Анализ крови на антитела хеликобактер цена

Метод определения
Иммуноанализ

Исследуемый материал
Сыворотка крови

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори.

Эти антитела начинают вырабатываться через 3 — 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма.

Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день — одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля — гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза.

Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma — Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений.

Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.

Особое значение лабораторная диагностика H. pylori имеет в следующих ситуациях:

Ситуация

Причина

Случаи инфекции в семье или среди совместно проживающих лиц

Контактно-бытовая передача в семье.

Инфекция H. pylori увеличивает риск

развития рака желудка.

Язвенная болезнь

Ликвидация H. pylori позволяет

прекратить приём антисекреторных препаратов; снизить риск развития рака желудка.

Источник

Информация об исследовании

Хеликобактер пилори Ig G – спиральные грам-отрицательные бактерии, которые были обнаружены на слизистой оболочке желудка более полувека назад, но они не вызывали особого интереса до начала 1980-х гг., когда был разработан метод культивирования организмов из биопсийного материала слизистой оболочки.

В 1983 г. австралийский врач Барри Маршалл обнаружил, что H. pylori почти всегда присутствует в желудке пациентов, страдающих хроническим гастритом или язвой. Бактерии, сами по себе, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки не вызывают, однако, провоцируют воспалительные процессы в желудке и ослабляют естественную защиту слизистой от воздействия кислотной среды желудка; при этом H. pylori стимулирует гиперсекрецию соляной кислоты, воздействуя на механизмы ее регуляции. Если проводимая терапия приводит к снижению кислотности желудка, то язва может затянуться, но после прекращения лечения существует вероятность ее повторного возникновения. Длительные наблюдения показали, что у больных, не получавших лечение против H. pylori, язва рецидивирует через 2 года в 100 %, а у пролеченных пациентов возникает повторно (обычно вследствие реинфекции H. pylori) только в 5-10 %. Источником заражения H. pylori является инфицированный человек, кошки, свиньи, крупный рогатый скот и обезьяны (макака-резус). Чаще заражение происходит через загрязнённую фекалиями воду и пищу (овощи, при поливе которых использовалась загрязненная вода). Объектом передачи инфекционного начала могут быть загрязнённые руки, слюна, капли слюны или мокроты при кашле. Исследования, проведенные медиками из США, показали, что H.pylori можно считать семейной инфекцией, и, если в семье выявлен носитель H.pylori, то вероятность остальных членов семьи оказаться инфицированными составляет 95%. Обнаружение антител класса G хеликобактера свидетельствует об инфицированности данным микроорганизмом, диагностическим считается титр, превышающий норму в 3-4 раза.

Выявление иммуноглобулинов класса G (IgG) к Helicobacter pylori в сыворотке крови, используется для диагностики антрального и фундального гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также для контроля за их лечением.

Helicobacter pylori является грамотрицательной подвижной спиралевидной бактерией, которая паразитирует в складках слизистой оболочки желудка. Инфицирование Helicobacter pylori является основной причиной хронического гастрита и язвенной болезни; также эпидемиологические исследования, проведенные в последние годы, подтвердили связь персистирующей инфекции с повышенным риском возникновения рака желудка. Кроме того, эта бактерия является причиной большинства случаев лимфомы (формы онкогематологических заболеваний, характеризующихся пролиферацией клеток лимфоидной ткани, связанной с слизистой оболочкой пищеварительного тракта). Установлено, что инфекция довольно широко распространена и среди очень молодых возрастных групп (детей и подростков). Основным резервуаром инфекции являются Н. pylori-положительные лица, и внутрисемейные контакты между членами семьи являются наиболее важным путем передачи, в основном, в раннем детстве.

В развивающихся странах могут случаться и другие пути передачи, например, через воду. Инфекция развивается, во многих случаях, протекая бессимптомно. В случае появления сопутствующих клинических симптомов у пациентов обычно наблюдаются диспептические симптомы с дискомфортом и болью в животе, тошнотой, изжогой, отрыжкой, чувством полноты после еды. Выявление H. pylori IgG антител является стандартным инструментом для исследования эпидемиологии инфекции. Тест используется для скрининга бессимптомных лиц из семей больных с заболеваниями, связанными с инфекцией H. pylori. Штаммы H.pylori чрезвычайно гетерогенные и разделяются на две большие группы:

штаммы, экспрессирующие оба антигена VacA и CagA (тип I)
штаммы, которые не экспрессируют эти антигены (тип II).

Штаммы первой группы доминируют у пациентов с язвенной болезнью и раком желудка. Белок CagA проникает в клетки эпителия слизистой оболочки, приводит к нарушению митоза и индуцирует хромосомную нестабильность. При инфицировании человека штаммами H.pylori, экспрессирующих белок CagA, в организме человека продуцируются антитела, специфичные к этому антигену. Антитела к белкам CagA определяются у 80-100% пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и у 94% больных раком желудка. Поэтому обнаружение антителк белкам CagA, является информативным маркером в диагностике язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и рака желудка.

