Анализ крови хвп и хнп
О чем говорят анализы
6. Кислотно-основное состояние крови
6.1. Показатели кислотно-основного состояния
6.2. Нарушения кислотно-основного состояния
* * *
Активная реакция крови — чрезвычайно важная гомеостатическая константа организма, обеспечивающая течение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, направление и интенсивность всех видов обмена.
Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [Н+]. Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем — рН (power hydrogen — «сила водорода»).
Водородный показатель — отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, т. е. pH = -lg[H + ].
Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Сервисен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н + равно 10 7 моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная — от 7 до 14.
Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание — как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода.
Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается как физико-химическими (буферные системы), так и физиологическими механизмами компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).
Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.
Буферная система — это смесь слабой кислоты с солью этой кислоты, образованной сильным основанием.
Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н2СО3 и NaHC03.
В крови существует несколько буферных систем:
1) бикарбонатная (смесь Н2СО3 и НСО3-);
2) система гемоглобин — оксигемоглобин (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин — слабого основания);
3) белковая (обусловленная способностью белков ионизироваться);
4) фосфатная система (дифосфат — монофосфат).
Самой мощной является бикарбонатная буферная система — она включает 53% всей буферной емкости крови, остальные системы составляют соответственно 35%, 7% и 5%. Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.
Исключительно высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать следующим примером. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить к 1 л нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7,0 до 2,0. Если такое же количество соляной кислоты добавить к 1 л плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.
Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации — в течение 6-12 ч.
Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени. Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.
Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.
Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 ООО ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н 2 СО 3 = C02↑ + Н 2 0). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.
Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения — развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.
Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаСO 2 ), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой — является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.
Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным.
При повышении РаСO 2 с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаСO2 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к СO2.
При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.
В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз.
Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.
6.1. Показатели кислотно-основного состояния
Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.
Величина рН — основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону — ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН — сдвиг в щелочную сторону — алкалоз (рН > 7,45).
Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.
Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:
• субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
• декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);
• субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
• декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
РаСO2 (РСO2) — напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСO2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является признаком респираторных нарушений.
Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСO2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция — повышением РаСO2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.
Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.
Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) — отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении — отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза.
Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO2 = 100%).
Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) — концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.
6.2. Нарушения кислотно-основного состояния
Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.
К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) — повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) — избыток буферных оснований.
Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.
Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаСO2, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.
При выраженной гипокапнии (РаСO2 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.
Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО2 в крови повышено.
При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСO2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.
Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.
При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС0 2 и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) — избыток буферных оснований.
При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.
Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН. Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС — обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаO2 и клиническую картину заболевания.
Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.
Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.
Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.
В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СO2 и O2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.
Источник: www.deus1.com
Читайте также
Вид:
Источник
Нормы биохимического анализа крови, расшифровка, причины повышения и снижения показателей в таблице
Биохимический анализ крови является одной из наиболее популярных методик для врачей и пациентов. Если научиться правильно «читать» этот анализ, можно выявить еще на ранних стадиях такие серьезные патологии, как острая и хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет, вирусные гепатиты и злокачественные опухоли и полностью остановить их развитие.
Как подготовиться перед забором крови для биохимического анализа?
Медсестра набирает кровь у пациента пару минут, эта процедура не вызывает особых неприятных ощущений. Биохимическое обследование, как и любое другое, требует подготовки и соблюдения ряда простых требований:
- кровь необходимо сдавать строго натощак;
- ужин накануне не должен содержать крепкого чая и кофе, а жирную пищу и алкоголь лучше не употреблять 2-3 дня;
- за 24 часа следует воздержаться от любых тепловых процедур (баня, сауна) и тяжелых физических нагрузок;
- анализы сдают рано утром, в первую очередь, перед медицинскими процедурами (капельницы, уколы, рентгенография);
- когда пациент пришел в лабораторию, перед забором крови ему желательно посидеть 10-15 минут, отдышаться и успокоиться;
- для определения точного уровня сахара крови больному утром перед анализом не нужно чистить зубы, пить чай или кофе; даже если ваше «утро начинается с кофе», от него следует воздержаться;
- также перед забором крови не желательно принимать гормональные препараты, антибиотики, мочегонные и другие лекарства;
- за две недели до проведения анализа нужно прекратить пить лекарства, которые уменьшают концентрацию липидов в крови (см. статины для снижения холестерина);
- при необходимости повторного обследования анализ нужно сдавать в одно и то же время суток, в одной и той же лаборатории.
