Анализ крови на аминокислоты что это
Аминокислоты – это органические вещества, содержащие карбоксильные и аминные группы. В организме человека они подразделяются на заменимые и незаменимые. Незаменимые аминокислоты — триптофан, валин, треонин, аргинин, гистидин, изолейцин, лизин, лейцин, метионин, фенилаланин. Заменимые — пролин, глицин, аланин, аспартат, глутамат, аспарагин, глутамин, тирозин, серин, цистеин. Протеиногенные и нестандартные аминокислоты, это такие аминокислоты, метаболиты которых принимают участие в различных обменных процессах в организме. Патология ферментов на любом этапе трансформации веществ может приводить к накоплению аминокислот и их продуктов превращения, тем самым оказывать негативное влияние на гомеостаз.
Когда нарушается метаболизм аминокислот, это может быть как первичное проявляение (врожденное) так и вторичное (приобретенное). Клинические проявления этих патологических состояний являются разнообразными, но ранняя диагностика и вовремя назначенное лечение позволяют предотвратить развитие и прогрессирование симптомов заболевания.
Это исследование помогает в комплексной оценке концентрации стандартных и непротеиногенных аминокислот и их производных в крови, а также помогает определить состояние аминокислотного обмена в организме человека.
Использовать результаты данного исследования могут для различных целей, чаще всего при диагностике наследственных и приобретенных заболеваний, которые связанны с процессом нарушением метаболизма аминокислот, дифференциальной диагностике причин нарушений азотистого обмена, проведении мониторинга диетотерапии и контроля эффективности лечения, оценке пищевого статуса и изменении в питании.
К повышению общего количества аминокислот в организме может приводить: эклампсия, нарушение толерантности к фруктозе, диабетический кетоацидоз, почечная недостаточность, синдром Рейе.
К снижению общей концентрации аминокислот относятся такие причины как: гиперфункция коры надпочечников, длительная лихорадка, болезнь Хартнупа, хорея Хантингтона, неадекватное питание, а именно голодание, синдром мальабсорбции при тяжелых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гиповитаминоз, нефротический синдром и ревматоидный артрит
Клинические проявления при первичных аминоацидопатиях различаются в зависимости пораженной аминокислоты.
Повышение аргинина, глутамина, проявляется дефицитом аргиназы. Увеличение аргининсукцината, глутамина – дефицит аргиносукциназы.
А также увеличение цитруллина, глутамина ( цитруллинемия),цистина, изолейцина (болезнь кленового сиропа), валина, лизина ( цистинурия), орнитина, лейцина, другими словами – лейциноз).
Увеличение концентации фенилаланина приводит к фенилкетонурии, а повышение тирозина – тирозинемия.
Вторичные аминоацидопатии характеризуются следующими проявлениями:
Повышение глутамина – гипераммониемия. Увеличение концентрации аминокислоты аланин– лактацидоз либо, как его еще называют, молочнокислый ацидоз.
Нарушение концентрации глицина приводит к органическим ацидуриям, также патологически высокий уровень тирозина является следствием транзиторной тирозинемии у новорожденных детей.
Источник
Ôèçêóëüò ïðèâåò ñïîðòñìåíû, ñåãîäíÿ ÿ ïðîäîëæó ðàçáîð àíàëèçîâ, êîòîðûå ìîæíî ñäàòü äëÿ îïðåäåëåíèÿ ñâîåãî çäîðîâüÿ, ôóíêöèîíàëüíîãî ñîñòîÿíèÿ è àäåêâàòíîñòè ôèçè÷åñêîé íàãðóçêè. Íà ýòîò ðàç ðå÷ü ïîéäåò î ôðàêöèè áåëêîâ, êàêèå ðàçíîâèäíîñòè áåëêîâ âñòðå÷àþòñÿ â íàøåé êðîâè è çà, ÷òî îòâå÷àþò. Ïîåõàëè.
