Анализ крови на антитела ветрянка в минске

Анализ крови на антитела ветрянка в минске thumbnail

Метод определения
Иммуноанализ.

Исследуемый материал
Сыворотка крови

Показатель гуморального иммунного ответа на инфекцию или вакцинацию.

Вирус Varicella-Zoster относится к семейству герпесвирусов — вирус человека типа 3. Первичная инфекция протекает в форме ветряной оспы (varicella, chickenpox). Как и другие герпесвирусы, может стать латентной инфекцией. При реактивации вируса возникает опоясывающий лишай (herpes zoster). 

Ветряная оспа – высокозаразная инфекция, распространённая по всему миру. Более всего ей подвержены дети. Передаётся воздушным путем и при соприкосновении с элементами сыпи. Инкубационный период ветряной оспы длится около 14 сут. Размножаясь и попадая в кожу, вирус вызывает характерную везикулярную сыпь — на лице, туловище, волосистой части головы, затем по всему телу, сопровождающуюся сильным зудом. Гуморальный и клеточный (основной) иммунный ответ быстро подавляет инфекцию. Заболевание протекает легко и проходит без лечения. Но при недостаточности клеточного иммунитета (лимфомы, лимфогранулематоз, реципиенты костного мозга и трансплантантов органов, СПИД) возникает угроза диссеминированной инфекции, угрожающей жизни. Заразный период при ветряной оспе начинается за двое суток до появления сыпи и продолжается до тех пор, пока все элементы сыпи покроются корочками (в норме обычно через 5 суток). Ветряная оспа у переболевшего человека повторно не возникает, но полностью вирус из организма не удаляется, оставаясь в латентном состоянии в ганглиях нервной системы.

Любые иммунодефицитные состояния (не только СПИД!) угрожают реактивацией вируса с развитием второй формы клинического проявления инфекции — опоясывающего лишая, часто с тяжелейшими постгерпетическими невралгиями. Это рецидивирующее заболевание. Вероятность его возникновения увеличивается с возрастом (чаще после 50 лет), что обусловлено снижением специфического иммунитета. Заболеваемость повышается в холодное время года. При ослаблении организма под влиянием каких-либо заболеваний, интоксикаций, приёма иммунодепрессантов, стресса, вирус реактивируется, размножается и распространяется по нервам в кожу, обычно поражая 1 или 2 соседних дерматома с одной стороны туловища. Сначала появляются красные пятна, на месте которых возникают группы везикул. Появлению сыпи могут предшествовать боли и парестезии. Боли в грудной клетке, обусловленные острым невритом, иногда принимают за приступ стенокардии. Прогноз заболевания обычно благоприятный. Но при выраженном иммунодефиците опоясывающий лишай может протекать в тяжёлой форме и вызывать такие осложнения, как миокардит, пневмонию, гепатит, синдром Гийена – Барре, миелит, менингоэнцефалит, грануломатозный артериит.

Контакт с больными опоясывающим лишаем детей, не имеющих специфического иммунитета, может вызвать у них возникновение ветряной оспы. Беременные редко заболевают ветряной оспой. Но при заражении в первой половине беременности возможно внутриутробное поражение плода и возникновение пороков развития. При заболевании ветряной оспой непосредственно перед родами (за 4 дня и менее) возможно развитие тяжёлой формы ветряной оспы у новорожденного, поскольку трансплацентарных материнских антител у него нет. При заболевании ветряной оспой более чем за 4 суток до родов образовавшиеся и прошедшие через плаценту материнские антитела, хоть и не защищают ребёнка от инфекции, но предотвращают её тяжёлое течение. Опоясывающий лишай у матери не создает риска поражения плода.

Лабораторная диагностика. Диагноз ветряной оспы и опоясывающего лишая обычно ставят по клинической картине. При нетипичных случаях используют лабораторные методы подтверждения диагноза – серологические тесты. В ИНВИТРО № 256 и № 257 – определение специфических антител классов IgG и IgM. Специфические антитела к вирусу Varicella-Zoster появляются в течение 4 – 5 суток от начала сыпи при ветряной оспе. Сероконверсия (появление IgG антител в динамике наблюдения при их первоначальном отсутствии) подтверждает инфекцию Varicella-Zoster. Антитела класса IgG после перенесённого заболевания обычно сохраняются пожизненно. Ветряная оспа повторно не возникает, но иммунитет не стерилен. Вирус сохраняется в организме в латентной форме, и присутствие IgG антител не гарантирует от реактивации инфекции в форме опоясывающего лишая. Это обусловлено снижением защитных систем организма. Поэтому определение IgG используют в комплексной оценке состояния иммунного статуса и восприимчивости к инфекции вирусом Varicella-Zoster. В крови новорожденных в первые месяцы после рождения могут присутствовать материнские IgG антитела, обладающие способностью проходить через плаценту.