Таблица биохимического анализа крови с расшифровкой
- альбумины
- глобулины (α1, α2, β, γ)
- 35-45 г/л
- 21,2-34,9 г/л
- женщины 44-97 мкмоль на литр
- мужчины 62-124
- У мужчин – 0,12-0,43 ммоль/л
- У женщин – 0,24-0,54 ммоль/л
- женщины больше или равно 1,2 ммоль на литр
- мужчины 1 ммоль на литр
- У мужчин – до 33,5 Ед/л
- У женщин – до 48,6 Ед/л
Общий белок и его фракции
Белок играет очень важную роль в организме, он участвует в строительстве новых клеток, формировании гуморального иммунитета и переносе веществ. Обычно протеины состоят из 20 основных аминокислот, хотя в их состав могут входить витамины, неорганические вещества (металлы), остатки углеводов и липидов.
Жидкая часть крови содержит около 165 разных белков, которые различаются по строению и роли в организме. Все протеины делятся на три категории или фракции: альбумины, глобулины (α1, α2, β, γ) и фибриноген. Поскольку протеины производятся по большей части в печени, их содержание отражает синтетическую функцию этого органа.
Снижение общего белка носит название гипопротеинемия (см. общий белок в крови). Это состояние возникает при:
- белковом голодании (вегетарианстве, безбелковой диете);
- повышенном выведении его с мочой (заболевания почек, протеинурия беременных);
- потеря крови (обильные менструации, носовые кровотечения);
- ожогах, особенно с образованием пузырей;
- накоплении плазмы в брюшной полости (асцит), плевральной полости (экссудативный плеврит), перикарде (экссудативный перикардит);
- злокачественных новообразованиях (рак желудка, рак мочевого пузыря);
- нарушении образования белка (гепатит, цирроз);
- длительное лечение глюкокортикостероидами;
- снижении всасывания веществ (энтериты, колиты, целиакия, панкреатиты).
Повышение общего белка называется гиперпротеинемия, это состояние может быть относительным и абсолютным. Относительное увеличение протеинов возникает при потере жидкой части плазмы (холера, многократная рвота). Абсолютное повышение белка возникает при воспалительных процессах (за счет глобулинов), миеломной болезни. Физический труд и изменение положения туловища изменяет концентрацию этого вещества на 10%.
Основные причины изменение концентраций фракций белка
Фракции белка это: альбумины, глобулины и фибриноген. Фибриноген не определяется в биохимическом анализе. Этот белок отражает процесс свертывания крови. Его определяют в таком анализе, как коагулограмма.
Повышение показателя
- острые гнойные воспалительные процессы;
- системные заболевания соединительной ткани (склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит);
- ожоги в фазе восстановления;
- нефротический синдром при гломерулонефрите.
Β- глобулины:
- гиперлипопротеинемии (атеросклероз, сахарный диабет);
- нефротический синдром;
- язва в желудке и кишечнике, которая кровоточит;
- гипотиреоз.
Γ- глобулины:
- вирусные и бактериальные инфекции;
- системные заболевания соединительной ткани (склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит);
- ожоги;
- аллергии;
- глистная инвазия.
Снижение уровня
- у новорожденных из-за недоразвитости печеночных клеток;
- при беременности;
- отек легких;
- злокачественные новообразования;
- болезни печени;
- кровотечения;
- накопление плазмы в полостях организма (анасарка)
Показатели азотистого обмена
В организме помимо строительства клеток происходит их постоянный распад, сопровождающийся накоплением азотистых оснований. Эти токсические вещества формируются в печени и выводятся почками. Поэтому повышение шлаков крови может говорить как о снижении работы почек и печени, так и избыточном распаде белков. К основным показателям азотистого обмена относятся:
- мочевина и креатинин
- реже определяются остаточный азот, креатин, мочевая кислота, аммиак, индикан и другие.
Почему изменяется уровень шлаков крови?
Мочевина
- острые и хронические гломерулонефриты, пиелонефриты;
- нефросклероз;
- отравление солями ртути, дихлорэтаном, этиленгликолем;
- краш-синдром (синдром длительного сдавливания);
- артериальная гипертензия;
- поликистоз почек;
- туберкулез почек;
- острая и хроническая почечная недостаточность
- после введения глюкозы;
- увеличение выделения мочи (полиурия);
- после гемодиализа;
- печеночная недостаточность;
- голодание;
- снижение обмена веществ;
- гипотиреоз
Креатинин
- острая и хроническая почечная недостаточность;
- гипертиреоз;
- акромегалия;
- декомпенсированный сахарный диабет;
- кишечная непроходимость;
- мышечная дистрофия;
- обширные ожоги
Мочевая кислота
- подагра;
- лейкозы;
- В-12-дефицитная анемия;
- болезнь Вакеза;
- острые инфекции;
- болезни печени;
- тяжелая форма сахарного диабета;
- кожные патологии (дерматиты, пузырчатка);
- отравление барбитуратами, угарным газом
Глюкоза крови
Глюкоза – это основной показатель углеводного обмена. Это вещество – главный энергетический продукт, поступающий в клетку, именно из глюкозы и кислорода клетка получает топливо для дальнейшей жизнедеятельности.
