Анализ крови что такое мао
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 3 июня 2016;
проверки требуют 10 правок.
Запрос «МАО» перенаправляется сюда; см. также другие значения.
Моноаминоксидаза (МАО, FAD-зависимая аминоксидаза[1]) — фермент, осуществляющий катаболизм моноаминов посредством их окислительного дезаминирования по схеме: R-CH2-NR’R» + O2 + H2O → R-CHO + NHR’R» + H2O2 (в этой схеме R’ = H либо CH3, R» = H либо CH3)[1][2]. МАО метаболизирует как эндогенные моноамины — нейромедиаторы и гормоны, так и экзогенные — попадающие в организм с пищей или в лекарствах и психоактивных веществах (ПАВ). Таким образом, этот фермент играет важную роль в поддержании постоянных концентраций эндогенных моноаминов в тканях, что особенно важно для нервной ткани, а также ограничивает их поступление в организм с пищей и участвует в метаболизме опасных биологически активных веществ, структурно сходных с эндогенными моноаминами.
Вещества, способные подвергаться окислительному дезаминированию с участием МАО, называются субстратами МАО.
Существует два типа моноаминоксидаз: МАО-А и МАО-Б. По своему строению эти белки сходны между собой, их аминокислотные последовательности совпадают примерно на 70 %. В то же время эти два фермента различаются по своим функциям. Субстратами для МАО-А являются адреналин, норадреналин, серотонин, гистамин, а также многие фенилэтиламиновые и триптаминовые ПАВ. Субстратами МАО-Б являются фенилэтиламин и дофамин.
Оба типа моноаминоксидаз находятся во внешней мембране митохондрий многих клеток организма. МАО-А локализована главным образом в клетках печени, желудочно-кишечном тракте и плаценте. МАО-Б присутствует в тромбоцитах. Оба типа в большом количестве могут быть найдены в нервной ткани: в нейронах и астроглии.
В головном мозге млекопитающих активность и содержание МАО-Б увеличиваются в процессе старения; при этом активность МАО-А не меняется или меняется незначительно[3]. Увеличение активности МАО при старении также характерно для шишковидной железы, продуцирующей мелатонин[2].
Следует различать МАО и семикарбазидчувствительные аминоксидазы (FAD-независимые аминоксидазы); у ферментов обеих групп есть общие субстраты, но эти ферменты чувствительны к разным ингибиторам[4].
Ингибиторы МАО[править | править код]
Основная статья: Ингибиторы моноаминоксидазы
Производные 2-пропиниламина являются специфическими ингибиторами отдельных изоферментов МАО в определенных диапазонах концентраций. Так, хлоргилин в низких концентрациях избирательно тормозит активность МАО-А, а при увеличении концентрации инактивирует также и МАО-В. Селегилин инактивирует МАО-В в низких концентрациях. При повышении концентрации также ингибируется МАО-А[2].
Трибулин — эндогенный ингибитор МАО (правильнее — совокупность ингибиторов МАО)[5]. Содержание трибулина в моче увеличивается при различных состояниях тревоги и стресса. В экспериментах на животных установлено, что введение бензодиазепинов ослабляет вызываемое стрессом увеличение содержания трибулина в моче[5]. Компоненты трибулина — изатин, 4-гидроксифенилэтанол, эфиры индолуксусной и 4-оксифенилуксусной кислот[5][6].
Методы определения активности МАО[править | править код]
Простыми методами определения активности МАО являются спектрофотометрические методы[7][8][9]. Метод, основанный на измерении при 360 нм убыли кинурамина при его окислении моноаминоксидазой, позволяет непрерывно регистрировать скорость реакции[8]. Непрерывно измерять скорость моноаминоксидазной реакции можно по увеличению концентрации продуктов окисления моноаминов[7][9]. При окислении кинурамина образуется 4-гидроксихинолин[8], концентрацию которого измеряют при длине волны 327 нм[9]. При использовании бензиламина как субстрата окисления измеряют прирост концентрации продукта реакции, бензальдегида, сильно поглощающего при 250 нм[7][2].
