Анализ крови на антидиуретический гормон

Анализ крови на антидиуретический гормон thumbnail

Аntidiuretic hormone (ADH, Vasopressin), quantitative analysis

Описание исследования

Подготовка к исследованию:

— за 2-4 недели, по согласованию с лечащим врачом, следует отменить прием препаратов, которые могут повлиять на результаты исследования (диуретики, гипотензивные (понижающие кровяное давление) препараты, оральные контрацептивы, препараты солодки);

— за 10-12 ч до выполнения анализа необходимо ограничить физическую активность и отказаться от приема пищи;

— перед взятием крови пациенту необходимо прилечь на 30 мин и расслабиться.

Исследуемый материал:
Взятие крови

Антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин – это гормон, который выделяется гипофизом (центральный орган эндокринной системы, располагается на нижней поверхности головного мозга).

Основная его роль в организме сводится к регуляции водного обмена. Вазопрессин стимулирует обратный ток жидкости через мембраны почечных канальцев, т.е. осуществляет задержку воды в организме. Наряду с регуляцией водного обмена он контролирует осмотическое давление плазмы крови.
Недостаток антидиуретического гормона приводит к возникновению несахарного диабета — заболевания, характеризующегося выделением чрезвычайно больших количеств жидкости с мочой. Главными симптомами несахарного диабета являются полиурия (увеличенное мочеобразование) и полидипсия (патологически усиленная жажда).
Несахарный диабет развивается вследствие недостаточной выработки вазопрессина (центральная форма) или неспособности почек адекватно отвечать на циркулирующий в крови вазопрессин, вследствие нечувствительности почечных канальцев к этому гормону (почечная форма). При почечной форме несахарного диабета дефицит АДГ называют относительным, а его концентрация в плазме крови повышена или соответствует норме.

Несахарный диабет беременных (гестационный сахарный диабет) связан с повышением активности фермента плаценты — вазопрессиназы, который разрушает АДГ. Эта форма несахарного диабета носит временный характер и прекращается после родов.
При избыточной продукции вазопрессина гипоталамусом возникает синдром неадекватной продукции вазопрессина или синдром Пархона. Синдром Пархона – самый частый вариант нарушения выработки АДГ, характеризующийся снижением содержания натрия в крови, гипоосмолярностью плазмы, олигурией (уменьшение выделения мочи), отсутствием жажды, наличием общих отеков, нарастанием массы тела. Пациента беспокоят головная боль, отсутствие аппетита или его снижение, тошнота, рвота, слабость в мышцах, сонливость или бессонница, болезненные спазмы мышц, тремор (дрожание) конечностей. Такое состояние возникает при травмах черепа и головного мозга, нарушениях кровообращения, врожденных пороках развития, воспалительных заболеваниях центральной нервной системы, таких как менингит, энцефалит, полиомиелит и др.

Значительное увеличение содержания АДГ, способствующее развитию синдрома Пархона, также могут вызвать некоторые злокачественные опухоли, такие как рак легких, лимфосаркома, рак поджелудочной железы, лимфома Ходжкина, рак предстательной железы и др., которые сами способны синтезировать вазопрессин. Кроме того, к увеличению АДГ часто приводят и неопухолевые заболевания легких: пневмония, вызванная стафилококком, туберкулёз, абсцесс лёгкого, саркоидоз.

Анализ определяет концентрацию антидиуретического гормона (АДГ) в плазме крови (пг/мл или пмоль/л) и осмоляльность плазмы (мосм/кг или мосм/л).

Метод

Одним из самых высокочувствительных и высокоспецифичных методов определения гормонов в сыворотке крови является метод РИА (радиоиммунный анализ). Суть метода состоит в том, что на специальную связывающую систему (с ограниченным количеством связывающих мест) наносят сыворотку, содержащую искомое вещество (АДГ) и избыток этого же вещества (АДГ) в известной концентрации, меченный радионуклидами (радиоактивными изотопами). Избыток АДГ и АДГ из пробы (сыворотки крови) конкурентно связываются со связывающей системой, образуя специфические комплексы (меченные и немеченные). Количество меченных комплексов обратно пропорционально количеству немеченого (искомого) вещества в пробе и измеряется на специальных приборах — радиоспектрометрах.

Осмолярность плазмы крови можно определить методом криоскопии, т. е. по точке замерзания раствора. Единицы измерения — мосм/кг или мосм/л.

