Анализ крови на антитела к ганглиозидам
![Анализ крови на антитела к ганглиозидам Анализ крови на антитела к ганглиозидам thumbnail](https://illnessnews.ru/wp-content/uploads/2018/02/logo-86a2d56450066ca62b51c37e7eed33ce12a0d51bcdd2e14b5f83a5524c9ac1b9.png)
[13-040]
Диагностика воспалительных полирадикулоневритов (антитела к ганглиозидам асиало-GM1, GM1, GM2, GD1a, GD1b, GQ1a, GQ1b, GT1a классов IgG/IgM)
6385 руб.
Антитела к ганглиозидам – это аутоантитела, направленные организмом против компонентов собственных нейронов. Они являются специфическими маркерами острой аутоиммунной невропатии (синдрома Гийена – Барре), и их используют для того, чтобы диагностировать это заболевание и спрогнозировать его течение.
Синонимы русские
Аутоантитела к ганглиозидам.
Синонимы английские
Anti-GM1 Antibody, Disialo GD1b, Anti-GQ1b Antibody, Anti-ganglioside antibodies, Ganglioside Antibody Panel.
Метод исследования
Иммуноблотинг.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Ганглиозиды – это гликофосфолипиды, содержащие остаток сиаловой кислоты. Они встречаются в мембране многих клеток, но особенно высоко их содержание в нейронах. Они необходимы для роста и дифференцировки клеток, передачи нервного импульса, осуществления иммунных реакций. Некоторые неврологические заболевания сопровождаются выработкой аутоантител к ганглиозидам. Наиболее часто такие антитела удается обнаружить при синдроме Гийена – Барре.
Синдром Гийена – Барре – острое аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением периферических нервов. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается через 2-4 недели после перенесенной острой респираторной или кишечной инфекции. К инфекционным агентам, ассоциированным с ним, относят: Campylobacter jejuni (C. jejuni), вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус, Mycoplasma pneumoniae, вирус гепатита В, вирус иммунодефицита человека и некоторые другие. Защитные антитела, вырабатываемые против этих патогенов, также связываются с ганглиозидами мембран собственных клеток. Этот феномен «молекулярной мимикрии» является основным патофизиологическим механизмом заболевания. Инфекция C. jejuni играет основную роль в развитии синдрома Гийена – Барре. Липоолигосахарид C. jejuni обладает значительным антигенным сходством с ганглиозидами GM1 и GD1b. В лабораторной диагностике аутоантитела к ганглиозидам рассматриваются в качестве специфических маркеров синдрома Гийена – Барре.
Аутоантитела к ганглиозидам обнаруживаются у 60 % пациентов с синдромом Гийена – Барре. Таким образом, отрицательный результат исследования не позволяет полностью исключить заболевание.
Наиболее часто выявляют аутоантитела к ганглиозидам GM1 и GD1b. Клиническая картина синдрома неоднородна и зависит от присутствия аутоантител к различным антигенам. Выделяют несколько вариантов развития синдрома. В подавляющем большинстве случаев он протекает в классической форме в виде острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии, что сопровождается сегментарной потерей миелина периферических волокон и проявляется болью, парестезиями и парезом проксимальной группы мышц нижних, а затем и верхних конечностей (восходящий паралич). Мышечная слабость развивается остро и может в течение нескольких дней привести к параличу всех конечностей. В крови таких пациентов наиболее часто удается обнаружить аутоантитела к ганглиозиду GD1b. Присутствие аутоантител к ганглиозиду GD1b также ассоциировано с развитием тяжелых нарушений координации и равновесия (сенсорная или мозжечковая атаксия). Установлено, что наибольшая концентрация ганглиозида GD1b находится в оболочке нейронов чувствительных спинномозговых ганглиев, что объясняет атаксию при наличии аутоантител к этому ганглиозиду. В 40 % случаев острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии выявляются антитела к C. jejuni.
Другой клинический вариант синдрома, острая моторная аксональная невропатия, характеризуется преимущественным поражением двигательных аксонов нервных волокон при сохранении миелина, чувствительности и функции черепно-мозговых нервов. Этот вариант синдрома более характерен для детей. Ганглиозид GM1 считается основным антигеном этого заболевания. Аутоантитела, направленные против ганглиозида GM1, инициируют повреждение аксолеммы, а также блокируют потенциалзависимые кальциевые каналы. Особенностью этого клинического варианта является наличие гиперрефлексии (в отличие от «классического» варианта синдрома, при котором наблюдается гипорефлексия). Гиперрефлексия ассоциирована с наличием в крови аутоантител к ганглиозиду GM1. В 75 % случаев в крови таких больных выявляются антитела к C. jejuni.