Пределы определения.
3 МЕ/л — 5000 МЕ/л

Литература

  1. Инфекционные болезни у детей. Ред. Д. Марри. М. Практика, 2006. 928 с.
  2. Материалы фирмы – производителя реагентов.
  3. Jacobs D. et al. Laboratory test handbook/ Lexi-Comp./2002 — рр. 1300 — 32

Источник

п/пНаименование услугЕдиница измеренияТариф, Бел. рублиСтоимость материалов, Бел. рублиВсего  цена, Бел. рубли
123456
 ВБЛ
1.Отдельные операции
1.1.Забор крови из веныпроба2,680,453,13
1.2.Обработка венозной крови для получения сыворотки (ВБЛ)проба1,540,071,61
3.Прием и регистрация проб в ВБЛрегистрация2,31 2,31
3.1.ИФА
3.1.3.Микоплазма пневмонии антитела класса Gисследование6,182,498,67
3.1.4.Микоплазма пневмонии антитела класса Mисследование6,182,598,77
3.1.5.Хламидии пневмонии антитела класса Gисследование6,182,498,67
3.1.6.Хламидии пневмонии антитела класса Мисследование6,182,598,77
3.1.7.Определение антител класса G к хламидии трахоматисисследование6,181,868,04
3.1.8.Определение антител класса М к хламидии трахоматисисследование6,182,048,22
3.1.9.Определение антител класса A к хламидии трахоматисисследование6,182,048,22
3.1.10.Антитела к антигенам лямблийисследование6,182,278,45
3.1.11.Определение JgJ  к антигенам гельминтов (токсокары)исследование6,182,168,34
3.1.12.Определение JgJ к антигенам гельминтов (трихинеллы)исследование6,182,168,34
3.1.13.Определение JgJ к антигенам гельминтов (описторхи)исследование6,182,098,27
3.1.14.Определение JgJ к антигенам гельминтов (аскариды)исследование6,182,909,08
3.1.15.Определение JgJ к антигенам гельминтов (эхинококки)исследование6,182,618,79
3.1.16.Цистицеркоз антитела (T.soleum)исследование6,180,166,34
3.1.17.Определение JgJ к антигенам гельминтов (описторхис, трихинеллы, токсокары, эхинококки)исследование24,7210,4535,17
3.1.18.Иерсиния антитела класса Gисследование6,182,468,64
3.1.19.Иерсиния антитела класса Мисследование6,182,578,75
3.1.20.Коклюш антитела класса Gисследование6,185,9212,10
3.1.21.Коклюш антитела класса Мисследование6,185,5111,69
3.1.24.Герпес антитела класса М исследование6,180,666,84
3.1.25.Герпес антитела класса Gисследование6,180,666,84
3.1.31.Вирус клещевого энцефалита антитела класса Мисследование6,182,408,58
3.1.32.Вирус клещевого энцефалита антитела класса Gисследование6,182,408,58
3.1.36.Определение  антител  класса  М к энтеровирусамисследование6,182,268,44
3.1.37.Определение антигенов ротавирусов в  фекалияхисследование6,302,108,40
3.1.38.Определение антигенов  энтеровирусов в  фекалияхисследование6,303,079,37
3.2.VIDAS
3.2.1.Качественное определение IgG к цитомегаловирусу (VIDAS CMV IgG) исследование6,8618,8225,68
3.2.2.Качественное определение IgM к цитомегаловирусу (VIDAS CMV IgM) исследование6,8621,7528,61
3.2.3.Эпштейн-Барр антитела  EBV EBNA — G (VIDAS)исследование6,8630,3837,24
3.2.4.Эпштейн-Барр антитела  EBV  VCA — M (VIDAS)исследование6,8630,4337,29
3.2.5.Эпштейн-Барр антитела  EBV VCA/EA — G (VIDAS)исследование6,8630,4337,29
3.2.6.Качественное определение IgG к вирусу кори (VIDAS Measles IgG)исследование6,8641,9448,80
3.2.7.Количественное определение IgG к вирусу краснухи (VIDAS RUB IgG)исследование6,8620,0526,91
3.2.8.Качественное определение IgM к вирусу краснухи (VIDAS RUB IgM) исследование6,8623,7430,60
3.2.9.Качественное определение IgG к вирусу Ветрянки (VIDAS Varicella Zoster IgG)исследование6,8641,9448,80