Референсные значения — норма
(Антидиуретический гормон (вазопрессин, АДГ), кровь)

Информация, касающаяся референсных значений показателей, а также
сам состав входящих в анализ показателей может несколько отличаться в зависимости от лаборатории!

Норма:

Осмоляльность плазмы мосм/кгАДГ плазмы пг/млпмоль/л
270-280< 1,5 х 0,926<1,4
280-285< 2,5<2,3
285-2901-50,9-4,6
290-2952-71,9-6,5
295-3004-123,7-11,1

Показания

— диагностика несахарного диабета;
— диагностика опухолей APUD-системы (эктопически продуцирующих вазопрессин).

Повышение значений (положительный результат)

Повышение секреции АДГ наблюдается при следующих состояниях:

— острая перемежающаяся порфирия;

— опухоль мозга (первичная или метастазы);

— пневмония;

— туберкулезный менингит;

— туберкулёз лёгких;

— почечный несахарный диабет.

— злокачественный бронхогенный рак легкого;

— лимфома Ходжкина;

— рак предстательной железы;

— злокачественные опухоли поджелудочной, вилочковой желез, двенадцатиперстной кишки.

Повышение концентрации АДГ также наблюдается в ночное время, при переходе в вертикальное положение, при болях, стрессе или физической нагрузке, при повышенной осмоляльности плазмы (например, при введении гипертонического раствора), при снижении эффективного объёма крови и гипотонии.

Понижение значений (отрицательный результат)

— центральный несахарный диабет;

— психогенная полидипсия;

— нефротический синдром.

 Снижение концентрации АДГ наблюдается в лежачем положении, при гипоосмолярности (низкой осмолярности плазмы), увеличении объёма крови и гипертонии. 

Где сдать анализ

Найдите этот анализ в другом населенном пункте

Источник

Вазопрессин продуцируется гипоталамусом и регулирует электролитный баланс в организме человека. Влияние антидиуретического гормона вазопрессина особенно ощущается во время обезвоживания и кровопотерь, так как гормон активизирует механизмы, предотвращающие полную потерю жидкости.

Биологическая роль

Секреция гормона зависит от артериального давления, объема крови в организме и осмолярности плазмы крови. При повышении артериального давления снижается секреция гормона, а при снижении – может повышаться в сто раз.

Осмолярность плазмы крови зависит от уровня солевого баланса. Когда осмолярность снижается, антидиуретический гормон начинает активно продуцироваться и выбрасываться в кровь. Если же осмолярность повышена, человек ощущает жажду, выпивает воду и концентрация вазопрессина в плазме крови снижается.

Осмолярность плазмы крови

Также антидиуретический гормон играет большую кровь в остановке кровотечения. При потере большого объема крови, рецепторы левого предсердия фиксируют снижение объема циркулирующей крови и подают сигнал в гипоталамус. Последний, в свою очередь, активизирует выработку вазопрессина, действующего на сосуды сужающе и предотвращающего снижение артериального давления.

Еще одно действие гормона заключается во влиянии на сердечно-сосудистую систему. Вазопрессин повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, миокарда, влияет на повышение объема циркулирующей крови, снижая артериальное давление.

Итак, основными направлениями работы гормона являются:

  • Регуляция осмолярности плазмы крови;
  • Участие в остановке кровопотери;
  • Предотвращение обезвоживания организма;
  • Влияние на тонус миокарда и гладкой мускулатуры;
  • Влияние на объем циркулирующей крови.

В центральной нервной системе вазопрессин участвует в регуляции агрессивности и раздражительности. Существует мнение, что вазопрессин участвует в выборе партнера у человека, а также способствует развитию отцовской любви у мужчин.

Вазопресин

Норма гормона

Международная классификация не определяет конкретного значения нормы вазопрессина в крови человека. Референсные значения зависят от методики лабораторного исследования, применяемых реактивов, а также осмоляльности крови. Например:

Осмоляльность мосм/кгПикомоль/л
270-280Более 1,5
285Более 2,4
290До 4,5
295До 6,5
300До 11,0

В бланке результата анализа обязательно указывается обнаруженное количество вазопрессина и референсные значения при тех методах, которые использовались в лаборатории для определения.

Патологические состояния

Эти состояния развиваются на фоне недостаточной секреции АДГ. Существует два заболевания, связанные с нарушением выработки гормона.

