчины чаще становятся носителями, чем женщины.
HBsAg – поверхностный антиген вируса гепатита В
Поверхностный антиген вируса гепатита В (HВsAg) является белком, который присутствует на поверхности вируса. Обнаруживается в крови при остром и хроническом гепатите В. Самый ранний маркер. Достигает максимума к 4-6-й неделе заболевания. Сохраняется до 6 месяцев при остром гепатите, свыше 6 месяцев – при переходе заболевания в хроническую форму.
HBeAg – ядерный ‘е’-антиген вируса гепатита В
Антиген, находящийся в ядре вируса. Появляется в крови одновременно с HBsAg и сохраняется в течение 3-6 недель. HBeAg появляется в крови больного острым гепатитом В одновременно с HBsAg или вслед за ним и сохраняется в крови 3-6 недель. Указывает на активное размножение и высокий риск передачи вируса при половом контакте, а также перинатально. Инфекционность HBeAg-положительной сыворотки в 3-5 раз выше, чем HBsAg-положительной. Выявление HBeAg в крови более 8-10 недель свидетельствует о переходе заболевания в хроническую форму. При отсутствии репликативной активности вируса во время хронической инфекции HBeAg не выявляется. Его появление же свидетельствует о реактивации вируса, что чаще происходит на фоне иммуносупрессии.
При лечении вирусного гепатита В исчезновение HBeAg и появление антител к HBe-антигену свидетельствует об эффективности терапии.
anti-HBc (Ig M) – специфические антитела класса IgМ к ядерному ‘core‘ антигену вируса
Начинают вырабатываться еще до клинических проявлений, указывают на активную репликацию вируса.
Появляются в крови через 3-5 недель, сохраняются в течение 2-5 месяцев и исчезают в период выздоровления.
anti-HBc – суммарные антитела (IgM+IgG) к ядерному ‘core’ антигену вируса гепатита В
Важный диагностический маркер, особенно при отрицательном значении HBsAg. Антитела класса IgM вырабатываются через 3-5 недель. Антитела класса IgG начинают вырабатываться с 4-6-го месяца и могут сохраняться пожизненно. Подтверждают контакт организма с вирусом.
anti-HBs – суммарные антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В
Появляются медленно, достигая максимума через 6-12 месяцев. Указывают на перенесенную инфекцию или наличие поствакцинальных антител. Выявление этих антител свидетельствует о выздоровлении и развитии иммунитета. Обнаружение антител в высоком титре в первые недели заболевания может быть связано с развитием гипериммунного варианта фульминантного гепатита В.
anti-HBe – антитела к ‘е’-антигену вируса гепатита В
Появляются на 8-16-й неделе после инфицирования у 90 % больных. Свидетельствуют о завершении острого периода болезни и начале периода реконвалесценции. Могут сохраняться до 5 лет после перенесенного заболевания.
HBV (ДНК) – ДНК вируса гепатита В
Маркер наличия и репликации вируса. Методом ПЦР можно определить ДНК вируса качественно или количественно. Благодаря качественному методу подтверждается присутствие вируса гепатита В в организме и его активное размножение. Это особенно важно в сложных диагностических случаях. При инфицировании мутантными штаммами вируса результаты теста на специфические антигены HBsAg и HBeAg могут быть отрицательными, но при этом риск распространения вируса и развития заболевания у зараженного человека сохраняется.
Качественное определение ДНК вируса играет важную роль в раннем выявлении гепатита В у людей с высоким риском инфицирования. Генетический материал вируса обнаруживается в крови на несколько недель раньше, чем HBsAg. Положительный результат ПЦР за период более 6 месяцев указывает на хроническую инфекцию. Определение вирусной нагрузки (количество ДНК вируса в крови) позволяет оценить вероятность перехода заболевания в хроническую форму.
Повышенные уровни печеночных трансаминаз при положительном результате ПЦР являются показателями необходимости проведения терапии. Во время лечения вирусного гепатита В исчезновение ДНК вируса свидетельствует об эффективности лечения.
Для чего используется исследование?
- Для оценки серологического профиля;
- для выяснения стадии заболевания и степени контагиозности;
- для подтверждения заболевания и уточнения его формы (острая, хроническая, носительство);
- для наблюдения за течением хронического гепатита В;
- для оценки эффективности противовирусной терапии.
Когда назначается исследование?
- При выявлении у пациента поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg);
- при подозрении на инфицирование вирусом гепатита В и сомнительных результатах серологических тестов;
- при микст-гепатитах (сочетанные вирусные гепатиты В и С);
- при динамическом наблюдении за больным гепатитом В (определение стадии процесса при совместном исследовании на другие специфические маркеры инфекции).
Что означают результаты?
Референсные значения
Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:
- [07-004] anti-HBc, IgM
- [07-005] anti-HBc, антитела
- [07-007] anti-HBs, антитела
- [07-024] HBeAg
- [07-025] HBsAg
- [07-111] anti-HBe, антитела
- [09-008] HBV, ДНК [реал-тайм ПЦР]
Острый гепатит В. Выделяют «дикий» штамм (естественный) и «мутантный» штамм (вид) вируса. Определение штамма вируса имеет определенное значение при выборе противовирусного лечения. Мутантные штаммы вируса несколько хуже поддаются лечению в сравнении с «диким».
Хронический гепатит В (ХВГВ). Выделяют три серологических варианта:
- ХВГВ с минимальной активностью (ранее использовали термин «носительство HBsAg»);
- НВе-негативный ХВГВ;
- НВе-позитивный ХВГВ.
Интерпретация сочетаний серологических маркеров гепатита В
Маркеры | ИНТЕРПРЕТАЦИЯ | ||||||
HBsAg | HBeAg | anti-HBc | anti-HBs | anti-HBe | HBV, ДНК | ||
IgM | IgM + IgG | ||||||
+ | + | + | -/+ | — | -/+ | + | Острый гепатит В (дикий штамм) |
+ | — | + | + | — | +/- | + | Острый гепатит В (мутантный штамм) |
— | — | — | + | + | +/- | — | Иммунитет после перенесенного гепатита |
+ | — | — | + | — | +/- | +/- | ХВГВ с минимальной активностью |
+ | — | — | + | — | + | + | HBe-негативный ХВГВ |
+ | + | — | + | — | — | ++ | HBe-позитивный ХВГВ |
Кто назначает исследование?
Инфекционист, гастроэнтеролог, гепатолог, эпидемиолог.
[09-009] HBV, ДНК количественно [реал-тайм ПЦР]
[06-003] Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
[06-010] Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
[06-013] Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)
[40-120] Билирубин и его фракции (общий, прямой и непрямой)
[06-045] Фосфатаза щелочная общая
[06-004] Альбумин в сыворотке
[03-011] Фибриноген
[40-483] Лабораторное обследование функции печени
Литература
- А. М. Сокурова, ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Специфическая лабораторная диагностика вирусных гепатитов, УДК: 616.36-002:578.891.
- Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 1822-1855.
Источник