Îáùèé áåëîê
Ýòî êàê ìîæíî äîãàäàòüñÿ âåñü áåëîê, êîòîðûé ñîäåðæèòñÿ â êðîâè,à òî÷íåå â ïëàçìå êðîâè(òà ÷àñòü êðîâè, êîòîðàÿ íå ñîäåðæèò êëåòî÷íûõ ýëåìåíòîâ(ýðèòðîöèòû,ëåéêîöèòû è ò.ä.)). Ò.å. àíàëèç íå ðàçäåëÿåò áåëîê íà îòäåëüíûå òèïû ñîåäèíåíèé, à ïîêàçûâàåò îáùóþ ñóììó. Ýòîò ïîêàçàòåëü îòðàæàåò ñîñòîÿíèå áåëêîâîãî îáìåíà â îðãàíèçìå. Ïîíèæåíèÿ èëè ïîâûøåíèå îáùåãî áåëêà î÷åíü «íå êîíêðåòíûé» ïîêàçàòåëü, ò.ê. èìååò áîëüøîé ñïåêòð ïðè÷èí. Âåäü áåëêè îòâå÷àþò çà áîëüøîå êîëè÷åñòâî ôóíêöèé â îðãàíèçìå: ñòðîèòåëüíóþ, òðàíñïîðòíóþ, îòâå÷àþò çà îñìîòè÷åñêîå äàâëåíèå êðîâè, îáåñïå÷èâàåò ïîñòîÿíñòâî ðÍ êðîâè è ò.ä. Ïî ýòîìó è ïðè÷èí ìîæåò áûòü ìíîãî.
Ñîäåðæàíèå â êðîâè: ìóæ÷èíû 14-60 ëåò 64-83 ã/ëèòð, æåíùèíû 14-60 ëåò 64-83 ã/ëèòð. Ñðåäíÿÿ öåíà àíàëèçà 200-300 ðóáëåé.
Ïðè÷èíû ïîâûøåíèÿ îáùåãî áåëêà:
— èíôåêöèîííûé è õðîíè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ
— îíêîëîãèÿ
— îáåçâîæèâàíèå
— àóòîèììóííûå ïàòîëîãèè
— ðàçðóøåíèå ýðèòðîöèòîâ
— õðîíè÷åñêèé ãåïàòèò
— íàðóøåíèå ôóíêöèé íàäïî÷å÷íèêîâ
Ïðè÷èíû ïîíèæåíèÿ îáùåãî áåëêà:
— çàáîëåâàíèå ïå÷åíè
— çàáîëåâàíèÿ êèøå÷íèêà
— îíêîëîãèÿ
— íåàäåêâàòíûå ôèçè÷åñêèå íàãðóçêè
— ïèòàíèå ñ íèçêèì ñîäåðæàíèå áåëêà
— çàáîëåâàíèÿ ïî÷åê
— íåôðîòè÷åñêèé ñèíäðîì
Êàê ïðàâèëî äàííûé àíàëèç íå èíôîðìàòèâåí, åñëè íàáëþäàþòñÿ êàêèå-òî îòêëîíåíèÿ òî òðåáóåòñÿ äàëüíåéøåå îáñëåäîâàíèå, ò.ê. ïðè÷èí ýòîìó ìîæåò áûòü ìíîãî. Íî ïðåæäå ÷åì ñäàâàòü, óáåäèòåñü ÷òî ó âàñ ðàöèîíàëüíîå ïèòàíèå, íó èëè õîòÿ áû àäåêâàòíîå êîëè÷åñòâî áåëêà â ðàöèîíå — ýòî ìîæåò ñóùåñòâåííî ïîâëèÿòü íà ðåçóëüòàòû.