Несахарный диабет

Во время несахарного диабета почки перестают полноценно выполнять свою функцию по реабсорбции воды. Причиной тому служат:

  • Снижение чувствительности рецепторов на антидиуретический гормон – такая форма заболевания называется неврогенным несахарным диабетом.
  • Неадекватное продуцирование вазопрессина – эту форму называют центральным несахарным диабетом.

Пациенты с несахарным диабетом постоянно ощущают жажду и пьют много воды. Суточный объем мочи может достигать десятков литром, но при этом моча обладает низкой концентрацией и сниженными качественными показателями.

Для определения точной формы несахарного диабета, пациенту прописывают Десмопрессин. При центральном несахарном диабете препарат проявляет терапевтический эффект, при неврогенной форме – нет.

Синдром Пархона

Эту патологию иначе называют как синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона. При этом наблюдается выброс больших концентраций вазопрессина в крови, а осмотическое давление плазмы крови падает. Симптомы заболевания проявляются в следующем:

  • Мышечная слабость, судороги;
  • Тошнота;
  • Плохой аппетит;
  • Рвота;
  • Возможно коматозное состояние.

Самочувствие больного становится плохим после очередного поступления жидкости в организм, например, при питье или внутривенном введении. При строго ограниченном питьевом режиме состояние улучшается.

Синдром Пархона

Недостаток гормона

Если антидиуретический гормон вырабатывается в недостаточных количествах, наблюдается следующая симптоматика:

  • Постоянное ощущение жажды;
  • Частое мочеиспускание в больших объемах;
  • Сухая кожа;
  • Плохой аппетит;
  • Нарушения в работе пищеварительной системы – запоры, гастрит, изжога;
  • Снижение либидо;
  • Нарушения в цикле менструаций;
  • Синдром хронической усталости;
  • Сниженная концентрация зрения;
  • Повышенное внутричерепное давление.

Подобные симптомы могут напоминать расстройства работы желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и нервной систем, потому окончательный диагноз можно поставить только после проведения анализа крови.

Пониженный уровень вазопрессина в плазме крови может указывать на центральную форму несахарного диабета, полидипсию или нефротический синдром.

Повышенная секреция вазопрессина

Повышенный уровень антидиуретического гормона в плазме крови может наблюдаться при следующих заболеваниях:

  • Синдроме Жюльена-Барре;
  • Пневмонии;
  • Острой порфирии;
  • Туберкулезном менингите;
  • Злокачественных образованиях в головном мозге;
  • Инфекционных поражениях мозга;
  • Сосудистых патологиях мозга.

При этом пациент жалуется на мышечные судороги, низкую выработку мочи, повышение массы тела, головную боль, бессонницу и тошноту. Моча при этом имеет темный цвет и высокую концентрацию.

В тяжелых состояниях из низких концентраций натрия может развиться отек головного мозга, асфиксия, аритмия, вплоть до летального исхода или комы. При обнаружении подобных симптомов необходимо срочно обратиться в скорую помощь.

Отек головного мозга

Диагностика

Сдать анализ на вазопрессин можно в любом диагностическом центре, поликлинике или частной лаборатории. Для исследования используется метод радиоиммунного анализа, биоматериалом служит венозная кровь. Вместе с концентрацией антидиуретического гормона определяется осмолярность плазмы крови.

От пациента требуется правильная подготовка к сдаче анализа на вазопрессин. Для этого:

  • За двенадцать часов до забора крови нельзя принимать пищу, сдается натощак.
  • За сутки до забора нужно исключить физическую и умственную нагрузку, так как они могут влиять на концентрации вазопрессина.
  • Необходимо прекратить прием препаратов, повышающих концентрацию антидиуретического гормона, а если это невозможно, на бланке направления на анализ указывают, какой именно препарат принимался, в какой дозировке, и когда был принят последний раз.

Среди препаратов, влияющих на уровень вазопрессина в крови, следует исключить эстрогенсодержащие препараты, снотворные и анестетические вещества, транквилизаторы, Окситоцин, Карбамазепин, Морфин, Хлорпропамид, литиевые препараты.

После рентгенологического или радиоизотопного исследования должно пройти как минимум семь дней, чтобы результаты анализа антидиуретического гормона не были искажены.

Анализ крови на содержание вазопрессина позволяет установить нефрогенную и центральную формы несахарного диабета, синдром неадекватной секреции, а также направить диагностику в русло исследований морфологического состояния головного мозга.