Ганглиозид GQ1b – основной антиген при синдроме Миллера-Фишера, варианте синдрома Гийена – Барре. Аутоантитела к GQ1b инициируют и поддерживают воспалительную реакцию, приводящую к разрушению миелина. Клиническая картина заболевания обусловлена тем, что наибольшая концентрация ганглиозида GQ1b отмечена в миелиновой оболочке черепно-мозговых нервов, иннервирующих мышцы глазного яблока, и в некоторых крупных нервных стволах конечностей. Наиболее специфичным тестом, позволяющим подтвердить диагноз «синдром Миллера-Фишера», является исследование крови на аутоантитела к ганглиозиду GQ1b.
Следует отметить, что зачастую в крови пациентов с различными клиническими формами синдрома удается выявить сочетание различных аутоантител к ганглиозидам.
Как правило, неврологический дефицит при синдроме Гийена – Барре полностью восстанавливается в течение 6-12 месяцев. Результат анализа становится отрицательным в период выздоровления, однако у 7-15 % пациентов неврологические нарушения сохраняются на всю жизнь. Стойкое обнаружение аутоантител к ганглиозиду GM1 ассоциировано с более длительным периодом восстановления.
Аутоиммунной нейропатии также могут способствовать неинфекционные заболевания (системная красная волчанка), онкологические заболевания крови (особенно лимфома Ходжкина). По этой причине при положительном результате исследования аутоантител к ганглиозидам и подтверждении диагноза «синдром Гийена – Барре» целесообразно проведение дополнительных общеклинических тестов. Кроме того, рекомендуется проведение дополнительных лабораторных тестов для исключения других, более частых причин периферической невропатии (дефицита витамина В12, диабетической нейропатии, гипотиреоза).
Для чего используется исследование?
- Для диагностики и прогноза острой аутоиммунной невропатии (синдрома Гийена – Барре).
Когда назначается исследование?
- При симптомах острой аутоиммунной невропатии (синдрома Гийена – Барре): резко возникшей слабости мышц нижних, а затем и верхних конечностей (восходящий паралич), поражении черепно-мозговых нервов (дизартрия, диплопия, офтальмоплегия), онемении пальцев рук и ног, миалгии, одышке, особенно у пациентов, перенесших острую респираторную или кишечную инфекцию.
Что означают результаты?
Референсные значения
Компонент | Референсные |
Антитела к сульфатиду | не обнаружены |
Антитела к ганглиозиду GМ2 | не обнаружены |
Антитела к ганглиозиду GT1b | не обнаружены |
Антитела к ганглиозиду GT1a | не обнаружены |
Антитела к ганглиозиду | не обнаружены |
Антитела к ганглиозиду GM4 | не обнаружены |
Антитела к ганглиозиду GM3 | не обнаружены |
Антитела к ганглиозиду GM1 | не обнаружены |
Антитела к ганглиозиду GD3 | не обнаружены |
Антитела к ганглиозиду GD2 | не обнаружены |
Антитела к ганглиозиду GD1b | не обнаружены |
Антитела к ганглиозиду GD1a | не обнаружены |
Антитела к ганглиозиду GA1 | не обнаружены |
Варианты результата: |
Причины низких результатов:
- острая аутоиммунная невропатия (синдром Гийена – Барре);
- амиотрофический латеральный склероз.
Причины высоких результатов:
- отсутствие аутоиммунной невропатии.
Что может влиять на результат?
- Результат анализа становится отрицательным во время выздоровления.
- У пациентов с иммунодефицитом (СПИД, лечение цитостатическими препаратами, пожилой возраст) чаще наблюдаются ложноотрицательные результаты.
Важные замечания
- Отрицательный результат исследования не позволяет полностью исключить наличие заболевания.
- Стойкое обнаружение аутоантител к ганглиозиду GM1 ассоциировано с более длительным периодом восстановления.