Áåëêîâûå ôðàêöèè êðîâè
Ýòîò àíàëèç ïîäðàçóìåâàåò ñîáîé ñëåäóþùåå: â êðîâè èìååòñÿ îáùåå êîëè÷åñòâî áåëêîâ(àíàëèç íà îáùèé áåëîê), íî â ýòîì ñëó÷àå ëàáîðàòîðíîå èññëåäîâàíèå ðàçäåëÿåò îáùåå êîëè÷åñòâî íà îòäåëüíûå,îñíîâíûå ôðàêöèè: 1)àëüáóìèíû(56-66% îò îáùåãî áåëêà); 2)àëüôà-ãëîáóëèíû(10-16%); 3)áåòà-ãëîáóëèíû(7-12%); 4)ãàììà-ãëîáóëèíû(12-19%). Åñëè ïðîâîäèòü àíàëîãèþ — ìû ñäåëàëè ñàëàò è ðàçáèðàåì åãî íà èíãðåäèåíòû. Òî æå ñàìîå è â ýòîì ñëó÷àå: åñòü îáùàÿ ìàññà áåëêà â êðîâè è å¸ ðàçäåëÿþò íà ôðàêöèè. È â çàâèñèìîñòè îò ïðîïîðöèé ïîëó÷åííûõ çíà÷åíèé, âðà÷ äåëàåò. Äàâàéòå ïîãîâîðèì îòäåëüíî ïðî êàæäóþ ôðàêöèþ:
1) Àëüáóìèíû — ýòî ôðàêöèÿ áåëêîâ êîòîðàÿ îòâå÷àåò çà òðàíñïîðò æèðíûõ êèñëîò(íàïðèìåð âî âðåìÿ ëèïîëèçà), òðàíñïîðò ñîëåé æåë÷íûõ êèñëîò è áèëèðóáèíà; ïîääåðæèâàåò îíêîòè÷åñêîå äàâëåíèå êðîâè.
Ñîäåðæàíèå â êðîâè: 18-60 ëåò 35-52 ã/ëèòð.
Îáðàòèòå âíèìàíèå. Êîãäà ÷åëîâåê íàõîäèòñÿ íà äèåòå ñ öåëüþ ïîõóäåòü, çà êîëè÷åñòâîì àëüáóìèíà íóæíî ñëåäèòü. Ò.ê. îí ïåðåíîñèò æèðíûå êèñëîòû ìîæåò âîçíèêíóòü òàêàÿ ñèòóàöèÿ: âû ñåáÿ çàãîíèòå â õîðîøèé ëèïîëèç, ò.å. íàïðèìåð âî âðåìÿ àýðîáíîé òðåíèðîâêè æèðíûå êèñëîòû àêòèâèðóþòñÿ è ïîïàäóò â êðîâü, äàëåå èõ òðàíñïîðòèðóåò ê ìåñòó äåéñòâèÿ èìåííî àëüáóìèí, íî ìîæåò ñëó÷èòñÿ òàê, ÷òî åãî êîëè÷åñòâà íå õâàòèò. Ò.å. æ/ê áóäåò íàìíîãî áîëüøå ÷åì àëüáóìèíà.  ýòîì ñëó÷àå êèñëîòû áóäóò öèðêóëèðîâàòü ïî êðîâÿíîìó ðóñëó, ÷òî ìîæåò ïðèâåñòè ê èú íàëèïàíèþ íà ñîñóäû, ëèáî ê îòëîæåíèþ â ïå÷åíè, ÷òî ïðèâåä¸ò ê æèðîâîìó ãåïàòîçó.
Ýòî îäíà èç ïðè÷èí ïî êîòîðîé, íå ñòîèò õóäåòü ñëèøêîì áûòðî. Ïðèìåðíî 1 êã â íåäåëþ, áóäåò äîñòàòî÷íî. Ïîæàëåéòå ñâîé îðãàíèçì.
Êàê ñëåäèòü? Ó âàñ êîëè÷åñòâî àëüáóìèíà íà òîùàê ñ óòðà äî òðåíèðîâêè è ïîñëå òðåíèðîâêè(òîæå íà òîùàê, ñ óòðà ñëåäóþùåãî äíÿ)íå äîëæíû èçìåíÿòüñÿ — â ýòîì ñëó÷àå òðàíñïîðòíàÿ ñèñòåìà êðîâè ñïðàâëÿåòñÿ. Àëüáóìèí ìîæíî ñäàâàòü îòäåëüíûì àíàëèçîì, áåç âñåõ îñòàëüíûõ ôðàêöèé. Öåíà âîïðîñà ïðèìåðíî 300 ðóáëåé.