Расшифровкой результатов должен заниматься только квалифицированный эндокринолог, так как самостоятельная расшифровка и самолечение в худших случаях могут привести к коматозному состоянию.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 8 ноября 2019;
проверки требуют 2 правки.

Вазопресси́н, или антидиурети́ческий гормо́н (АДГ) — пептидный гормон гипоталамуса, найденный у большинства млекопитающих. В большинстве случаев содержит аргинин, поэтому может называться аргинин-вазопрессином или аргипрессином. Гормон накапливается в задней доле гипофиза (в нейрогипофизе) и оттуда секретируется в кровь. Его основными функциями является сохранение жидкости в организме и сужение кровеносных сосудов. Вазопрессин регулирует количество воды в организме, увеличивая реабсорбцию (повышая концентрацию мочи и уменьшая её объем) в собирательных трубочках почки, которые получают разбавленную (неконцентрированную) мочу, произведенную функциональной единицей почки, нефроном. Вазопрессин увеличивает водную проницаемость собирательных трубочек почки. Секреция гормона увеличивается при повышении осмолярности плазмы крови и при уменьшении объёма внеклеточной жидкости. Имеет также ряд эффектов на кровеносные сосуды и головной мозг.

Структура[править | править код]

Состоит из 9 аминокислот: Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-(Arg или Lys)-Gly. У большинства млекопитающих в позиции 8 находится аргинин (аргинин-вазопрессин, AVP), у свиней и некоторых родственных животных — лизин (лизин-вазопрессин, LVP). Между остатками Cys1 и Cys6 формируется дисульфидная связь.

Структура окситоцина очень похожа на структуру вазопрессина. Это тоже нонапептидный гормон с дисульфидным мостиком, и его последовательность аминокислот отличается только в двух положениях. Гены окситоцина и вазопрессина расположены на одной хромосоме и разделены в большинстве случаев относительно маленьким расстоянием (меньше чем 15,000 оснований). Подобие этих двух пептидов может вызвать некоторые перекрестные реакции: у окситоцина есть небольшая антидиуретическая активность, а высокие уровни АДГ могут вызвать сокращения матки.

Синтез и секреция[править | править код]

Большая часть гормона синтезируется крупноклеточными нейронами супраоптического ядра гипоталамуса, аксоны которых направляются в заднюю долю гипофиза («нейрогипофиз») и образуют синаптоподобные контакты с кровеносными сосудами. Вазопрессин, синтезированный в телах нейронов, аксонным транспортом переносится к окончаниям аксонов и накапливается в пресинаптических везикулах, секретируется в кровь при возбуждении нейрона.

Типы рецепторов и внутриклеточные системы передачи гормонального сигнала[править | править код]

Все вазопрессиновые рецепторы являются классическими мембранными рецепторами, связанными с гетеротримерными G-белками.

V1A и V1B-рецепторы (V1R) связаны с Gq-белками и стимулируют фосфолипазно-кальциевый механизм передачи гормонального сигнала.

V1R в почках имеют высокую плотность на эпителиальных клетках собирательных трубочек. V1A-рецепторы найдены на гладких мышцах кровеносных сосудов и вызывают сужение сосудов увеличением внутриклеточного кальция через фосфоинозитольный каскад. V1R также есть на кардиомиоцитах, в мозге, яичке, верхнем шейном узле, печени.

Агонисты этих рецепторов являются когнитивными стимуляторами и устраняют нарушения в пространственной памяти, вызванные скополамином; антагонисты ухудшают воспроизведение памяти. Использование этих веществ ограничено способом введения. В качестве примера агонистов V1R, действующих на память, можно привести NC-1900 и [pGlu4,Cyt6]AVP4-9[1].

V1B (V3)-рецепторы экспрессируются в передней доле гипофиза («аденогипофиз»)и головном мозге, где вазопрессин выступает в роли нейромедиатора. Они отвечают за поведенческую и нейроэндокринную адаптацию к стрессу, а также принимают участие в некоторых психиатрических состояниях, в частности, в депрессиях. Изучение этих рецепторов происходит в основном с использованием селективного антагониста SSR149415[2].

V2-рецепторы связаны с Gs-белками и стимулируют аденилатциклазный механизм передачи гормонального сигнала. Локализованы преимущественно в собирательной трубке почки. Известный антимочегонный эффект вазопрессина происходит через активацию V2R. Вазопрессин регулирует водное выделение почки, увеличивая осмотическую водную проходимость почечной трубочки сбора. Этот эффект объяснен сцеплением V2R с Gs , который активирует цАМФ.

