Анализ крови ифа вэб что это
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов, подсемейство g-герпесвирусов — вирус герпеса человека IV типа. Вирусная частица состоит из нуклеоида, капсида и оболочки.
Нуклеоид содержит двухцепочечную ДНК, он окружен капсидом, состоящим из белковых субъединиц. Нуклеоид и капсид (нуклеокапсид) окружены липидсодержащей внешней оболочкой, образующейся из ядерной или наружной мембраны клетки-хозяина, в которую ещё до начала сборки вирусной частицы встраиваются некоторые вирусные белки.
При инфицировании вирус проникает в эпителий ротоглотки и слюнных желёз человека и вызывает активную инфекцию с лизисом клеток и высвобождением вирусных частиц, в результате чего вирус обнаруживается в слюне. Кроме того, он может проникать в В-лимфоциты и эпителий носоглотки и вызывать латентную инфекцию. Вирус Эпштейна-Барр можно обнаружить в оральных секретах здоровых, но латентно инфицированных людей. Вирус тропен к В-лимфоцитам, Т-лимфоциты он не поражает. Проникнув в лимфоциты, вирус Эпштейна-Барр может вызывать их трансформацию, в результате которой образуются способные к неограниченной пролиферации клоны атипичных лимфоцитов, содержащие кольцевую вирусную ДНК в виде плазмиды. Рецептором вируса на эпителиальных клетках и В-лимфоцитах служит молекула CD21, которая служит также рецептором фрагмента комплемента C3d. Вирус запускает как гуморальный, так и клеточный ответ. Среди образующихся антител есть специфические к антигенам вируса и неспецифические, гетерофильные. Последние появляются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов (это может быть причиной интерференции при проведении ряда серологических исследований у людей с активной инфекцией вирусом Эпштейна-Барр). Главную роль в элиминации данной инфекции играет клеточный иммунитет. При острой инфекции первичная репродукция вируса в В-лимфоцитах сменяется выраженной пролиферацией Т-лимфоцитов с соотношением CD4/CD8 меньше 1.
Острая инфекция вирусом Эпштейна-Барр известна под названиями инфекционный мононуклеоз, болезнь Филатова, моноцитарная ангина, идиопатическая железистая лихорадка, болезнь Афейффера, острый доброкачественный лимфобластоз.
Вирус Эпштейна-Барр — главная причина мононуклеоподобного синдрома (хотя острая первичная инфекция, вызванная этим вирусом, и инфекционный мононуклеоз не являются синонимами). Для острой инфекции характерно повышение температуры, боли в горле и увеличение заднешейных лимфоузлов (реже – переднешейных и локтевых, встречается генерализованное увеличение лимфоузлов). В 50% случаев выявляется увеличение селезенки, в 10 — 30% случаев – увеличение печени. Другими проявлениями инфекции могут быть сыпь и периорбитальный отек. Изредка наблюдаются осложнения, в том числе, неврологические, изменения со стороны системы крови в виде гемолитической или апластической анемии, нейтропении, тромбоцитопении. После перенесённого заболевания иногда подолгу сохраняется фарингит, увеличение лимфоузлов, утомляемость и неспособность концентрации внимания.
Заболевание малоконтагиозно. Инкубационный период (период активного размножения и распространения вируса по всей лимфоидной ткани) может длиться от 30 до 50 суток. Инфицирование данным вирусом в любом возрасте, а у детей особенно, в большинстве случаев может протекать бессимптомно или как респираторная инфекция. Доля серопозитивных лиц (имеющих специфические антитела к антигенам вируса) уже среди подростков в разных странах составляет от 50 до 90%, среди взрослых людей серологические признаки инфекции обнаруживаются почти в 100% случаев. Вирус выделяется со слюной, передается через поцелуи и другие контакты слизистой со слюной или загрязнёнными ею предметами. Трансплацентарная передача вируса происходит редко. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий.
Хотя канцерогенность вируса окончательно не доказана, есть основания полагать, что он может играть роль в развитии ряда злокачественных новообразований – лимфомы Беркитта, рака носоглотки, лимфогранулематоза и ряда посттрансплантационных лимфопролиферативных синдромов. На фоне нарушения клеточного иммунитета (СПИД, иммуносупрессия при трансплантации и пр.) вирус Эпштейна — Барр может вызывать инфекционный мононуклеоз с летальным исходом или лимфопролиферативные синдромы с развитием В-клеточных лимфом.
Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза
Диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на клинической картине, характерных изменениях в клиническом анализе крови:
и результатах серологических тестов:
Ко второй неделе заболевания развивается относительный и абсолютный лимфоцитоз с присутствием 10 — 20% атипичных мононуклеаров. Гематологические изменения, напоминающие картину инфекционного мононуклеоза, могут наблюдаться и при цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмозе, острых респираторных вирусных заболеваниях, ветряной оспе, кори, инфекционных гепатитах и других заболеваниях. Поэтому для постановки дифференциального диагноза целесообразно проведение серологических тестов. Антитела к антигенам вируса появляются достаточно быстро, и исследование в остром периоде заболевания даже однократное взятие сыворотки на разные виды антител может дать достаточно точное представление о наличии иммунитета или восприимчивости пациента к инфекции вирусом Эпштейна-Барр, текущей инфекции или реактивации.
Дополнительным подтверждением течения острых стадий инфекции может служить выявление ДНК вируса Эпштейна — Барр в крови и/или слюне методом ПЦР
ПЦР-тестирование особенно полезно для выявления данной инфекции у новорождённых, когда серологические исследования мало информативны вследствие незрелости иммунной системы, а также в сложных и сомнительных случаях.
Серологические тесты.
При литическом жизненном цикле вируса сначала появляются каскадом различные регуляторные белки ранней фазы (ранние антигены, early antigens, EA), к которым относятся используемые в различных тест-системах ЕА-D (p54), EA-R (p85), EA p138. Позже образуются структурные белки вируса — вирусные капсидные антигены (virus capsid antigens, VCA), мембранные белки (membrane antigens, MA). При латентной инфекции образуются только некоторые белки, в число которых входит Эпштейна-Барр ядерный (нуклеарный) антиген (Epstein-Barr nuclear antigens, EBNA, NA). Специфическая серологическая диагностика инфекции основана на использовании комбинации тестов, выявляющих наличие IgG и IgM антител к различным белкам-антигенам вируса, что позволяет дифференцировать инфекцию и уточнить стадию патологического процесса. В серологической диагностике острого мононуклеоза используется также тест на гетерофильные антитела.
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Информация проверена экспертом
Лишова Екатерина Александровна
Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет
Источник
К группе вирусов герпеса, наряду со всеми известными простым герпесом (простуда на губах), ветрянкой, розеолой или генитальным вариантом вируса, относятся также и некоторые другие. Всего известно 8 типов герпеса, опасных для детей, и 4-й тип – это вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), провокатор мононуклеоза, а при стечении особых обстоятельств – и многих более опасных патологий.
Оглавление:
Опасность вируса ВЭБ
Кому показаны анализы?
Анализ крови на ВЭБ: что показывает у ребенка
Анализ на ВЭБ-инфекцию: норма и расшифровка у детей
Общая оценка результатов анализов
Подготовка к анализу на ВЭБ-инфекцию
Опасность вируса ВЭБ
Проблемой именно этого вируса является тот факт, что его попадание в организм не всегда означает инфекцию, но он может крайне негативно влиять на иммунитет ребенка, формируя субклинические иммунодефициты. Кроме того, перенесенный ранее мононуклеоз на 6-12 месяцев после него создает более благоприятные условия для различных респираторных инфекций, что может формировать частые и осложненные ОРВИ. Поэтому важно своевременное и активное выявление ВЭБ-инфекции в любом возрасте.
Важно
Чем младше ребенок, тем тяжелее может протекать в его организме ВЭБ-инфекция, особенно она опасна для плода и новорожденного.
Кому показаны анализы?
Проведение анализов на ВЭБ может быть показано детям и подросткам при подозрении на мононуклеоз или при его исключении, а также беременным женщинам, чтобы исключить внутриутробное поражение плода вирусом. Опасен вирус детям с врожденными и приобретенными иммунодефицитами, младенцам, особенно недоношенным или имеющим аномалии развития.
Также анализы назначают при наличии увеличения лимфоузлов с их воспалением и болезненностью, при наличии атипичной ангины и длительной лихорадки более 38.5 ℃ с симптомами, похожими на грипп или ОРВИ.
Важно
Если в анализе крови возникают изменения, которые типичны для мононуклеоза, для подтверждения диагноза или его опровержения проводят более специфичные анализы.