2) Àëüôà-ãëîáóëèíû — åù¸ îäíà ôðàêöèÿ òðàíñïîðòíûõ áåëêîâ, îíè çàíèìàþòñÿ ïåðåíîñîì ãîðìîíîâ, âèòàìèíîâ, óãëåâîäîðîäà, ìèêðîýëåìåíòîâ, õîëåñòåðèíà è ò.ä. Áûâàþò äâóõ âèäîâ: àëüôà-1-ãëîáóëèíû è àëüôà-2-ãëîáóëèíû.
Ñîäåðæàíèå â êðîâè: àëüôà-1-ãëîáóëèíû 2-5 ã/ëèòð, àëüôà-2-ãëîáóëèíû 4-7 ã/ëèòð
3) Áåòà-ãëîáóëèíû — ôðàêöèÿ áåëêîâ, êîòîðàÿ òîæå îòâå÷àåò çà òðàíñïîðòíóþ ôóíêöèþ. Òðàíñïîðòèðóåò æåëåçî,ìåäü,ñòåðîèäíûå ãîðìîíû,ôîñôîëèïèäû è ò.ä. Åù¸ îäèí áåëîê êðîâè, êîòîðûé òðàíñïîðòèðóåò âåùåñòâà â îðãàíèçìå.
Ñîäåðæàíèå â êðîâè: 5-9 ã/ëèòð
Îáðàòèòå âíèìàíèå. Ïðè íåàäåêâàòíûõ àýðîáíûõ íàãðóçêàõ, èëè ñëèøêîì ÷àñòûõ — ôóíêöèîíàëüíîå ñîñòîÿíèå îðãàíèçìà áóäåò ïàäàòü èç-çà íàêîïèâøåéñÿ óñòàëîñòè,ïåðåòðåíèðîâàííîñòè èëè åñëè íàãðóçêà áîëüøå âîçìîæíîñòåé îðãàíèçìà. Äåçàäàïòàöèÿ. Ýòî ïðèâåä¸ò ê òîìó, ÷òî êîíöåíòðàöèÿ áåòà-ãëîáóëèíîâ â êðîâè áóäåò ðàñòè. Ïî ýòîìó åñëè âû ÷àñòî ïðèìåíÿåòå àýðîáíûå íàãðóçêè, ýòîò àíàëèç áóäåò äëÿ âàñ èíôîðìàòèâåí.
Òàê æå, ñ ðîñòîì âîçìîæíîñòåé âàøåãî îðãàíèçìà, ôóíêöèîíàëüíîãî ñîñòîÿíèÿ, êîðî÷å ãîâîðÿò òðåíèðîâàííîñòè, ýòîò ñêà÷îê ïðè íåàäåêâàòíîé íàãðóçêå áóäåò ìåíüøå. Ò.å. åñëè ïåðåòðåíèðîâàòü îôèñíîãî ðàáîòíèêà — áåòà-ãëîáóëèíû ñèëüíî ïîäñêî÷àò. Åñëè æå ïðîôåññèîíàëüíîãî ñïîðòñìåíà — òî êàðòèíà áóäåò ñîâñåì èíàÿ, ðîñò êîåíöòðàèè áóäåò íà ìíîãî ìåíüøå.
4) Ãàììà-ãëîáóëèíû — ýòè áåëêè çàùèùàþò íàø îðãàíèçì, â èõ ñîñòàâ âõîäÿò ðàçëè÷íûå àíòèòåëà.