Эти рецепторы являются мишенью многих лекарств для борьбы с несахарным диабетом. В центральной нервной системе эти рецепторы могут быть мишенью для борьбы с когнитивными расстройствами, но единственным веществом, действие которого было предметом подробных исследований, является агонист этих рецепторов DDAVP (десмопрессин, 1-деамино-8-D-аргинин-вазопрессин), усиливающий память и когнитивные способности[2].

Физиологические эффекты[править | править код]

В аденогипофизе вазопрессин, наряду с кортикотропин-рилизинг-гормоном, стимулирует секрецию АКТГ.

Почки[править | править код]

Вазопрессин является (наряду с натрийуретическими пептидами, альдостероном и др.) одним из гормонов, регулирующих выведения воды почкой. Его связывание с V2-рецепторами собирательной трубки приводит к встраиванию в апикальную мембрану её главных клеток белка водных каналов аквапорина 2, что увеличивает проницаемость эпителия собирательной трубки для воды и ведёт к усилению её реабсорбции. В отсутствие вазопрессина, например при несахарном диабете, суточный диурез у человека может достигать 20 л, тогда как в норме он составляет 1,5 литра. В экспериментах на изолированных почечных канальцах вазопрессин увеличивает реабсорбцию натрия, тогда как на целых животных вызывает увеличение экскреции этого катиона. Каким образом разрешить это противоречие, до настоящего времени не ясно.

Конечным эффектом действия вазопрессина на почки являются увеличение содержания воды в организме, рост объёма циркулирующей крови (ОЦК) (гиперволемия) и разведение плазмы крови (гипонатриемия и понижение осмолярности).

Сердечно-сосудистая система[править | править код]

Через V1A-рецепторы (англ.)русск. вазопрессин повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, в особенности ЖКТ, повышает сосудистый тонус и таким образом вызывает увеличение периферического сопротивления. Благодаря этому, а также за счёт роста ОЦК, вазопрессин повышает артериальное давление. Однако при физиологических концентрациях гормона его сосудодвигательный эффект невелик. Вазопрессин имеет гемостатический (кровоостанавливающий) эффект за счёт спазма мелких сосудов, а также за счёт повышения секреции из печени, где находятся V1A-рецепторы, некоторых факторов свёртывания крови, в особенности фактора VIII (фактор Виллебранда) и уровня тканевого активатора плазмина, усиления агрегации тромбоцитов.
В больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД. Развитию гипертензии способствует также наблюдающееся под влиянием АДГ повышение чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов. В связи с этим АДГ и получил название вазопрессин.

Центральная нервная система[править | править код]

В головном мозге участвует в регуляции агрессивного поведения. Предполагается его участие в механизмах памяти[3].

Аргинин-вазопрессин, а точнее его V1A-рецептор (англ.)русск. в мозге[4], играет роль в социальном поведении, а именно в нахождении партнёра, в отцовском инстинкте у животных и отцовской любви у мужчин[5]. У прерийных (степных) полёвок (Microtus ochrogaster (англ.)русск. рода Серые полёвки) (которые, в отличие от родственных им горных (англ.)русск. и луговых (пенсильванских)[6], строго моногамны (верны своим партнёрам)) из-за большей длины промотора[7]-микросателлита RS3[8] перед геном рецептора увеличена его экспрессия[7][9]. Кроме того, полигамные полёвки с большей, чем у других, длиной RS3 более верны своим партнёрам[7] и более того, «донжуанов» можно превратить в верных мужей, повысив экспрессию вазопрессиновых рецепторов в мозге[8]. Сообщается также, что выявлена корреляция между длиной микросателлита-промотора и крепостью семейных отношений у людей[8][10].

Регуляция[править | править код]

Главным стимулом для секреции вазопрессина является повышение осмолярности плазмы крови, обнаруживаемое осморецепторами в самих паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса, в области передней стенки третьего желудочка, а также, по-видимому, печени и ряда других органов. Кроме того, секреция гормона повышается при уменьшении ОЦК, которое воспринимают волюморецепторы внутригрудных вен и предсердий. Последующая секреция AVP приводит к коррекции этих нарушений.