3.2.10.Определение токсина c.difficile фекалияхисследование6,8643,3450,20
3.2.11.Качественное определение IgM  к вирусу гепатита А (VIDAS HAV IgM)исследование6,8647,4054,26
3.2.12.Подтверждения наличия поверхностного антигена вируса гепатита В (VIDAS HBs Ag Ultra Confirmation)исследование6,8624,5531,41
3.2.13.Качественное определение антигена вируса гепатита В (VIDAS HBs Ag)исследование6,8623,7430,60
3.2.14.Качественное определение антител к антигену вируса гепатита В (VIDAS anti — HBs)исследование6,8623,7430,60
3.2.15.Качественное определение Е — антигена и антител к  Е — антигену вируса гепатита В (VIDAS Anti-HBe) исследование6,8640,4547,31
3.2.16.Качественное определение Е — антигена и антител к  Е — антигену вируса гепатита В (VIDAS Hbe)исследование6,8640,4547,31
3.2.17.Качественное определение IgM к серцевинному антигену вируса гепатита В (VIDAS HBc IgM) исследование6,8639,8446,70
3.2.18.Качественное определение суммарных   антител к серцевинному антигену вируса гепатита В (VIDAS Anti-HBc Total)исследование6,8631,9338,79
3.2.19.Качественное определение антигена вируса гепатита С (VIDAS Anti-HCV)исследование6,8624,7531,61
3.2.20.Качественное определение IgG к возбудителю болезни Лайма (VIDAS Lyme IgG)исследование6,8627,5034,36
3.2.21.Качественное определение IgM к возбудителю болезни Лайма (VIDAS Lyme IgМ)исследование6,8627,5034,36
3.2.22.Качественное определение IgM к токсоплазме (VIDAS ТОХО IgM) исследование6,8622,2429,10
3.2.23.Количественное определение IgG к токсоплазме (VIDAS ТОХО IgG) исследование6,8620,0526,91
3.2.24.Количественное определение прокальцитонина  (VIDAS B.R.A.H.M.S PCT)исследование6,8670,1276,98
3.2.25.Качественное определение IgG к вируса паротита (VIDAS Mumps IgG)исследование6,8641,9448,80
3.3.ДНК, РНК (ПЦР)
3.3.1.ДНК (ПЦР) – гепатита В (HBV) (кровь) качественный анализисследование28,4711,2239,69
3.3.2.ДНК  (ПЦР) – гепатита В (HBV) (кровь) количественный анализисследование39,2515,6154,86
3.3.3.РНК (ПЦР) – гепатита С (HCV) (кровь) количественный анализисследование39,7318,0657,79
3.3.4.РНК (ПЦР) – гепатита С (HCV) (кровь) качественный анализисследование28,9515,7544,70
3.3.6.ДНК (ПЦР) — герпеса человека 1, 2 типа (HSV) (слюна) качественный анализисследование24,7010,5935,29
3.3.7.ДНК (ПЦР) — герпеса человека 1, 2 типа (HSV) (кровь) качественный анализисследование28,4710,4938,96
3.3.8.ДНК (ПЦР) – цитомегавирус человека (кровь) количественный анализисследование39,2510,9950,24
3.3.9.ДНК (ПЦР) — цитомегавирус человека (моча) качественный анализисследование24,9410,8235,76
3.3.10.ДНК (ПЦР) — цитомегавирус человека (кровь) качественный анализисследование28,4710,4238,89
3.3.11.ДНК (ПЦР) — цитомегавирус человека (слюна) качественный анализисследование24,7010,5235,22
3.3.12.ДНК (ПЦР) – токсоплазма (ТОХО) (кровь) качественный анализисследование28,479,6038,07
3.3.13.ДНК (ПЦР) – вируса Эпштейн Барра (кровь) качественный анализисследование28,4710,4338,90
3.3.14.ДНК (ПЦР) – вируса Эпштейн Барра (кровь) количественный анализисследование39,2511,0050,25
3.3.15.ДНК/РНК (ПЦР) – для выявления норовирусов 2 генотипа, ротавирусы группы А, астровирусы, аденовирусы группы F, микроорганизмы шигелла spp, сальмонелла spp, кампилобактерий spp (фекалии)исследование25,1824,7749,95
2.4.прочие вирусо-бактериологические исследования 
2.4.1.Исследование микроорганизмов в отделяемом глаз, век, роговицы, ушей и т.д. (без выделения микроорганизмов) (нет роста)исследование13,282,2315,51