Глюкоза поступает в кровь после приема пищи, затем поступает в печень, где утилизируется в виде гликогена. Эти процессы контролируются гормонами поджелудочной железы – инсулином и глюкагоном (см. норма глюкозы в крови).
- Недостаток глюкозы в крови носит название гипогликемия
- Избыток – гипергликемия.
Что вызывает колебания концентрации глюкозы в крови?
| Гипогликемия | Гипергликемия |
|
|
Нарушение пигментного обмена
В организме человека существуют специфические окрашенные белки. Обычно это пептиды, которые имеют в составе какой-либо металл (железо, медь). К ним относятся: гемоглобин, церуллоплазмин, миоглобин, цитохром и другие. Конечным продуктом распада таких белков является билирубин и его фракции. Что же происходит с билирубином в организме?
Когда эритроцит заканчивает свое существование в селезенке, его гемм распадается. За счет биливердинредуктазы образуется билирубин, называемый непрямым или свободным. Этот вариант билирубина токсичен для всего организма, и в первую очередь для головного мозга. Но благодаря тому, что он быстро связывается с альбуминами крови, организм не отравляется. А вот при гепатитах, циррозе печени он высокий, потому что он не связывается с глюкуроновой кислотой.
Дальше в клетках печени непрямой билирубин связывается с глюкуроновой кислотой (превращаясь в связанный или прямой, нетоксичный), его показатели высокие только при дискинезиях желечевыводящих путей, при синдроме Жильбера (см. причины высокого билирубина в крови). В анализах прямой билирубин растет при повреждениях печеночных клеток (например, при гепатитах).
Дальше билирубин попадает в желчь, которая из печеночных протоков транспортируется в желчный пузырь, а затем в просвет 12-перстной кишки. Здесь из билирубина образуется уробилиноген, который всасывается из тонкой кишки в кровь и, попадая в почки, окрашивает мочу в желтый цвет. Оставшаяся часть, достигшая толстой кишки, под действием ферментов бактерий становится стеркобилином и окрашивает кал.
Почему возникает желтуха?
- повышенный распад гемоглобина и других пигментных белков (гемолитические анемии, укусы змей, патологическая гиперфункция селезенки) – непрямой билирубин образуется в таких огромных количествах, что печень просто не успевает его перерабатывать и выводить;
- болезни печени (гепатиты, циррозы, новообразования) – пигмент образуется в нормальном объеме, но клетки печени, пораженные болезнью, не могут выполнять свою функцию;
- нарушение оттока желчи (холецистит, желчекаменная болезнь, острый холангит, опухоли головки поджелудочной железы) – из-за сдавливания желчевыводящих путей желчь не поступает в кишечник, а накапливается в печени, вызывая разрушение ее клеток и поступление билирубина обратно в кровь.
Все три состояния очень опасны для здоровья человека, они требуют немедленной медицинской помощи.
Показания к исследованию билирубина и его фракций:
- гепатиты (вирусные, токсические);
- опухоли печени;
- цирроз печени;
- повышенный распад красных кровяных телец (гемолитическая анемия);
- появление желтухи.
Показатели липидного обмена или уровня холестерина
Липиды играют важную роль в жизнедеятельности клетки. Они участвуют в строительстве клеточной стенки, образовании желчи, многих гормонов (мужские и женские половые гормоны, кортикостероиды) и витамина Д. Жирные кислоты – это источник энергии для органов и тканей.
Все жиры в организме человека делятся на 3 категории:
- триглицериды или нейтральные жиры;
- общий холестерин и его фракции;
- фосфолипиды.
В крови липиды находятся в виде следующих соединений:
- хиломикроны – содержат в основном триглицериды;
- липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) – имеют в своем составе 50% белка¸30% фосфолипидов и 20% холестерина;
- липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) – содержат 20% белка¸20% фосфолипидов, 10% триглицеридов и 50% холестерина;
- липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) – образуются при распаде ЛПНП, включают в себя большое количество холестерина.