МАО и склонность к антисоциальному поведению[править | править код]
Проведенное в Новой Зеландии исследование показало, что среди мальчиков, подвергавшихся жестокому обращению в семье, носители формы гена, обеспечивающего более высокую активность фермента МАОА в организме, были менее склонны к асоциальным поступкам, чем носители другой формы гена — низкоактивной. Среди детей, выросших в благополучных семьях, связи между асоциальными наклонностями и геном МАОА не было. Т.е. лица с определенными генетическими особенностями оказались менее уязвимыми для жестокого обращения с ними родителей. Это исследование заставило ученых задуматься о том, правомерно ли вообще говорить о наследственной предрасположенности (склонности) к асоциальному поведению. Возможно, более точным было бы понятие генетически обусловленной уязвимости (незащищенности) некоторых детей по отношению к неблагоприятным, травмирующим событиям.[10][11]
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Berry M. D., Juorio A. V., Paterson I. A. The functional role of monoamine oxidases A and B in the mammalian central nervous system. (англ.) // Progress in neurobiology. — 1994. — Vol. 42, no. 3. — P. 375—391. — PMID 8058968. [исправить]
- ↑ 1 2 3 4 Разыграев А.В., Таборская К.И., Воловик К.Ю., Бунина А.А., Петросян М.А. Активность моноаминоксидазы в шишковидной железе крыс: сравнение со структурами мозга, возрастные изменения // Успехи геронтологии. 2015. Т. 28. № 4. С. 674-680.
- ↑ Nicotra A., Pierucci F., Parvez H., Senatori O. Monoamine oxidase expression during development and aging. (англ.) // Neurotoxicology. — 2004. — Vol. 25, no. 1-2. — P. 155—165. — doi:10.1016/S0161-813X(03)00095-0. — PMID 14697890. [исправить]
- ↑ Uçar, G. Semicarbazide-sensitive amine oxidase: biochemical and physiological properties Архивная копия от 5 июня 2016 на Wayback Machine // Turk. J. Biochem. 2004. Vol. 29. №3. P. 247-254.
- ↑ 1 2 3 Медведев А.Е. Трибулин — эндогенный ингибитор моноаминоксидаз: (посвящение Мертону Сандлеру) // Вопросы медицинской химии (Биомедицинская химия). 1996. Т. 42, №2, с. 95-103. https://pbmc.ibmc.msk.ru/index.php/ru/article/PBMC-1996-42-2-95-ru Архивная копия от 31 мая 2016 на Wayback Machine
- ↑ Трибулин А — новый эндогенный ингибитор моноаминоксидазы из мозга: очистка, идентификация структуры и путей метаболизма — Поиск по проектам и заявкам — Конкурсы — Портал РФФИ
- ↑ 1 2 3 Celia White Tabor, Herbert Tabor, Sanford M. Rosenthal. Purification of Amine Oxidase from Beef Plasma (англ.) // Journal of Biological Chemistry. — 1954-06-01. — Vol. 208, iss. 2. — P. 645–662. — ISSN 0021-9258. — PMID 13174575.
- ↑ 1 2 3 https://www.jbc.org/content/235/4/1160.full.pdf
- ↑ 1 2 3 Разыграев, А. В., Арутюнян, А. В. Спектрофотометрический метод определения моноаминоксидазной активности в микроструктурах головного мозга крыс, основанный на реакции окисления кинурамина // Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 3. Биология. — 2006-01-01. — Вып. 3. — ISSN 1025-8604.
- ↑ Влияние генетической наследственности на поведение https://www.7ya.ru/article/Vliyanie-geneticheskoj-nasledstvennosti-na-povedenie/
- ↑ Sjöberg R. L., Ducci F., Barr C. S., Newman T. K., Dell’osso L., Virkkunen M., Goldman D. A non-additive interaction of a functional MAO-A VNTR and testosterone predicts antisocial behavior. (англ.) // Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology. — 2008. — Vol. 33, no. 2. — P. 425—430. — doi:10.1038/sj.npp.1301417. — PMID 17429405. [исправить]
Ссылки[править | править код]
- Slides showing the effects of tobacco smoking on MAO at nida.nih.gov
См. также[править | править код]
- Социогенетизм или биогенетизм
- Ингибиторы моноаминоксидазы
Источник
Микроальбуминурия (МАУ) может быть первым признаком нарушения функций почек, она характеризуется аномально высоким количеством белка в моче. Такие белки как альбумины и иммуноглобулины, помогают свертыванию крови, балансу жидкости в организме и борьбе с инфекцией.