2.4.2.Исследование микроорганизмов в отделяемом глаз, век, роговицы, ушей и т.д.(при выд-ии микроорганизмов с изуч-м морфологических сво-в без опред.чув-ти)исследование19,052,2721,32
2.4.3.Исследование микроорганизмов в отделяемом глаз, век, роговицы, ушей и т.д. (с выделением микроорганизмов и определением чувствительности к антибиотикам)исследование28,375,0633,43
2.4.4.Микробиологические исследования мочи (без выделения микроорганизмов) (нет роста)исследование12,680,6313,31
2.4.5.Микробиологические исследования мочи (при выделении микроорганизмов с изучением морфологических свойств без определения чувствительности)исследование18,460,6619,12
2.4.6.Микробиологические исследования мочи (с выделением микроорганизмов и определением чувствительности к антибиотикам)исследование27,783,4531,23
2.4.7.Микробиологическое исследование дыхательных путей (зев) на флору  (без выделения микроорганизмов) (нет роста)исследование9,531,1210,65
2.4.8.Микробиологическое исследование дыхательных путей (зев) на флору  (при выделении микроорганизмов с изучением морфологических свойств без опред.чув-ти)исследование15,311,1816,49
2.4.9.Микробиологическое исследование дыхательных путей (зев) на флору (с выделением микроорганизмов и определением чувствительности к антибиотикам)исследование24,633,9728,60
2.4.10.Микробиологическое исследование дыхательных путей (нос) на флору  (без выделения микроорганизмов) (нет роста)исследование9,531,1210,65
2.4.11.Микробиологическое исследование дыхательных путей(нос) на флору  (при выделении микроорганизмов с изучением морфологических свойств без опред.чувс-ти)исследование15,311,1816,49
2.4.12.Микробиологическое исследование дыхательных путей (нос) на флору (с выделением микроорганизмов и определением чувствительности к антибиотикам)исследование24,633,9728,60
2.4.13.Определение чувствительности одного штамма микроорганизма к антибиотикам (диск-диффузионным методом к 6 препаратам)исследование11,692,7914,48
2.4.14.Определение чувствительности одного штамма микроорганизма к антибиотикам: стафилококк (VITEK)исследование11,8211,9223,74
2.4.15.Определение чувствительности одного штамма микроорганизма к антибиотикам: грибы (VITEK)исследование11,8211,9223,74
2.4.16.Определение чувствительности одного штамма микроорганизма к антибиотикам: грамм отрицательные бактерии (VITEK)исследование11,8211,9223,74
2.4.17.Определение чувствительности одного штамма микроорганизма к антибиотикам: стрептококк (VITEK)исследование11,8211,9223,74
2.4.18.Исследование материала на грибы рода Кандида (без определения чувствительности)исследование8,474,4612,93
2.4.19.Исследование клинического материала на Стафилококк (грудное молоко) (без определения чувствительности)исследование12,553,4415,99
2.4.20.Исследование клинического материала на Стафилококк (мазок) (без определения чувствительности)исследование12,553,0415,59
2.4.21.Исследование кала на патогенную и условно-патогенную флору (ПКФ) (без определения чувствительности)исследование19,915,2725,18
2.4.22.Мазок из зева (носа) на дифтериюисследование25,491,3226,81
3.4.9.Выявление антигенов герпеса I и II типа (кровь)исследование22,892,5025,39
3.4.10.Выявление антигенов герпеса I типа (кровь)исследование22,891,3524,24
3.4.11.Выявление антигенов герпеса II типа (кровь)исследование22,891,3524,24