Анализ крови на ВЭБ: что показывает у ребенка
Если говорить об общем анализе крови – это первый из анализов, который может помочь в определении ВЭБ. В нем может наблюдаться увеличение абсолютного количества лимфоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы и понижение количества гемоглобина и эритроцитов. Кроме того, типично повышение уровня тромбоцитов, что грозит повышением свертываемости крови – тромбофилией.
Обратите внимание
Но самый главный признак ВЭБ – это появление атипичных мононуклеаров (совиный глаз), атипичной формы пораженных лимфоцитов, которые становятся похожими на моноциты.
Дополняет картину изменение в биохимическом анализе крови – выявление аномалий в печеночных ферментах и работе селезенки.
Важнее всего будут иммунологические анализы, которые определяют специфические изменения в иммунитете – изменение концентрации специфических генераций лимфоцитов, а также нарушение количественного соотношения разных классов иммуноглобулинов – дисглобулинемия. В силу того, что вирус обладает иммунодепрессивными свойствами, возникает относительный дефицит иммуноглобулинов памяти (класса G), что подавляет активность иммунной системы против вируса и позволяет вирусу распространяться по телу.
Важно
Подобные отклонения типичны как для инфекционного мононуклеоза, так и для некоторых других тяжелых вирусных инфекций, поэтому для подтверждения диагноза необходимо будет ПЦР исследование крови с выявлением ДНК вируса ВЭБ.
Подобные анализы показаны беременным для исключения врожденного мононуклеоза и поражения плода ВЭБ, для новорожденных с признаками иммунодефцита и врожденных патологий, а также для детей с характерными проявлениями ангины, лихорадки и лимфаденоптии.
Самыми основными исследованиями для выявления ВЭБ-инфекции являются определение антител к вирусу методом иммуноферментного анализа или выявление ДНК вируса методом ПЦР.
Анализ на ВЭБ-инфекцию: норма и расшифровка у детей
У детей проводят целый ряд анализов, выполняемых в образце крови. Это важно для определения не только факта заражения, но и стадии болезни. От этого зависит тактика лечения.
ИФА с определением антител к ВЭБ проводится в образце венозной крови ребенка, определяются иммуноглобулины 5 основных видов IgG или IgM к раннему, капсидному либо ядерному антигенам. Для исследования нужна плазма крови, в ней циркулируют антитела. В зависимости от лаборатории, проводится исследование метолом прямой ИФА, непрямой или сендвич-ИФА. Этот метод позволяет не только определить наличие антител к ВЭБ, но и помогает в уточнении стадии болезни.
Важно
Разные виды антител (IgG или IgM) синтезируются в разной стадии инфекции, и таким образом те или иные позитивные реакции типичны для разных стадий ВЭБ-инфекции.
Нормативными значениями для ИФА-исследования являются отрицательные результаты всех тестов – они указывают на отсутствие ВЭБ в организме. Но отрицательные результаты могут показать начальную стадию болезни, когда антитела еще не наработались.
Появление антител класса IgМ к раннему антигену можно выявить через 1-2 недели с момента попадания ВЭБ в тело, это острая стадия инфекции. Также они повышаются в период реактивации вируса. Перестают определяться эти иммуноглобулины примерно к концу полугодия с момента заражения. На фоне хронической ВЭБ-инфекции их очень много, при атипичном течении – они не выявляются.
Иммуноглобулины IgG к капсидному антигену также определяются рано, примерно к 3-4 неделе с начала болезни, но максимума их концентрация достигает к двум месяцам болезни.
Важно
В острой фазе инфекции в детском возрасте могут не определяться.
При наличии хронической ВЭБ-инфекции, особенно на фоне реактивации вируса, количество этих антител максимально. Они остаются в крови зараженных людей пожизненно, как и сами вирусы, указывая на формирование к инфекции стойкого иммунитета.
Антитела класса IgM к капсидному антигену возникают еще до появления симптомов болезни, особенно много их бывает на протяжении первых 6-ти недель инфекции. Они типичны для острой ВЭБ-инфекции или для активации хронического ее течения. Они постепенно исчезают из крови на протяжении полугода.
Антитела класса IgG к ядерному антигену указывают на прямой контакт с вирусом. Они не определяются в острой фазе болезни, определяясь после выздоровления с периода от 3 до 10 месяцев. В крови они циркулируют до нескольких лет.