Также рекомендуется
- Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
- HIV 1, 2 Ag/Ab Combo (определение антител к ВИЧ типов 1 и 2 и антигена p24)
- Enterovirus, РНК [ПЦР]
- Borrelia burgdorferi s.l., ДНК [ПЦР]
- Развернутое лабораторное обследование щитовидной железы
- Ревматоидный фактор
- Гликированный гемоглобин (HbA1c)
- Свинец в крови
- Свинец в моче
- Мышьяк в крови
- Мышьяк в моче
- Витамин В12 (цианокобаламин)
- Витамин B9 (фолиевая кислота)
- Витамин В1 (тиамин-пирофосфат)
Кто назначает исследование?
Невролог, педиатр, врач общей практики, инфекционист.
Литература
- Kaida K, Ariga T, Yu RK. Antiganglioside antibodies and their pathophysiological effects on Guillain-Barré syndrome and related disorders—a review. Glycobiology. 2009 Jul;19(7):676-92.
- Udaya Seneviratne. Guillain-Barré syndrome. Postgrad Med J 2000;76:774-782. Review.
- Yuki N. Guillain-Barré syndrome and anti-ganglioside antibodies: a clinician-scientist’s journey. Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci. 2012;88(7):299-326.
- Joob B, Wiwanitkit V. Molecular mimicry and cross immunoreactivity in the pathogenesis of Guillain-Barré syndrome. J Neurosci Rural Pract. 2012 Jan;3(1):104.
Источник
Антитела к ганглиозидам – это аутоантитела, направленные организмом против компонентов собственных нейронов. Они являются специфическими маркерами острой аутоиммунной невропатии (синдрома Гийена – Барре), и их используют для того, чтобы диагностировать это заболевание и спрогнозировать его течение.
Синонимы русские
Аутоантитела к ганглиозидам.
Синонимы английские
Anti-GM1 Antibody, Disialo GD1b, Anti-GQ1b Antibody, Anti-ganglioside antibodies, Ganglioside Antibody Panel.
Метод исследования
Иммуноблотинг.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до анализа.
Общая информация об исследовании
Ганглиозиды – это гликофосфолипиды, содержащие остаток сиаловой кислоты. Они встречаются в мембране многих клеток, но особенно высоко их содержание в нейронах. Они необходимы для роста и дифференцировки клеток, передачи нервного импульса, осуществления иммунных реакций. Некоторые неврологические заболевания сопровождаются выработкой аутоантител к ганглиозидам. Наиболее часто такие антитела удается обнаружить при синдроме Гийена – Барре.
Синдром Гийена – Барре – острое аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением периферических нервов. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается через 2-4 недели после перенесенной острой респираторной или кишечной инфекции. К инфекционным агентам, ассоциированным с ним, относят: Campylobacter jejuni (C. jejuni), вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус, Mycoplasma pneumoniae, вирус гепатита В, вирус иммунодефицита человека и некоторые другие. Защитные антитела, вырабатываемые против этих патогенов, также связываются с ганглиозидами мембран собственных клеток. Этот феномен «молекулярной мимикрии» является основным патофизиологическим механизмом заболевания. Инфекция C. jejuni играет основную роль в развитии синдрома Гийена – Барре. Липоолигосахарид C. jejuni обладает значительным антигенным сходством с ганглиозидами GM1 и GD1b. В лабораторной диагностике аутоантитела к ганглиозидам рассматриваются в качестве специфических маркеров синдрома Гийена – Барре.
Аутоантитела к ганглиозидам обнаруживаются у 60 % пациентов с синдромом Гийена – Барре. Таким образом, отрицательный результат исследования не позволяет полностью исключить заболевание.
Наиболее часто выявляют аутоантитела к ганглиозидам GM1 и GD1b. Клиническая картина синдрома неоднородна и зависит от присутствия аутоантител к различным антигенам. Выделяют несколько вариантов развития синдрома. В подавляющем большинстве случаев он протекает в классической форме в виде острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии, что сопровождается сегментарной потерей миелина периферических волокон и проявляется болью, парестезиями и парезом проксимальной группы мышц нижних, а затем и верхних конечностей (восходящий паралич). Мышечная слабость развивается остро и может в течение нескольких дней привести к параличу всех конечностей. В крови таких пациентов наиболее часто удается обнаружить аутоантитела к ганглиозиду GD1b. Присутствие аутоантител к ганглиозиду GD1b также ассоциировано с развитием тяжелых нарушений координации и равновесия (сенсорная или мозжечковая атаксия). Установлено, что наибольшая концентрация ганглиозида GD1b находится в оболочке нейронов чувствительных спинномозговых ганглиев, что объясняет атаксию при наличии аутоантител к этому ганглиозиду. В 40 % случаев острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии выявляются антитела к C. jejuni.