Штаммы H.pylori II типа, которые не экспрессируют антигены CagA и VacA, не ассоциируются с тяжелыми поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки, в частности, язвенной болезнью и раком. К неинвазивным методам диагностики относятся иммунологические методы исследования сыворотки пациента на наличие специфических к H.pylori антител и дыхательный уреазный тест с применением радиоактивно-меченой мочевины. Иммуноферментный анализ на выявление специфических антител IgG/IgA/IgM является быстрым, высокочувствительным и информативным методом диагностики H.pylori-инфекции.

Показания к назначению исследования

При обследовании пациента с впервые возникшими признаками диспепсии (первичное инфицирование H. pylori), особенно если эндоскопия не планируется.
При обследовании пациента с указанием на диспепсию в анамнезе, если не назначалась терапия H. pylori (или если антибиотики, активные против H. pylori, не использовались по другому поводу).
При первичной диагностике хеликобактериоза и через 6 месяцев после окончания курса его терапии.

Подготовка к исследованию

Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов, натощак (между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8-ми часов, воду можно пить в обычном режиме), накануне исследования легкий ужин с ограничением приема жирной пищи.
За 1-2 часа до сдачи крови воздержаться от курения, не употреблять сок, чай, кофе, можно пить негазированную воду. 3)Исключить физическое напряжение (бег, быстрый подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. За 15 минут до сдачи крови рекомендуется отдохнуть, успокоиться.

С этим исследованием сдают

19.37.1.
Хеликобактер, ДНК (Helicobacter pylori, ПЦР) кал, кач.
2.35.
Гастропанель (с нагрузкой) (Гастрин 17, Гастрин 17-стимулированный, Пепсиноген I, Пепсиноген II, H.Pylori IgG)
20.87.
Хеликобактер пилори IgМ (кол)
20.86.
Хеликобактер пилори IgА (кол)
2.62.
Гастропанель (скрининг) (Гастрин-17 базальный, Пепсиноген-I, Пепсиноген-II, Helicobacter pylori IgG)
20.117.
Определение антигена HELICOBACTER PYLORI в кале (ИФА)
19.72.2.
Хеликобактер, ДНК (Helicobacter pylori, ПЦР) кал, кол.

Результаты исследования

Факторы, влияющие на результаты исследований

Иммунный ответ пожилых людей, а также пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию, характеризуется пониженной выработкой специфических антител, в том числе к H. pylori, что приводит к большему числу ложноотрицательных реакций теста в этой группе пациентов.

Интерпретация результата

Причины положительного результата:

Активная инфекция H. pylori
Снижение титра антител на 20-25 % в течение 6 месяцев после окончания антибактериальной терапии косвенно указывает на гибель микроорганизма;
Отсутствие тенденции к снижению IgG не говорит о неэффективности терапии.инфекция H. pylori в анамнезе.

Причины отрицательного результата:

Отсутствие инфекции H. pylori;
Гибель микроорганизма после курса антибиотикотерапии;
Неправильное взятие биоматериала для исследования.

Дополнительные возможности

Обратная связь
Запись на УЗИ
Срочные анализы (CITO)
Анализы на дому

Источник

Метод определения
Вестерн-блот (Western blot).

Исследуемый материал
Сыворотка крови

Высокоспецифичный тест, выявляющий факт инфицирования H. pylori.

Метод Вестерн-блота для определения антител к H. Pylori, в отличие от обычного ИФА, даёт дифференцированные сведения о наличии антител к целому спектру антигенов возбудителя. Это достигается электрофоретическим разделением белков экстракта H. Pylori. В результате выявляется порядка 15 антигенов (полный антиген), что значительно повышает информативность исследования.

Использующиеся в анализе антигены разделяют на три категории:

1 категория — перекрёстнореагирующие и неопределённые антигены;
2 категория — уреаза В (антиген с м.в. 66 кДа);
3 категория — видоспецифичные и высокоспецифичные антигены.

Данная диагностическая система прямо отличает специфические антигены от неспецифических. Поэтому вестерн-блот метод гарантирует высокую специфичность исследования.

Клинические изоляты H. Pylori можно разделить на 2 типа. Штаммы H. pylori I типа могут экспрессировать специфический вакуолизирующий цитотоксин (VacA) и цитотоксин-ассоциированный белок (CagA). Штаммы, не способные синтезировать этот белок, относят к типу II. Инфекции, вызванные агентом I типа, оказываются более патогенными, клинические симптомы включают гастрит и образование язв, возможны отдалённые последствия в виде злокачественной лимфомы и аденокарциномы желудка. Указанные белки входят в состав специфических антигенов, используемых для тестирования антител к H. Pylori методом иммуноблота, что также даёт дополнительную информацию для специалистов.