Важно
Наличие тех или иных вариантов антител говорит о свежести инфекции: только острофазные IgM говорят о первичной и недавней инфекции. Одних только антител в крови для определения острой инфекции или врожденного ВЭБ нередко слишком мало. Тогда для подтверждения диагноза необходимо определить ДНК самого ВЭБ в плазме.
ПЦР-исследование плазмы на определение ВЭБ помогает при первичной инфекции, определяя наличие вируса в плазме. Для реактивации инфекции методика определения не подходит. Нормативные значения – это отрицательная реакция, указывающая на то, что вируса в крови нет. Наличие позитивной реакции в острой стадии болезни говорит о ВЭБ-инфекции.
Общая оценка результатов анализов
Если у ребенка имеется бессимптомное носительство ВЭБ или он находится в периоде инкубации острой инфекции, ПЦР отрицательный. Такой же результат будет при отсутствии вируса в организме. В начальных стадиях острой инфекции возможны как отрицательные, так и слабо-положительные результаты.
В стадии разгара, если это острая ВЭБ-инфекция, либо на фоне хронизации процесса, при реактивации вируса, при наличии атипичного течения ВЭБ – ПЦР-реакция дает положительный ответ. Если ребенок переболел несколько лет назад, вирус неактивен и есть к нему иммунитет – ПЦР даст отрицательную реакцию.
Важно
Спутать результаты могут вирусы герпеса 5 и 6-го типов, имеющиеся в крови, либо вирус ВИЧ или токсоплазма. Поэтому предварительно проводят анализы, которые исключают у ребенка все эти болезни.
Подготовка к анализу на ВЭБ-инфекцию
У детей провести анализ на ВЭБ можно в слюне, моче или крови, зачастую проводят именно исследование крови и мочи, так как их легче всего собрать. При этом кровь дает наиболее точную информацию. Для того чтобы результаты были максимально точными и не пришлось повторно брать кровь у малыша, важно правильно подготовиться к исследованию. Все анализы крови берутся утром, до полудня и строго натощак.
Обратите внимание
Перед исследованием вечером не стоит давать ребенку жирную пищу, утром можно давать только воду. Кровь стоит забирать после 10-15 минутного отдыха, в спокойном состоянии.
За сутки до исследования стоит оградить ребенка от стрессов и тяжелых физических нагрузок, занятий спортом. Важно максимально отменить все принимаемые препараты за два дня до забора крови, если отменять препараты нельзя – важно сообщить названия принимаемых ребенком лекарств врачу-лаборанту. За полчаса до забора крови нужно давать ребенку больше пить кипяченой воды. После забора крови можно вести привычную жизнь.
Парецкая Алена, врач-педиатр, медицинский обозреватель
3,887 просмотров всего, 3 просмотров сегодня
Загрузка…
Источник
Вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), или вирус герпеса 4 типа – ДНК–содержащий лимфопролиферативный вирус семейства Herpesviridae подсемейства Gammaherpesvirinae рода Lymphocriptoviruses. Инфекция, вызываемая ВЭБ – антропонозное инфекционное заболевание. ВЭБ тропен к В-лимфоцитам, при этом в одних случаях В-лимфоциты после заражения трансформируются в бласты и продолжают пролиферировать со сроком до 22 дней, в других случаях ВЭБ инфицирует В-лимфоциты без нарушения пролиферации с включением ДНК в виде плазмиды, передаваемой через ряд генераций этих клеток. Вирус способен инфицировать клетки эпителия рото- и носоглотки, низкодифференцированные клетки эпителия канальцев слюнных желез и тимуса, поражать моноциты периферической крови. Его геном обнаруживается и в Т-лимфоцитах со способностью клеток к экспрессии ранних и мембранных антигенов. Отличием ВЭБ от других герпес-вирусов является его способность вызывать не цитолиз, а размножение пораженных клеток В-лимфоцитов. При этом формируется латентная инфекция и в некоторых клетках макроорганизма пожизненно персистирует геном ВЭБ, инфекционный характер вирус приобретает в периоды реактивации.