Другой клинический вариант синдрома, острая моторная аксональная невропатия, характеризуется преимущественным поражением двигательных аксонов нервных волокон при сохранении миелина, чувствительности и функции черепно-мозговых нервов. Этот вариант синдрома более характерен для детей. Ганглиозид GM1 считается основным антигеном этого заболевания. Аутоантитела, направленные против ганглиозида GM1, инициируют повреждение аксолеммы, а также блокируют потенциалзависимые кальциевые каналы. Особенностью этого клинического варианта является наличие гиперрефлексии (в отличие от «классического» варианта синдрома, при котором наблюдается гипорефлексия). Гиперрефлексия ассоциирована с наличием в крови аутоантител к ганглиозиду GM1. В 75 % случаев в крови таких больных выявляются антитела к C. jejuni.
Ганглиозид GQ1b – основной антиген при синдроме Миллера-Фишера, варианте синдрома Гийена – Барре. Аутоантитела к GQ1b инициируют и поддерживают воспалительную реакцию, приводящую к разрушению миелина. Клиническая картина заболевания обусловлена тем, что наибольшая концентрация ганглиозида GQ1b отмечена в миелиновой оболочке черепно-мозговых нервов, иннервирующих мышцы глазного яблока, и в некоторых крупных нервных стволах конечностей. Наиболее специфичным тестом, позволяющим подтвердить диагноз «синдром Миллера-Фишера», является исследование крови на аутоантитела к ганглиозиду GQ1b.
Следует отметить, что зачастую в крови пациентов с различными клиническими формами синдрома удается выявить сочетание различных аутоантител к ганглиозидам.
Как правило, неврологический дефицит при синдроме Гийена – Барре полностью восстанавливается в течение 6-12 месяцев. Результат анализа становится отрицательным в период выздоровления, однако у 7-15 % пациентов неврологические нарушения сохраняются на всю жизнь. Стойкое обнаружение аутоантител к ганглиозиду GM1 ассоциировано с более длительным периодом восстановления.
Аутоиммунной нейропатии также могут способствовать неинфекционные заболевания (системная красная волчанка), онкологические заболевания крови (особенно лимфома Ходжкина). По этой причине при положительном результате исследования аутоантител к ганглиозидам и подтверждении диагноза «синдром Гийена – Барре» целесообразно проведение дополнительных общеклинических тестов. Кроме того, рекомендуется проведение дополнительных лабораторных тестов для исключения других, более частых причин периферической невропатии (дефицита витамина В12, диабетической нейропатии, гипотиреоза).
Для чего используется исследование?
- Для диагностики и прогноза острой аутоиммунной невропатии (синдрома Гийена – Барре).
Когда назначается исследование?
- При симптомах острой аутоиммунной невропатии (синдрома Гийена – Барре): резко возникшей слабости мышц нижних, а затем и верхних конечностей (восходящий паралич), поражении черепно-мозговых нервов (дизартрия, диплопия, офтальмоплегия), онемении пальцев рук и ног, миалгии, одышке, особенно у пациентов, перенесших острую респираторную или кишечную инфекцию.
Что означают результаты?
Референсные значения: не обнаружено.
Причины положительного результата:
- острая аутоиммунная невропатия (синдром Гийена – Барре);
- амиотрофический латеральный склероз.
Причины отрицательного результата:
- отсутствие аутоиммунной невропатии;
- неправильное взятие биоматериала на исследование.
Что может влиять на результат?
- Результат анализа становится отрицательным во время выздоровления.
- У пациентов с иммунодефицитом (СПИД, лечение цитостатическими препаратами, пожилой возраст) чаще наблюдаются ложноотрицательные результаты.
Важные замечания
- Отрицательный результат исследования не позволяет полностью исключить наличие заболевания.
- Стойкое обнаружение аутоантител к ганглиозиду GM1 ассоциировано с более длительным периодом восстановления.
Также рекомендуется
- Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
- HIV 1, 2 Ag/Ab Combo (определение антител к ВИЧ типов 1 и 2 и антигена p24)
- Enterovirus, РНК [ПЦР]
- Borrelia burgdorferi s.l., ДНК [ПЦР]
- Развернутое лабораторное обследование щитовидной железы
- Ревматоидный фактор
- Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
- Свинец в крови
- Свинец в моче
- Мышьяк в крови
- Мышьяк в моче
- Витамин В12 (цианокобаламин)
- Витамин B9 (фолиевая кислота)
- Витамин В1 (тиамин)
Кто назначает исследование?