Ñîäåðæàíèå â êðîâè: 8-17 ã/ëèòð
Îáðàòèòå âíèìàíèå. Ò.ê. ýòè áåëêè âûïîëíÿþò çàùèòíóþ ôóíêöèþ â íàøåì îðãàíèçìå, ìåæäó íèìè è ôèçè÷åñêîé íàãðóçêîé åñòü ïðÿìàÿ âçàèìîñâÿçü. Òðåíèðîâî÷íûé ïðîöåññ ñàì ïî ñåáå óæå ñòðåññ äëÿ îðãàíèçìà, è â ïðîöåññå òðåíèðîâêè ïðîèñõîäÿò ðàçðóøåíèÿ ñ êîòîðûìè áîðþòñÿ ãàììà-ãëîáóëèíû. Ïî ýòîìó èõ êîëè÷åñòâî ïîñëå òðåíèðîâêè ñòàíîâèòñÿ ìåíüøå. Ýòî ÿðêî îòðàæàåò óðîâåíü íàãðóçêè.
Ïðè÷èíû ïîâûøåíèÿ,ïîíèæåíèÿ áåëêîâûõ ôðàêöèé äîñòàòî÷íî ðàçíîîáðàçíû, íî âñå îòêëîíåíèÿ(êîíå÷íî êðîìå òåõ, êîòîðûå âûçâàíû òðåíèðîâêîé) ãîâîðÿò ïðî íàðóøåíèÿ áåëêîâîãî îáìåíà, ëèáî âîñïàëèòåëüíûõ ïðîöåññàõ. Öåíà âîïðîñà â ëàáîðàòîðèè ïðèìåðíî 500 ð.  ðåçóëüòàòàõ áóäóò êàê ïðàâèëî 6 ïîêàçàòåëåé: àëüáóìèí, àëüôà-1-ãëîáóëèí, àëüôà-2-ãëîáóëèí, áåòà-1-ãëîáóëèí, áåòà-2-ãëîáóëèí è ãàììà-ãëîáóëèí. Òåïåðü âû çíàåòå êàê èõ èíòåðïðåòèðîâàòü.
Ìèîãëîáèí
Ýòî áåëîê, êîòîðûé ñîäåðæèòñÿ â ìûøöàõ è ìèîêàðäå, åãî ôóíêöèÿ ïåðåíîñèòü(è çàïàñàòü) êèñëîðîä âíóòðè êëåòêè äëÿ ýíåðãîîáåñïå÷åíèÿ(òêàíåâîå äûõàíèå).  íîðìå êîëè÷åñòâî ìèîãëîáèíà â ñûâîðîòêå î÷åíü íèçêîå, îí ïðàêòè÷åñêè íå ïîïàäàåò â êðîâîòîê. Íî ïðè ñèëüíûõ ïîâðåæäåíèÿõ ìûøö èëè ìèîêàðäà åãî ñîäåðæàíèå â êðîâè çíà÷èòåëüíî âîçðàñòàåò, âûâîäèòñÿ èç îðãàíèçìà ïî÷êàì, ïðè÷¸ì åñëè åãî êîëè÷åñòâî â êðîâè î÷åíü âåëèêî, òî îí ìîæåò âûçâàòü îñòðóþ ïî÷å÷íóþ íåäîñòàòî÷íîñòü.
Ñîäåðæàíèå â êðîâè: ìóæ÷èíû ñòàðøå 14 ëåò 12-76 ìêã/ëèòð, æåíùèíû ñòàðøå 14 ëåò 19-92 ìêã/ëèòð.
Îñíîâíàÿ ïðè÷èíà ïîâûøåíèÿ óðîâíÿ ìèîãëîáèíà ýòî ïîâðåæäåíèÿ ìûøö è ìèîêàðäà. Àíàëèç â ïðèíöèïå èìååò âçàèìîñâÿçü ñ òðåíèðîâêîé, ò.ê. åñëè âû ñëèøêîì ñèëüíî òðåíèðóåòåñü è èñïîëüçóåòå ÷ðåçìåðíûå íàãðóçêè, òî óðîâåíü ìèîãëîáèíà áóäåò ïîâûøåí. Íî àíàëèç ñëèøêîì äîðîãîé, â ðàéîíå 2000, ïî ýòîìó ñäàâàòü åãî òîëüêî â òîì ñëó÷àå, åñëè åñòü ïîäîçðåíèÿ íà ïîâðåæäåíèå ñåðäöà, è â ñîâîêóïíîñòè ñ äðóãèìè àíàëèçàìè (òðîïîíèí è êðåàòèíêèíàçà ÌÂ). Åù¸ îäèí ìîìåíò, ÷åì âû òðåíèðîâàííåé, òåì ïîâûøåíèå ìèîãëîáèíà áóäåò ìåíüøå ïîñëå òðåíèðîâêè.