Источник инфекции – больной человек или носитель. Пути передачи: воздушно- капельный, половой, парентеральный, трансплацентарный. Факторами передачи вируса являются слюна, кровь, сперма, вагинальные секреты, донорские органы и ткани, предметы обихода, игрушки, контаминированные зараженной слюной. В течение 2 ч после инфицирования человека этим вирусом уже начинается синтез белков вируса, через 8 ч накапливается его максимальное количество, а через 10 ч появляются первые вирионы, обладающие инфекционными свойствами. В слюне, в смывах из ротоглотки у здоровых лиц вирус обнаруживают в 15–25% случаев. Частота выделения вируса резко возрастает при нарушениях в иммунной системе.
Восприимчивость населения к ВЭБ – высокая. Наряду с известной ролью ВЭБ в качестве возбудителя инфекционного мононуклеоза, лимфомы Беркитта и назофарингеальной карциномы, отмечают его вклад в развитие синдрома хронической усталости. По данным ряда авторов, ВЭБ может приводить к внутриутробному инфицированию плода с неблагоприятными исходами беременности и влиять на состояние здоровья новорожденных и детей раннего возраста.
В большинстве случаев острая ВЭБ-инфекция в детском возрасте носит бессимптомный характер, в то же время у подростков и молодых лиц (обычно до 20-25 лет) лиц заражение ВЭБ в 25–70% случаев приводит к развитию инфекционного мононуклеоза. Пик частоты инфекционного мононуклеоза приходится на 14–18 лет, и у большинства взрослых выявляют антитела к ВЭБ. Осложнения мононуклеоза редки, но возможно развитие аутоиммунной гемолитической анемии, тромбоцитопении, агранулоцитоза, разрыв селезенки, гепатит, перикардит, миокардит, поражение нервной системы (менингит, энцефалит, поражение черепных нервов, миелит, полирадикулит, полинейропатия, синдром Гийена–Барре). Клинические проявления поражения нервной системы возникают в 0,5–7,5% случаев; у 25% больных инфекционным мононуклеозом выявляют патологические отклонения показателей состава ликвора.
Происхождение волосатой лейкоплакии тесно связано с высоким уровнем репликации вируса ВЭБ в клетках эпителия языка. Наличие волосатой лейкоплакии непосредственно указывает на ВИЧ-инфекцию (у 98% лиц с этим поражением выявляют антитела к ВИЧ), а также на ее прогрессию.
Половина всех ВИЧ-связанных неходжкинских лимфом ассоциированы с ВЭБ. Частота первичной лимфомы головного мозга существенно увеличилась за последние 10 лет; данной патологией страдают до 10% больных ВИЧ-инфекцией с выраженной иммуносупрессией (количество CD4+ Т-лимфоцитов менее 100 клеток/мкл). Лимфома ЦНС является второй по частоте после токсоплазмоза причиной очаговых поражений головного мозга у взрослых больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.
- Подтверждение диагноза инфекционного мононуклеоза;
- мононуклеозоподобный синдром у лиц с ослаблением иммунитета (ВИЧ, химиотерапия по поводу злокачественных новообразований, иммуносупрессивная терапия при трансплантации внутренних органов и т.п.);
- лимфаденопатия (с преимущественным увеличением затылочных, заднешейных и подчелюстных лимфоузлов);
- рецидивирующие воспалительные заболевания ротоглотки;
- профилактические скрининговые исследования;
- высыпания на коже (мононуклеозоподобная сыпь);
- гепатит неясной этиологии;
- гепатоспленомегалия;
- патология ЖКТ, плохо поддающаяся стандартной терапии;
- наличие отягощенного акушерского анамнеза (перинатальные потери, рождение ребенка с врожденными пороками развития);
- наличие в анамнезе у беременных женщин или женщин, планирующих беременность, перенесенного инфекционного мононуклеоза;
- дети, имеющие симптоматику врожденной инфекции, пороки развития или рожденные женщинами из группы риска по внутриутробной передаче ВЭБ;
- пациенты (в первую очередь новорожденные) с сепсисом, гепатитами, менингоэнцефалитом, пневмонией, поражением ЖКТ.
Дифференциальная диагностика. Аденовирусная инфекция, краснуха, корь, ЦМВИ (мононуклеозоподобная форма), острая ВИЧ–инфекция (мононуклеозоподобный синдром), псевдотуберкулез (мононуклеозоподобный синдром); ангина, дифтерия ротоглотки, лимфогранулематоз.