Почки выводят ненужные вещества из крови через миллионы фильтрующих клубочков. Размер большинства белков слишком большой, чтобы пройти через этот барьер. Но когда клубочки повреждены, белки проходят через них и попадают в мочу, это и выявляет анализ на микроальбумин. Люди, страдающие сахарным диабетом или гипертонической болезнью больше подвержены этому риску.
Что такое микроальбумин?
Микроальбумин — это белок, который относится к группе альбуминов. Он производится в печени, а затем циркулирует в крови. Почки являются фильтром для кровеносной системы, удаляют вредные вещества (азотистые основания), которые направляются в мочевой пузырь в виде мочи.
Обычно здоровый человек теряет очень малое количество белка с мочой, в анализах это отображается в виде числа (0,033 г) или пишется фраза «обнаружены следы белка».
Если кровеносные сосуды почек повреждены, тогда белка теряется больше. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве – отекам. Микроальбуминурия является маркером ранней стадии этого процесса до развития клинических проявлений.
Показатели исследования — норма и патология
У людей с сахарным диабетом МАУ обычно выявляется на плановом медицинском осмотре. Суть исследования – сравнение соотношения альбумина и креатинина в моче.
Таблица нормальных и патологических показателей анализа:
| Пол | Норма | Патология |
|---|---|---|
| Мужчины | Меньше либо равно 2,5 мг/мкмоль | >2,5 мг/мкмоль |
| Женщины | Меньше либо равно 3,5 мг/мкмоль | >3,5 мг/мкмоль |
Показатель альбуминов в моче в норме не должен быть выше 30 мг.
Для дифференциальной диагностики заболеваний почек и диабетической нефропатии проводят два теста. Для первого используют образец мочи и исследуют уровень белка. Для второго – берут кровь и проверяют скорость клубочковой фильтрации почек.
Диабетическая нефропатия является одним из наиболее распространенных осложнений сахарного диабета, поэтому важно проходить обследование минимум раз в год. Чем раньше она выявляется, тем легче ее в дальнейшем лечить.
Причины заболевания
Микроальбуминурия является возможным осложнением 1 или 2 типа сахарного диабета, даже если он хорошо контролируем. Примерно у каждого пятого человека с диагнозом «сахарный диабет» развивается МАУ в течение 15 лет.
Но существуют и другие факторы риска, способные вызвать микроальбуминурию:
- гипертоническая болезнь;
- отягощенный семейный анамнез по развитию диабетической нефропатии;
- курение
; - избыточный вес;
- заболевания сердечно-сосудистой системы;
- поздний гестоз у беременных;
- врожденные пороки развития почек;
- пиелонефрит;
- гломерулонефрит;
- амилоидоз;
- IgA-нефропатии.
Симптоматика микроальбуминурии
На ранних стадиях какие-либо симптомы отсутствуют. На более поздних стадиях, когда почки плохо справляются со своими функциями, можно заметить изменения в моче и отметить появление отеков.
В целом можно отметить несколько основных симптомов:
- Изменения со стороны мочи: в результате повышения экскреции белка, креатинина может приобретать пенистый вид.
- Отечный синдром — снижение уровня альбумина в крови вызывает задержку жидкости и отеки, которые в первую очередь заметны на руках и ногах. В более тяжелых случаях может появиться асцит и отек лица.
- Повышение артериального давления — идет потеря жидкости из кровеносного русла и, как следствие, происходит сгущение крови.
Физиологические проявления
Физиологические симптомы зависят от причины, вызвавшей микроальбуминурию.
К ним относятся:
- боли в левой половине грудной клетки;
- боли в поясничной области;
- нарушение общего самочувствия
; - шум в ушах;
- головная боль;
- мышечная слабость;
- жажда;
- мельканье мушек перед глазами;
- сухость кожных покровов;
- потеря веса;
- плохой аппетит;
- анемия;
- болезненное мочеиспускание и другие.
Как собирать анализ?
Как сдавать мочу для анализа – один из часто задаваемых вопросов врачу.