Òðîïîíèí-l
Áåëîê, êîòîðûé òàê æå ó÷àñòâóåò â ðåãóëÿöèè ìûøå÷íîãî ñîêðàùåíèÿ è ÿâëÿåòñÿ ìàðêåðîì ãëóáîêîãî ïîâðåæäåíèÿ ìûøö èëè ìèîêàðäà.
Ñîäåðæàíèå â êðîâè: ìåíüøå 0,028 íã/ìë
Åùå îäèí àíàëèç, êîòîðûé ïîêàçûâàåò ïîâðåæäåíèå ìûøö, ëèáî ìèîêàðäà. Õîòü îí è èìååò âçàèìîñâÿçü ñ òðåíèðîâêàìè, âû òåîðåòè÷åñêè ìîæåòå íàäîðâàòüñÿ òàê, ÷òî îí ïîâûñèòñÿ â ñûâîðîòêå, íî â îñíîâíîì òðîïîíèí ñäàþò äëÿ äèàãíîñòèðîâàíèÿ èíôàðêòà ìèîêàðäà. Ñðåäíÿÿ öåíà 900 ðóáëåé, ðåøàéòå ñàìè ñòîèò ñäàâàòü èëè íåò. Íî åñëè ó âàñ âî âðåìÿ òðåíèðîâêè, èëè ïîñëå âîçíèêàþò íåïðèÿòíûå îùóùåíèÿ â ãðóäè, òî ìîæíî è ñäàòü, âìåñòå ñ êðåàòèíêèíàçîé ÌÂ.
Ãîìîöèñòåèí
Ýòî àìèíîêèñëîòà, êîòîðàÿ ÿâëÿåòñÿ ïðîäóêòîì ìåòàáîëèçìà àìèíîêèñëîòû ìåòèîíèíà. Ñèíòåçèðóåòñÿ â îðãàíèçìå è â ïèùå íå ñîäåðæèòñÿ. Ïîâûøåííîå ñîäåðæàíèå â êðîâè ïîâûøàåò øàíñû àòåðîñêëåðîçà ñîñóäîâ. Ñâîåãî ðîäà àíàëîã õîëåñòåðèíà, â ïëàíå ðàçâèòèÿ àòåðîñêëåðîçà. Âûãëÿäèò ýòî ïðèìåðíî òàê:
Ñîäåðæàíèå â êðîâè: ìóæ÷èíû 6,26-15,01 ìêìîëü/ëèòð, æåíùèíû 4,6-12,44 ìêìîëü/ëèòð.
Àíàëèç äîðîãîé, îêîëî 2000 ðóáëåé, âèæó ñìûñë åãî ñäàâàòü òåì, êîìó ñòàâèëè äèàãíîç àòåðîñêëåðîç. Íî îáû÷íî ëþäè ñ çàïóùåííûìè ñîñóäàìè è ñàìè ýòî çíàþò. Åù¸ ïîðåêîìåíäîâàë áû òåì êòî ðåøèë òðåíèðîâàòüñÿ íà÷àòü(îñîáåííî âïåðâûå â æèçíè), íî èìååò ëèøíèé âåñ, ïëîõî ïèòàåòñÿ, à ïðîáëåì è ñèìïòîìîâ àòåðîñêëåðîçà íà ñåáå íå îùóùàë. Äåëî â òîì, ÷òî åñëè ó âàñ ñîñóäû çàáèòû ãîìîöèñòåèíîì(íà íåãî åù¸ ìîæåò íàëèïàòü ñâåðõó ãëþêîçà) èëè õîëåñòåðèíîì, òðåíèðîâàòüñÿ âàì îïàñíî, îñîáåííî âûñîêèå íàãðóçêè. Âî âðåìÿ òðåíèðîâêè ñîñóäû ñóæàþòñÿ è ìîãó ñõëîïíóòüñÿ, ÷òî ïðèâåä¸ò ê ïå÷àëüíûì ïîñëåäñòâèÿì. À ó÷èòûâàÿ, ÷òî òðåíåðà íå âñåãäà äîñòàòî÷íî êâàëèôèöèðîâàííû, ìîãóò îá ýòîì âàì íå ñîîáùèòü. Áóäüòå àêêóðàòíû.