Материал для исследования
- Кровь, плазма крови, лимфоциты или лейкоциты, мокрота, моча, слюна, СМЖ, соскобы из зева смывы из носоглотки – выявление ДНК, определение АГ;
- сыворотка крови – определение АТ.
Этиологическая лабораторная диагностика включает выявление ДНК и АГ возбудителя, определение АТ к антигенам вируса Эпштейна — Барр в крови.
Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Определение вирусоспецифических АТ – распространенный способ диагностики ВЭБ. Идентифицированы несколько групп АГ ВЭБ, выявление АТ к которым позволяет не только определять наличие инфекции, но также дифференцировать стадии заболевания, прогнозировать его развитие и контролировать эффективность проводимых лечебных мероприятий. В ранней фазе литического цикла вирус вырабатывает ранний АГ (EBV-EA), затем одновременно с вирусным геномом появляется капсидный АГ (EBV-VCA). Во время латентного цикла происходит синтез ядерного АГ (EBV-NA), латентных мембранных белков и небольших молекул РНК. Определение АТ IgM и IgG к отдельным белкам позволяет более точно определять фазу течения инфекции, учитывая высокую частоту персистенции вируса.
Использование метода иммуноблота для определения АТ класса IgM и IgG к отдельным белкам дает дополнительную информацию о фазе течения инфекции. Выявление белка VСА 125 указывает на раннюю фазу течения инфекции. В период разгара течения инфекции и на этапе завершения острого процесса появляются VСА 19. О поздней фазе течения инфекции свидетельствует обнаружение высокоспецифичного маркера VСА 22, который выявляется одиночно или совместно с EBNA-1 (р79). Последний белок длительно присутствует у лиц, переболевших инфекцией, и убедительно свидетельствует о перенесенной инфекции. Отмечается частое присутствие IgM-р45 и IgM-p79 при активном процессе, IgM-p43 и IgG-p27 коррелирует с тяжестью течения инфекции, а выявление IgM-p65, IgM-p33 – с наличием гепато- и спленомегалии. Для выявления антигенов ВЭБ в разнообразных пробах биоматериала могут быть использованы методы РИФ и РНИФ. Применение этой диагностики обеспечивает 100% обнаружения специфического маркера ВЭБ в лимфоцитах, однако при хроническом течении болезни возможны отрицательные результаты. Использование иммуноцитохимии или иммуногистохимии для выявлении антигенов ВЭБ нашло применение для диагностики ВЭБ-ассоциированных опухолей.
Выявление ДНК при диагностике ВЭБ может быть проведено в качественном или количественном формате. Определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: соскобах со слизистых оболочек, плазме, СМЖ и др. Наибольшее значение имеет обнаружение ДНК (особенно определение вирусной нагрузки) в плазме крови либо в соскобе ткани, взятой из носоглоточного кольца в раннем периоде заболевания. Количественное определение ДНК вируса Эпштейна — Барр в крови дает возможность отличить носительство (низкая концентрация вируса) от проявлений инфекционного процесса с активным размножением ВЭБ.
Показания к применению различных лабораторных исследований. При врожденной инфекции и реактивации персистирующей инфекции методом выбора является выявление ДНК ВЭБ в плазме крови и СМЖ. АТ IgM определяется редко. Рекомендуется определение АТ IgА к отдельным “ранним” АГ: EA-Rp93, EA-Dp45, EA-Dp43; капсидным АГ (СА): p125 (маркер ранней фазы), p65, p42, p41, p40, p33; р22 – маркер поздней фазы.
АТ-ВЭБ NA IgG появляются через 3–6 недель от начала болезни и сохраняются в течение всей жизни человека. Определение этих АТ имеет ретроспективное значение, применение его для обследования беременных и новорожденных не обосновано.
Интерпретация результатов. Наличие ДНК ВЭБ в плазме крови и СМЖ подтверждает активное течение инфекции. При обнаружении АТ IgM к вирусу Эпштейна — Барр в крови можно делать заключение об остром характере течения инфекции, в случае выявления низкоавидных, “ранних” АТ IgG – о реактивации вируса.
Однократный отрицательный результат обнаружения ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови не исключает репликацию вируса в ЖКТ, костном мозге, коже, лимфоузлах и др., что обосновывает определение АТ IgM и IgА, наличие которых свидетельствует об активно текущей инфекции.
Источник