Вазопрессин химически весьма сходен с окситоцином, поэтому может связываться с рецепторами к окситоцину и через них оказывает утеротоническое и окситоцическое (стимулирующее тонус и сокращения матки) действие. Однако его аффинность к OT-рецепторам невелика, поэтому при физиологических концентрациях утеротонический и окситоцический эффекты у вазопрессина гораздо слабее, чем у окситоцина. Аналогично, окситоцин, связываясь с рецепторами к вазопрессину, оказывает некоторое, хотя и слабое, вазопрессиноподобное действие — антидиуретическое и сосудосуживающее.

Уровень вазопрессина в крови повышается при шоковых состояниях, травмах, кровопотерях, болевых синдромах, при психозах, при приёме некоторых лекарственных препаратов.

Заболевания, вызванные нарушением функций вазопрессина[править | править код]

Несахарный диабет[править | править код]

При несахарном диабете уменьшается реабсорбция воды в собирательных трубочках почек. Патогенез заболевания обусловлен недостаточной секрецией вазопрессина — АДГ (несахарный диабет центрального происхождения) или сниженной реакцией почек на действие гормона (нефрогенная форма, почечный несахарный диабет). Реже причиной несахарного диабета становится ускоренная инактивация вазопрессина вазопрессиназами циркулирующей крови. На фоне беременности течение несахарного диабета становится более тяжёлым из-за повышения активности вазопрессиназ или ослабления чувствительности собирательных трубочек.

Больные несахарным диабетом выделяют за сутки большое количество (>30мл/кг) слабоконцентрированной мочи, страдают от жажды и пьют много воды (полидипсия). Для диагностики центральной и нефрогенной форм несахарного диабета используют аналог вазопрессина десмопрессин — он оказывает лечебное действие только при центральной форме.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона[править | править код]

Этот синдром обусловлен неполным подавлением секреции антидиуретического гормона при низком осмотическом давлении плазмы и отсутствии гиповолемии. Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона сопровождается пониженным выделением мочи, гипонатриемией и гипоосмотическим состоянием крови. Клинические симптомы — летаргия, анорексия, тошнота, рвота, мышечные подёргивания, судороги, кома. Состояние пациента ухудшается при поступлении в организм больших объёмов воды (внутрь или внутривенно); напротив, ремиссия наступает при ограничении употребления воды.

Примечания[править | править код]

  1. K. Mishima, H. Tsukikawa, I. Miura, K. Inada, K. Abe, Y. Matsumoto, N. Egashira, K. Iwasaki and M. Fujiwara. Ameliorative effect of NC-1900, a new AVP4–9 analog, through vasopressin V1A receptor on scopolamine-induced impairments of spatial memory in the eight-arm radial maze // Neuropharmacology. — 2003. — Т. 44, № 4. — С. 541-552(12). (недоступная ссылка)
  2. 1 2 Robert H. Ring. The Central Vasopressinergic System: Examining the Opportunities for Psychiatric Drug Development // Current Pharmaceutical Design. — 2005. — Т. 11. — С. 205-225. Архивировано 21 августа 2008 года.
  3. ↑ АДГ (Вазопрессин): общие сведения
  4. ↑ Рецепторы АДГ (вазопрессиновые)
  5. Leonie Welberg. Neuropeptides: Vasopressin: not just for males (англ.). Nature Reviews Neuroscience. Nature (December 2008). Дата обращения 20 ноября 2010. Архивировано 25 августа 2011 года.
  6. ↑ Формула любви — Газета. Ru
  7. 1 2 3 биомолекула.ру: Слово о генетике поведения
  8. 1 2 3 Элементы — новости науки Гены управляют поведением, а поведение — генами
  9. Zoe R. Donaldson, Larry J. Young. Oxytocin, vasopressin, and the neurogenetics of sociality (англ.). Science (7 November 2008). Дата обращения 20 ноября 2010. Архивировано 25 августа 2011 года.
  10. Hasse Walum, Lars Westberg, Susanne Henningsson, Jenae M. Neiderhiser, David Reiss, Wilmar Igl, Jody M. Ganiban, Erica L. Spotts, Nancy L. Pedersen, Elias Eriksson, Paul Lichtenstein. Genetic variation in the vasopressin receptor 1a gene (AVPR1A) associates with pair-bonding behavior in humans (англ.). PNAS (July 14, 2008). Дата обращения 20 ноября 2010. Архивировано 25 августа 2011 года.

Источник