Ôåððèòèí
Áåëîê, êîòîðûé ñîäåðæèò â ñåáå ìîëåêóëû æåëåçà. Åñëè óïðîùåííî, òî ýòî äåïî æåëåçà, îäíà ìîëåêóëà ôåððèòèíà ñîäåðæèò îêîëî 4000 ìîëåêóë æåëåçà. ßâëÿåòñÿ ñàìûì èíôîðìàòèâíûì èíäèêàòîðîì çàïàñà æåëåçà â îðãàíèçìå. Àíàëèç èñïîëüçóåòñÿ äëÿ äèàãíîñòèêè äåôèöèòà æåëåçà.
Ñîäåðæàíèå â êðîâè: ìóæ÷èíû 20-250 ìêã/ëèòð, æåíùèíû 10-120 ìêã/ëèòð
Íàçíà÷åíèå ó àíàëèçà îäíî — íàáëþäåíèå çà êîëè÷åñòâîì æåëåçà â îðãàíèçìå. Ê ñíèæåíèþ æåëåçà ìîãóò ïðèâåñòè ìíîãèå áîëåçíè, êàê è ïèòàíèå. Åñëè âû ïëîõî ïèòàåòåñü, òî èìååò ñìûñë ñäàòü àíàëèç, öåíà â ðàéîíå 700 ð. Ïîñëå ôèçè÷åñêîé íàãðóçêè ôåððèòèí ìîæåò óïàñòü â êðîâè, ò.ê. êàêàÿ-òî åãî ÷àñòü áóäåò èñïîëüçîâàíà äëÿ ñèíòåçà ìèîãëîáèíà.
Âûâîä
Íà ýòîì ñòàòüñÿ çàêàí÷èâàåòñÿ, ÿ ðàññêàçàë àíàëèçû íà îñíîâíûå áåëêè êðîâè, íå çàòðîíóë ïðàâäà òðàíñôåððèí — ýòî ïåðåíîñ÷èê æåëåçà. Êàêèå âûâîäû ìîæíî ñäåëàòü? Ýòè àíàëèçû ïîçâîëÿò âàì îöåíèòü êàê è âàøå ïèòàíèå, òàê è òðåíèðîâêó. Ïëþñ åñòü ïîêàçàòåëè ñîñòîÿíèÿ ñåðäöà è ñîñóäîâ. Ìíîãèå ìàðêåðû ìåíÿþò ñâîþ êîíöåíòðàöèþ çàäîëãî äî ïîÿâëåíèÿ ñèìïòîìîâ áîëåçíè, ïî ýòîìó ÿ äóìàþ 1000 ðóáëåé íå æàëêî áóäåò õîòÿ áû íà àíàëèç îáùåãî áåëêà è åãî ôðàêöèé.
Íà ýòîì ÿ ñ âàìè ïðîùàþñü, ïèòàéòåñü ïðàâèëüíî, òðåíèðóéòåñü ñ óìîì, íå áîëåéòè è ïîäïèñûâàéòåñü íà ìîé êàíàë. Ñïàñèáî, ñ âàìè áûë Çàéöåâ Èãîðü.