Тест на альбумин может быть сделан на образце мочи, собранной:
- в случайное время, обычно утром;
- в течение 24-часового периода;
- в течение определенного периода времени, например в 16.00 вечера.
Для анализа требуется средняя порция мочи. Утренний образец дает наилучшую информацию об уровне альбумина.
Тест на МАУ – это простой анализ мочи. Специальная подготовка для него не требуется. Питаться и пить можно как обычно, ограничивать себя не следует.
Техника сбора утренней порции мочи:
- Вымойте руки.
- Снимите крышку с емкости для анализа, положите ее внутренней поверхностью вверх. Не прикасайтесь пальцами к ее внутренней части.
- Начните мочеиспускание в туалет, затем продолжите в баночку для анализов. Соберите около 60 мл средней порции мочи.
- В течение часа-двух анализ должен быть доставлен в лабораторию для исследования.
Для сбора мочи в течение 24-часового периода первую порцию утренней мочи не сохраняйте. В течение последующих 24 часов собирайте всю мочу в специальный большой контейнер, который следует хранить в холодильнике на протяжении суток.
Расшифровка результатов:
- Менее 30 мг – норма.
- От 30 до 300 мг – микроальбуминурия.
- Больше 300 мг – макроальбуминурия.
Существует несколько временных факторов, влияющих на результат теста (их стоит учитывать):
- гематурия (кровь в моче);
- лихорадка;
- недавние энергичные упражнения;
- обезвоживание;
- инфекции мочевыводящих путей.
Некоторые лекарственные препараты также могут оказывать влияние на уровень альбумина в моче:
- антибиотики, включая аминогликозиды, цефалоспорины, пенициллины;
- противогрибковые ЛП (Амфотерицин В, Гризеофульвин);
- Пеницилламин;
- Феназопиридин;
- салицилаты;
- Толбутамид.
Видео от доктора Малышевой о показателях анализа мочи, их нормах и причинах изменений:
Лечение патологии
Микроальбуминурия является признаком того, что вы подвержены риску развития серьезных и потенциально опасных для жизни состояний, таких как хроническая болезнь почек и ишемическая болезнь сердца. Вот почему так важно диагностировать эту патологию на ранней стадии.
Микроальбуминурию иногда называют «начальной нефропатией», потому что она может быть началом нефротического синдрома.
При сахарном диабете в сочетании с МАУ необходимо сдавать анализы 1 раз в год, чтобы контролировать свое состояние.
Лечение с помощью лекарственных препаратов и изменения образа жизни может помочь предотвратить дальнейшее повреждение почек. Оно также способно уменьшить риск возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Рекомендации по изменению образа жизни:
- регулярно выполняйте физические упражнения (150 мин в неделю умеренной интенсивности);
- придерживайтесь диеты;
- бросьте курить (включая электронные сигареты);
- сократите употребление алкогольных напитков;
- контролируйте уровень сахара в крови и если он значительно повышен – сразу обратитесь к врачу.
При повышенном артериальном давлении назначаются различные группы лекарств от гипертонии, чаще всего это – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). Их назначение важно, так как высокое кровяное давление ускоряет развитие заболеваний почек.
Наличие микроальбуминурии может быть признаком поражения сердечно-сосудистой системы, поэтому лечащий врач может назначить статины (Розувастатин, Аторвастатин). Эти лекарственные средства снижают уровень холестерина, тем самым уменьшая вероятность возникновения сердечного приступа или инсульта.
При наличии отеков могут быть назначены мочегонные препараты, например, Верошпирон.
В тяжелых ситуациях с развитием хронической болезни почек потребуется пройти гемодиализ или трансплантацию почки. В любом случае, необходимо лечить основное заболевание, которое является причиной протеинурии.
Здоровое питание поможет замедлить прогрессирование микроальбуминурии и проблем с почками, особенно если оно также снижает артериальное давление, холестерин и предотвращает ожирение.
В частности, важно сократить количество:
- насыщенных жиров;
- поваренной соли;
- продуктов с высоким содержанием белка, натрия, калия и фосфора.
Получить более подробную консультацию по питанию можно у врача-эндокринолога или диетолога. Ваше лечение – это комплексный подход и очень важно полагаться не только на лекарства.