Невролог, педиатр, врач общей практики, инфекционист.
Литература
- Kaida K, Ariga T, Yu RK. Antiganglioside antibodies and their pathophysiological effects on Guillain-Barré syndrome and related disorders—a review. Glycobiology. 2009 Jul;19(7):676-92.
- Udaya Seneviratne. Guillain-Barré syndrome. Postgrad Med J 2000;76:774-782. Review.
- Yuki N. Guillain-Barré syndrome and anti-ganglioside antibodies: a clinician-scientist’s journey. Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci. 2012;88(7):299-326.
- Joob B, Wiwanitkit V. Molecular mimicry and cross immunoreactivity in the pathogenesis of Guillain-Barré syndrome. J Neurosci Rural Pract. 2012 Jan;3(1):104.
Источник
Антитела к ганглиозидам – аутоагрессивные комплексы, взаимодействующие с компонентами нейронов, серологические маркеры аутоиммунной невропатии (синдрома Гийена-Барре). Анализ крови на содержание АТ выполняется в комплексе с исследованиями витаминов группы B, тестами на свинец и мышьяк в сыворотке и моче. Данные используются в неврологии для выявления и мониторинга острой аутоиммунной невропатии, дифференциальной диагностики острых полирадикулоневропатий и хронических полиневритов. Кровь для исследования берется из вены. АТ к ганглиозидам в сыворотке определяются методом иммуноблота. В норме результат отрицателен. Анализ выполняется в течение 8 рабочих дней.
Антитела к ганглиозидам – аутоагрессивные комплексы, взаимодействующие с компонентами нейронов, серологические маркеры аутоиммунной невропатии (синдрома Гийена-Барре). Анализ крови на содержание АТ выполняется в комплексе с исследованиями витаминов группы B, тестами на свинец и мышьяк в сыворотке и моче. Данные используются в неврологии для выявления и мониторинга острой аутоиммунной невропатии, дифференциальной диагностики острых полирадикулоневропатий и хронических полиневритов. Кровь для исследования берется из вены. АТ к ганглиозидам в сыворотке определяются методом иммуноблота. В норме результат отрицателен. Анализ выполняется в течение 8 рабочих дней.
Шванновские клетки образуют миелиновую оболочку волокон периферической нервной системы. Они выполняют трофическую, опорную и изолирующую функцию. Ганглиозиды – группа разнородных гликолипидов, входящая в состав шванновских клеток. Основные места скопления – синаптические мембраны и нейромышечные окончания. Двигательные нервы содержат ганглиозиды GM1 и GD1a, чувствительные – GD1b, мозговые – GQ1b. Сенсибилизация иммунной системы и выработка антител определяется при острых полинейропатиях, пусковым механизмом предположительно является перекрестная реакция на полисахариды бактериальных агентов ЖКТ, дыхательных путей (молекулы имеют схожую с гликолипидами структуру). Антитела к ганглиозидам в крови высокоспецифичны в отношении синдрома Гийена-Барре, но чувствительность теста недостаточна, отрицательный результат требует проведения дополнительных исследований.
Показания
Специфические иммуноглобулины, взаимодействующие с ганглиозидами, приводят к демиелинизации нервных волокон и развитию аутоиммунных полинейропатий – синдрома Гийена-Барре (СГБ), Миллера-Фишера (СМФ), хронической полинейропатии. Синдром Гийена-Барре является острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатией, при которой поражаются моторные и сенсорные периферические нервные волокна. Заболевание развивается через 1-2 недели после кишечной/респираторной инфекции, в основе патогенеза лежит синтез специфических иммуноглобулинов к гликолипидам шванновских клеток. При синдроме Миллера-Фишера механизм развития заболевания аналогичен, но поражаются черепно-мозговые нервы. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) сопровождается аутоиммунной демиелинизацией сенсорных и моторных нервов, обострения чередуются с длительными ремиссиями, иногда течение заболевания медленно прогрессирующее. Показания к исследованию:
- Диагностика синдрома Гийена-Барре и синдрома Миллера-Фишера, различение с наследственными, метаболическими, алиментарными, токсическими и инфекционными полинейропатиями. Анализ назначается при характерных симптомах СГБ (мышечной слабости, парестезии, парезе конечностей, гипер- и гипорефлексии) и при симптомах СМФ (офтальмоплегии, мозжечковой атаксии, арефлексии, парезах слабой выраженности).