Источник

Метод определения
Иммуноанализ.

Исследуемый материал
Сыворотка крови

Показатель гуморального иммунного ответа на инфекцию или вакцинацию.

Вирус Varicella-Zoster относится к семейству герпесвирусов — вирус человека типа 3. Первичная инфекция протекает в форме ветряной оспы (varicella, chickenpox). Как и другие герпесвирусы, может стать латентной инфекцией. При реактивации вируса возникает опоясывающий лишай (herpes zoster). 

Ветряная оспа – высокозаразная инфекция, распространённая по всему миру. Более всего ей подвержены дети. Передаётся воздушным путем и при соприкосновении с элементами сыпи. Инкубационный период ветряной оспы длится около 14 сут. Размножаясь и попадая в кожу, вирус вызывает характерную везикулярную сыпь — на лице, туловище, волосистой части головы, затем по всему телу, сопровождающуюся сильным зудом. Гуморальный и клеточный (основной) иммунный ответ быстро подавляет инфекцию. Заболевание протекает легко и проходит без лечения. Но при недостаточности клеточного иммунитета (лимфомы, лимфогранулематоз, реципиенты костного мозга и трансплантантов органов, СПИД) возникает угроза диссеминированной инфекции, угрожающей жизни. Заразный период при ветряной оспе начинается за двое суток до появления сыпи и продолжается до тех пор, пока все элементы сыпи покроются корочками (в норме обычно через 5 суток). Ветряная оспа у переболевшего человека повторно не возникает, но полностью вирус из организма не удаляется, оставаясь в латентном состоянии в ганглиях нервной системы.

Любые иммунодефицитные состояния (не только СПИД!) угрожают реактивацией вируса с развитием второй формы клинического проявления инфекции — опоясывающего лишая, часто с тяжелейшими постгерпетическими невралгиями. Это рецидивирующее заболевание. Вероятность его возникновения увеличивается с возрастом (чаще после 50 лет), что обусловлено снижением специфического иммунитета. Заболеваемость повышается в холодное время года. При ослаблении организма под влиянием каких-либо заболеваний, интоксикаций, приёма иммунодепрессантов, стресса, вирус реактивируется, размножается и распространяется по нервам в кожу, обычно поражая 1 или 2 соседних дерматома с одной стороны туловища. Сначала появляются красные пятна, на месте которых возникают группы везикул. Появлению сыпи могут предшествовать боли и парестезии. Боли в грудной клетке, обусловленные острым невритом, иногда принимают за приступ стенокардии. Прогноз заболевания обычно благоприятный. Но при выраженном иммунодефиците опоясывающий лишай может протекать в тяжёлой форме и вызывать такие осложнения, как миокардит, пневмонию, гепатит, синдром Гийена – Барре, миелит, менингоэнцефалит, грануломатозный артериит.

Контакт с больными опоясывающим лишаем детей, не имеющих специфического иммунитета, может вызвать у них возникновение ветряной оспы. Беременные редко заболевают ветряной оспой. Но при заражении в первой половине беременности возможно внутриутробное поражение плода и возникновение пороков развития. При заболевании ветряной оспой непосредственно перед родами (за 4 дня и менее) возможно развитие тяжёлой формы ветряной оспы у новорожденного, поскольку трансплацентарных материнских антител у него нет. При заболевании ветряной оспой более чем за 4 суток до родов образовавшиеся и прошедшие через плаценту материнские антитела, хоть и не защищают ребёнка от инфекции, но предотвращают её тяжёлое течение. Опоясывающий лишай у матери не создает риска поражения плода.

Лабораторная диагностика. Диагноз ветряной оспы и опоясывающего лишая обычно ставят по клинической картине. При нетипичных случаях используют лабораторные методы подтверждения диагноза – серологические тесты. В ИНВИТРО № 256 и № 257 – определение специфических антител классов IgG и IgM. Специфические антитела к вирусу Varicella-Zoster появляются в течение 4 – 5 суток от начала сыпи при ветряной оспе. Сероконверсия (появление IgG антител в динамике наблюдения при их первоначальном отсутствии) подтверждает инфекцию Varicella-Zoster. Антитела класса IgG после перенесённого заболевания обычно сохраняются пожизненно. Ветряная оспа повторно не возникает, но иммунитет не стерилен. Вирус сохраняется в организме в латентной форме, и присутствие IgG антител не гарантирует от реактивации инфекции в форме опоясывающего лишая. Это обусловлено снижением защитных систем организма. Поэтому определение IgG используют в комплексной оценке состояния иммунного статуса и восприимчивости к инфекции вирусом Varicella-Zoster. В крови новорожденных в первые месяцы после рождения могут присутствовать материнские IgG антитела, обладающие способностью проходить через плаценту.

Пределы определения.
3 МЕ/л — 5000 МЕ/л

Литература

  1. Инфекционные болезни у детей. Ред. Д. Марри. М. Практика, 2006. 928 с.
  2. Материалы фирмы – производителя реагентов.
  3. Jacobs D. et al. Laboratory test handbook/ Lexi-Comp./2002 — рр. 1300 — 32

Источник