Источник
Анализ мочи на микроальбуминурия (МАУ) – диагностическое исследование, которое используется для выявления или исключения различных патологических состояний. В статье мы разберем анализ мочи МАУ – норма при сахарном диабете.
МАУ
Внимание! В международной классификации болезней (МКБ-10) диабетическое расстройство обозначается кодами Е10-Е15.
Что такое альбумин?
Альбумин – это белок, который содержится в сыворотке крови. Он образуется главным образом в клетках печени (гепатоцитах). Белки крови поддерживают так называемое коллоидно-осмотическое давление. Оно составляет около 25 мм рт. ст. в плазме (что эквивалентно примерно 3,3 кПа) и имеет важное значение для установления баланса между растворенными частицами (коллоидами) внутри и снаружи клеток.
Если осмотическое давление падает, увеличивается вероятность возникновения отеков. Поскольку альбумин составляет наибольшую долю белков крови, он также является самым важным фактором поддержания этого давления.
Альбумин является важным носителем веществ в кровотоке. Альбумин связывает и переносит:
- Гормоны: кортизол и тироксин;
- Витамин D;
- Жирные кислоты;
- Билирубин (продукт деградации красного пигмента крови);
- Ферменты;
- Аминокислоты (строительные блоки ферментов);
- Электролиты (магний, кальций);
- Металлы (ионы меди);
- Антикоагулянты, иммунодепрессанты или антибиотики.
Врач может определить альбумин как в сыворотке крови, так и в моче.
Билирубин
Микроальбуминурия – что это такое
Микроальбуминурия – выведение небольших количеств альбумина (от 20 до 200 мг/л или от 30 до 300 мг в день) с мочой. При СД или артериальной гипертонии микроальбуминурия встречается у примерно 10-40% пациентов. Частота микроальбуминурии составляет около 5-7%. Уровень экскреции альбумина является независимым фактором риска развития заболеваний почек и сердечно-сосудистой системы – инфаркта миокарда, инсульта или нарушений кровообращения. Индивидуальные различия в уровне альбуминурии могут быть обнаружено вскоре после рождения, и, вероятно, отражают индивидуальные различия в функции эндотелиальных клеток – самый внутренний слой сосудов.
Альбумин
Альбумин является относительно большим отрицательно заряженным белком. 99% альбумина, проходящего через кровеносный барьер, захватывается клетками в самой верхней части почечных канальцев. Высокое кровяное давление и диабет увеличивают давление в теле почек и, таким образом, увеличивают количество отфильтрованного альбумина. Гипергликемия может снизить отрицательный заряд клубочковых капиллярных эндотелиальных клеток и, таким образом, увеличить проницаемость кровеносного барьера для альбумина.
Причины высокого содержания альбумина
У пациентов с сахарным диабетом появление микроальбуминурии знаменует переход от ранней стадии поражения почек с увеличением скорости клубочковой фильтрации (этап гиперфильтрации) до стадии прогрессирующей почечной дисфункции. У людей, у которых нет диабета, микроальбуминурия указывает на повышенный риск развития явной болезни почек в ближайшие несколько лет. Белок в моче при диабете – потенциально опасный признак.
Диабетики с микроальбуминурией имеют примерно в 2,4 раза, повышенный риск смерти от кардиологических осложнений по сравнению с пациентами без нее. Даже у людей с высоким кровяным давлением (гипертонической болезнью) и нормальной популяцией риск формирования сердечно-сосудистых расстройств (заболеваемости) в течение ближайших 5 лет увеличивается. Микроальбуминурия увеличивает риск развития деменции и венозной тромбоэмболии.
В индустриальных странах диабетическая нефропатия является основной причиной диализной терапии. Первоначально почечная дисфункция обычно отсутствует и скорость клубочковой фильтрации нормальная, и только микроальбуминурия указывает на начало повреждения почек. 10-50% диабетиков развивают микроальбуминурию в зависимости от продолжительности заболевания.