- Мониторинг терапии СГБ, СМФ. Тест на протяжении 6-12 месяцев периодически выполняется пациентам с соответствующими диагнозами. Результаты отражают эффективность терапии, позволяют составить прогноз заболевания.
- Диагностика аутоиммунной ХВДП, дифференциация от хронических полиневритов другой этиологии. Исследование проводится при мышечной слабости, нарушении чувствительности в конечностях, снижении сухожильных рефлексов.
Подготовка к анализу
Для исследования производится забор крови из вены. Правила подготовки к сдаче биоматериала носят рекомендательный характер:
- Процедуру проводят натощак, перерыв после приема пищи – 4-6 часов.
- Отказаться от употребления алкоголя необходимо за сутки до сдачи крови.
- Накануне исследования стоит воздержаться от физических нагрузок, избегать влияния стрессовых факторов.
- При назначении анализа следует сообщить врачу о принимаемых лекарствах.
- За полчаса до входа в процедурный кабинет нужно отказаться от курения.
Оптимальный вариант – сдавать кровь в утреннее время, до завтрака. Процедурная медсестра/лаборант выполняет пункцию локтевой вены. Биоматериал помещается в пробирку, направляется в лабораторию. АТ определяются в сыворотке, которую получают после центрифугирования крови и выведения из плазмы факторов свертывания. Метод исследования – иммуноблоттинг. Сроки выполнения теста составляют 8-10 дней.
Нормальные значения
![Геморрой в 79% случаев убивает пациента Геморрой в 79% случаев убивает пациента](https://illnessnews.ru/wp-content/uploads/2018/02/logo-86a2d56450066ca62b51c37e7eed33ce12a0d51bcdd2e14b5f83a5524c9ac1b9.png)
Данные теста выражаются полуколичественно – через «плюсы» для каждого выявленного типа АТ. В норме все графы имеют отметку «антитела не обнаружены». Существует ряд замечаний к интерпретации результата:
- Наличие и уровень АТ не зависят от пола, возраста, веса больного, особенностей питания, физической нагрузки, режима дня.
- Отрицательный результат не исключает наличия аутоиммунной невропатии. У 40% пациентов заболевание имеет серонегативную форму.
- Получение ложноотрицательного результата возможно при ошибках в процедуре забора крови, иммунодефиците.
Повышение показателя
Уровень антител к ганглиозидам косвенно отражается через степень серопозитивности: «+» – низкий, «++» – средний, «+++» – высокий. С иммуноглобулинами определенного типа ассоциируются различные формы невропатий:
- GM1 – классическая форма СГБ, острая моторная аксональная, острая сенсомоторная аксональная, острая сенсорная формы полирадикулоневритов, мультифокальная двигательная невропатия (с блоком проведения, с моноклональным компонентом).
- GM2, GM3, GM4 – СГБ при цитомегаловирусной инфекции, ХВДП.
- GD1a – острые моторные, сенсорные, сенсомоторные полирадикулоневриты, СГБ с мышечной слабостью плечевого пояса, шеи, гортани.
- GD1b – синдром Гийена-Барре с атаксией, CANOMAD, моторная невропатия с моноклональным компонентом.
- GD2, GD3, GT1b – CANOMAD.
- GT1a – СГБ с атаксией, с мышечной слабостью гортани, шеи, плеч, СМФ, стволовой энцефалит.
- GQ1b – стволовой энцефалит, СМФ, СГБ с атаксией, офтальмоплегией, CANOMAD.
- Сульфатиды – ХВДП.
Снижение показателя
Снижение концентрации АТ в крови у пациентов с аутоиммунной невропатией определяется при выздоровлении. Адекватная своевременная терапия устраняет неврологический дефицит за 6-12 месяцев. Отдельные нарушения со стороны периферической нервной системы сохраняются в 7-12% случаев.
Лечение отклонений от нормы
Антитела к ганглиозидам – специфический маркер синдрома Гийена-Барре. Исследование широко применяется в неврологической практике, позволяет диагностировать заболевание и отслеживать динамику в процессе терапии. Аутоиммунные невропатии способны привести к инвалидизации и летальному исходу. Прогноз заболевания определяется его формой, возрастом пациента, а также своевременностью выявления и адекватностью лечения, поэтому после получения результатов анализа необходимо обратиться за консультацией к неврологу.
Источник
Источник