Источник
Аргинин (Arg), Валин (Val), Гистидин (His), Изолейцин (Ile), Лейцин (Leu), Лизин (Lys), Метионин (Met), Таурин (Tau), Треонин (Thr), Триптофан (Trp), Фенилаланин (Phe), Аланин (Ala), Аспарагин (Asn), Аспарагиновая кислота (Asp), Гидроксипролин (Hyp), Глицин (Gly), Глутамин (Gln), Глутаминовая кислота (Glu), Пролин (Pro), Серин (Ser), Тирозин (Tyr), Гомоцистин (Hcy), Цистин (Cys), Орнитин (Orn), Цитруллин (Cit), 1-Метилгистидин (1-MH), 3-Метилгистидин (3-MH), Альфа-аминоадипиновая кислота (Aad), Альфа-аминомасляная кислота (Abu), Гамма-аминомасляная кислота (gAbu), Фосфоэтаноламин (Pet), Фосфосерин (Pse), Этаноламин (Eta).
Индекс: N25
Биоматериал:
Моча разовая
Аминокислоты – это органические вещества, содержащие карбоксильные и аминные группы. В организме человека они подразделяются на заменимые и незаменимые. Незаменимые аминокислоты — триптофан, валин, треонин, аргинин, гистидин, изолейцин, лизин, лейцин, метионин, фенилаланин. Заменимые — пролин, глицин, аланин, аспартат, глутамат, аспарагин, глутамин, тирозин, серин, цистеин. Протеиногенные и нестандартные аминокислоты, это такие аминокислоты, метаболиты которых принимают участие в различных обменных процессах в организме. Патология ферментов на любом этапе трансформации веществ может приводить к накоплению аминокислот и их продуктов превращения, тем самым оказывать негативное влияние на гомеостаз.
Когда нарушается метаболизм аминокислот, это может быть как первичное проявляение (врожденное) так и вторичное (приобретенное). Клинические проявления этих патологических состояний являются разнообразными, но ранняя диагностика и вовремя назначенное лечение позволяют предотвратить развитие и прогрессирование симптомов заболевания.
Это исследование помогает в комплексной оценке концентрации стандартных и непротеиногенных аминокислот и их производных в крови, а также помогает определить состояние аминокислотного обмена в организме человека.
Использовать результаты данного исследования могут для различных целей, чаще всего при диагностике наследственных и приобретенных заболеваний, которые связанны с процессом нарушением метаболизма аминокислот, дифференциальной диагностике причин нарушений азотистого обмена, проведении мониторинга диетотерапии и контроля эффективности лечения, оценке пищевого статуса и изменении в питании.
К повышению общего количества аминокислот в организме может приводить: эклампсия, нарушение толерантности к фруктозе, диабетический кетоацидоз, почечная недостаточность, синдром Рейе.
К снижению общей концентрации аминокислот относятся такие причины как: гиперфункция коры надпочечников, длительная лихорадка, болезнь Хартнупа, хорея Хантингтона, неадекватное питание, а именно голодание, синдром мальабсорбции при тяжелых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гиповитаминоз, нефротический синдром и ревматоидный артрит
Клинические проявления при первичных аминоацидопатиях различаются в зависимости пораженной аминокислоты.
Повышение аргинина, глутамина, проявляется дефицитом аргиназы. Увеличение аргининсукцината, глутамина – дефицит аргиносукциназы.
А также увеличение цитруллина, глутамина ( цитруллинемия),цистина, изолейцина (болезнь кленового сиропа), валина, лизина ( цистинурия), орнитина, лейцина, другими словами – лейциноз).
Увеличение концентации фенилаланина приводит к фенилкетонурии, а повышение тирозина – тирозинемия.
Вторичные аминоацидопатии характеризуются следующими проявлениями:
Повышение глутамина – гипераммониемия. Увеличение концентрации аминокислоты аланин– лактацидоз либо, как его еще называют, молочнокислый ацидоз.
Нарушение концентрации глицина приводит к органическим ацидуриям, также патологически высокий уровень тирозина является следствием транзиторной тирозинемии у новорожденных детей.
Источник