Наибольшее клиническое значение в анализе имеет общий холестерин, ЛПНП, ЛПВН и триглицериды (см. норма холестерина в крови). При заборе крови следует помнить, что нарушение правил подготовки и употребление жирной пищи может привести к значительным погрешностям в результатах анализа.
Что вызывает нарушение липидного обмена и к чему это может привести?
Общий холестерин
- микседема;
- сахарный диабет;
- беременность;
- семейная комбинированная гиперлипидемия;
- желчекаменная болезнь;
- острый и хронический панкреатит;
- злокачественные опухоли поджелудочной железы и простаты;
- гломерулонефрит;
- алкоголизм;
- гипертоническая болезнь;
- инфаркт миокарда;
- ишемическая болезнь сердца
- злокачественные опухоли печени;
- цирроз печени;
- ревматоидный артрит;
- гиперфункция щитовидной и паращитовидных желез;
- голодание;
- нарушение всасывания веществ;
- хронические обструктивные заболевания легких
Триглицериды
- вирусные гепатиты;
- алкоголизм;
- алкогольный цирроз печени;
- билиарный (желчный) цирроз печени;
- желчекаменная болезнь;
- острый и хронический панкреатит;
- хроническая почечная недостаточность;
- гипертоническая болезнь;
- инфаркт миокарда;
- ишемическая болезнь сердца;
- беременность;
- тромбоз сосудов головного мозга;
- гипотиреоз;
- сахарный диабет;
- подагра;
- синдром Дауна;
- острая перемежающаяся порфирия
- хронические обструктивные заболевания легких;
- гиперфункция щитовидной и паращитовидных желез;
- недоедание;
- нарушение всасывания веществ
Степени повышения холестерина в крови:
- 5,2-6,5 ммоль/л – легкая степень повышения вещества, зона риска атеросклероза;
- 6,5-8,0 ммоль/л – умеренное повышение, которое корректируется диетой;
- свыше 8,0 ммоль/л – высокий уровень вещества, требующий лекарственного вмешательства.
В зависимости от изменения показателя липидного обмена выделяют 5 клинических синдромов, так называемых дислипопротеинемий (1,2,3,4,5). Эти патологические состояния являются предвестниками тяжелых болезней, таких как атеросклероз сосудов головного мозга, сахарный диабет и другие.
Ферменты крови
Ферменты – это особые белки, которые ускоряют химические реакции организма. К основным ферментам крови относятся: аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ), креатинкиназа (КК) и α-амилаза.
Все эти вещества содержатся внутри клеток печени, поджелудочной железы, мышцах, сердца и других органах. Содержание их в крови очень мало, поэтому измеряют ферменты в специальных международных единицах: Ед/л. Рассмотрим каждый фермент в отдельности.
Аланинаминотрансфераза и аспартатаминотрансфераза
Эти ферменты обеспечивают в химических реакциях перенос двух аминокислот: аспартата и аланина. АСТ и АЛТ содержатся в больших количествах в тканях печени, сердечной мышцы, скелетной мускулатуре. Повышение их в крови говорит о разрушении клеток этих органов, и чем выше уровень ферментов, тем больше клеток погибло.
| Степени повышения ферментов: | При каких болезнях увеличивается АСТ и АЛТ? |
|
|
Щелочная фосфатаза
Данный фермент отвечает за отщепление фосфорной кислоты от химических соединений и транспорт фосфора внутри клетки. ЩФ имеет две формы: печеночную и костную. Причины повышения фермента:
- остеогенная саркома;
- метастазирования в кости;
- миеломная болезнь;
- лимфогранулематоз;
- гепатиты;
- токсическое и лекарственное поражение печени (аспирин, цитостатики, пероральные контрацептивы, тетрациклин);
- при заживлении переломов;
- цитомегаловирусная инфекция;
- остеопороз и остеомаляция (разрушение костей).
Γ-глутамилтрансфераза
ГГТ участвует в обмене жиров, перенося холестерин и триглицериды внутри клетки. Наибольшее количество фермента содержится в печени, предстательной железе, почках, поджелудочной железе. Активность его в крови увеличивается при:
- выше перечисленных заболеваниях печени;
- алкогольной интоксикации;
- сахарном диабете;
- инфекционном мононуклеозе;
- сердечная недостаточность.
Креатинкиназа
КК принимает участие в превращениях креатина и поддержании энергетического обмена в клетке. Она имеет 3 подтипа:
- ММ (фермент располагается в мышечной ткани)
- МВ (находится в сердечной мышце)
- ВВ (в головном мозге).
Повышение в крови этого вещества обычно вызвано разрушением клеток вышеперечисленных органов. Какие же конкретно болезни повышают уровень КК?
Источник