Нефропатия
Через несколько лет макроальбуминурия (>300 мг/сутки) может привести к терминальной почечной недостаточности. Только раннее выявление и последовательная терапия микроальбуминурии могут предотвратить такие последствия. У диабетиков I типа микроальбуминурия является сильным прогностическим фактором для диабетической нефропатии, при диабете II типа – только потенциальным предиктором,
Около 5-32% всех пациентов с гипертонией имеют микроальбуминурию. Более высокая распространенность возникает при диабете и гипертонии.
В дополнение к увеличению смертности, у пациентов также возникает гиперлипидемия, гипертрофия левого желудочка, реноваскулярная болезнь и артериальная окклюзионная болезнь. Кроме того, гипертоническая болезнь почек также может привести к ХПН как у ребенка, так и у взрослого.
Поскольку пациент обычно клинически бессимптомен, микроальбуминурию часто диагностируют только на поздних стадиях развития. Для диагностики рекомендуется провести специальный анализ в течение 24 часов.
Для диагностики зарождающейся нефропатии единственным доступным вариантом является обнаружение микроальбуминурии. Ожидается, что диабетики I типа будут иметь почечные повреждения с 5 по 10 год заболевания. Поскольку начало диабета типа II часто опережает диагноз, пациент должен регулярно проверяться на микроальбуминурию с момента постановки диагноза. Пациенты должны показываться врачу каждые 3 месяца. Причиной протеинурии у диабетиков также может быть недиабетическая болезнь почек.
Как подготовиться к суточному МАУ
Микроальбуминурия не выявляется с помощью обычных полосок для исследования мочи. Обычные экспресс-тесты мочи сначала обнаруживают экскрецию более 300-500 мг альбумина в день. Существуют различные методы обнаружения патологии: радиоиммунологическое исследование, нефелометрия, иммунотумидиметрия. Золотым стандартом является определение альбумина в моче, которая собирается в течение 24 часов. Анализ мочи на наличие микроальбуминурии при сахарном диабете – важное обследование, которое помогает выявить различные осложнения.
Норма
Моча на МАУ – норма у диабетиков:
- Разовая моча: менее 20 мг;
- Суточная моча: менее 30 мг.
Если выявляется повышенная концентрация этого белка, женщинам и мужчинам необходимо срочно обратиться к нефрологу, который назначит необходимое лечение.
Спонтанная ремиссия и лечение сартанами
386 пациентов с инсулинозависимым диабетом и микроальбуминурией наблюдались в течение 6 лет. В более чем половине (58%) случаев, микроальбуминурия регрессировала спонтанно без лечения. Регрессия была более вероятной у пациентов, у которых HbA1c составлял менее 8%, систолическое артериальное давление было меньше 115 мм рт.ст., общий холестерин составлял менее 5,1 ммоль/л, а триглицериды – менее 1,6 ммоль/л. Лечение ингибиторами АПФ не увеличивало число ремиссий. Решающим для прогноза, однако, является хороший контроль над факторами риска сердечно-сосудистых патологий.
Ремиссия чаще возникает у пациентов, которые ведут здоровый образ жизни, как отметили исследователи. Однако также важно принимать медикаменты, чтобы снизить риск серьезных осложнений.
Хотя положительные эффекты ИАПФ на микроальбуминурию у людей с СД и нормальным артериальным давлением хорошо документированы, это не относится к антагонистам рецепторов ангиотензина II. В голландском двойном слепом исследовании, которое длилось всего 10 недель, было исследовано, может ли лозартан достичь соответствующего эффекта. В исследовании участвовали 147 человек с диабетом и микроальбуминурией, но с нормальным давлением. Лозартан несколько снизил кровяное давление, а клиренс креатинина остался неизменным. Как показало исследование, лозартан не влиял статистически значимо, как и другие сартаны, на концентрацию альбумина в плазме крови.
Лозартан
Эпидемиология
У 20-40% диабетиков, у которых возникает заболевание почек, можно обнаружить микроальбумин в образце мочи. У 2-2,5% пациентов с диабетом с нормальной экскрецией альбумина впервые появляется микроальбуминурия в первом году болезни. Диабетики 1 типа особенно подвержены заболеванию.
Совет! Не рекомендуется народными средствами или непроверенными методиками (диетами) «убирать» лишний белок. При высоком уровне сахара в крови и гипертонии необходимо обращаться за консультацией доктора.
Источник