Состав используемых для выявления антител к H. Pylori специфических антигенов:

АНТИГЕН	СПЕЦИФИЧНОСТЬ
CagA p120	белок, ассоциированный с цитотоксином А, высокоспецифичен
VacA p95	вакуолизирующий цитотоксин А, высокоспецифичен
p75	неспецифичен
FSH p57	белок жгутиковых, неспецифичен, обуславливает перекрёстную реактивность с другими бактериями, содержащими уреазу
Ure B p66	тяжёлая субъединица уреазы, обуславливает перекрёстную реактивность с другими бактериями, содержащими уреазу
гомолог HSP p57	гомолог белка теплового шока, неспецифичен
флагеллин p54	неспецифичен, обуславливает перекрёстную реактивность с другими бактериями, содержащими флагеллин
p50	неспецифичен
p41	неспецифичен
p33	предположительно специфичен
CMP p30	Белок наружной мембраны, видоспецифичен
UreA p29	лёгкая субъединица уреазы, высокоспецифичен
p26	высокоспецифичен
CMP p19	белок наружной мембраны, видоспецифичен
p17	предположительно специфичен

Антитела класса IgG появляются в крови вслед за IgM антителами (которые впоследствии исчезают через несколько недель после первого контакта с возбудителем инфекции). Инфекция H. Pylori обычно не проходит сама по себе, патологический агент может присутствовать в течение всей жизни человека. IgG выявляются в сыворотке крови многие годы, являясь индикатором инфицирования. Отсутствие специфических IgG позволяет с высокой степенью достоверности отвергнуть диагноз H. pylori-ассоциированного гастрита или язвы, хотя их присутствие не является абсолютным доказательством данного заболевания.

Литература

Жебрун А.Б., Лазебник Л.В., Щербаков П.Л. и соавт. Диагностика и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с инфекцией Helicobacter pylori (практическое руководство для врачей). – Санкт-Петербург – Биоград, 2006.
D. Vaira, J. Holton, M. Menegatti, et al. New immunological assays for the diagnosis of Helicobacter pylori infection. Gut . 1999; 45 (Suppl 1): pp. I23 — I27
Материалы фирмы – производителя реагентов.

Источник

Информация об исследовании

Helicobacterpylori– это грамотрицательная бактерия, живущая в клетках эпителия слизистой оболочки желудка. Бактерии выделяются из организма человека и животных в составе экскрементов и выживают во внешней среде, попадаю в воду. Примерно 50% населения мира инфицировано Helicobacterpylori. Обитая в слизистой желудка, Helicobacterpylori вызывает воспалительный процесс. Примерно у половины инфицированных это проявляется поверхностным неатрофическим гастритом, который, если его не лечить, сохраняется в течение жизни. Хроническое воспаление может привести к развитию атрофии слизистой. Почти у 50% лиц, инфицированных Helicobacterpylori, развивается атрофический гастрит, который в большинстве случаев приводит к раку желудка и в 90% случаев является причиной развития язвенной болезни.

Инфекция Helicobacterpylori не излечивается самопроизвольно, т.е. инфекционный агент может присутствовать в организме хозяина всю его жизнь. Определение спектра специфических антител к Helicobacterpylori является необходимым для выявления инфицированных лиц, оценки активности инфекционного процесса, а также контроля эффективности лечения.

После первичного контакта пациента с Helicobacterpylori в сыворотке крови можно обнаружить все классы специфичных антител: IgA, IgG и IgM. Антитела класса IgM исчезают через несколько недель после первичного инфицирования. Антитела класса IgA часто обнаруживаются через несколько недель после заражения и сохраняются в крови в течение многих лет. Определение специфических IgA антител к Helicobacterpylori является необходимым методом для контроля эффективности лечения. Исчезновение антител класса IgA или значительное падение уровня через 6 недель после начала терапии является признаком того, что лечение проходит успешно. Антитела класса IgGобычно появляются одновременно с падением титра IgM антител. Увеличение титра IgG к Helicobacterpylori свидетельствует о развивающемся инфекционном процессе. Высокий титр IgG к Helicobacterpylori является маркёром хронической инфекции и сохраняется, пока инфекция не будет элиминирована. Эффективность антимикробной терапии может быть отслежена по изменениям уровня специфических IgG антител.

Показания к назначению анализа:

Диагностика инфекции Helicobacterpylori.
Выявление причин хронического гастрита, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Определение титров IgM к H. pylori в целях дифференциальной диагностики и подтверждения остроты инфекционного процесса. Helicobacter pylori является грамотрицательной подвижной спиралевидной бактерией, которая паразитирует в складках слизистой оболочки желудка.

штаммы, экспрессирующие оба антигена VacA и CagA (тип I)
штаммы, которые не экспрессируют эти антигены (тип II).

Показания к назначению исследования

При наличии клиники поражения ЖКТ (боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства и т.д.).
При определении стадии специфического инфекционного процесса.

Подготовка к исследованию

Источник