Амиксин влияет ли на анализ крови

Это вещество было запатентовано в США в 1968 году как индуктор интерферонов — стимулятор выработки особых сигнальных белков, которые используются клетками для множества целей, в том числе для защиты от вирусов.

В 1970 году в одном из самых уважаемых научных журналов, Science, вышло две статьи, подтверждающие эффективность этого вещества. В ходе экспериментов, на которых основывались эти статьи, ученые вводили мышам близкие к летальным дозы вируса Семлики (одной из тропических лихорадок), однако мыши выжили. Наибольшую выживаемость (100%) ученые заметили у группы, которым давали тилорон за 24 часа до введения вируса. Тем же мышам, которые получили вещество за 72, 48 или 2 часа до инъекции вируса, повезло гораздо меньше: из них выживаемость составила 20%, 40%, 15% соответственно.

Во втором исследовании те же авторы изучили воздействие вещества на мышей подробнее. В сыворотке крови животных, которые получили тилорон, нашли вещества, которые были охарактеризованы как интерфероны. Вещества оказались специфичными для конкретного вида животных и помогали клеткам давать отпор разным вирусам. Также они были устойчивы к действию ферментов, разрушающих РНК, но распадались под действием ферментов, разрушающих белок, следовательно, были белками. Кроме того, они действовали не против вирусов напрямую, а воздействовали именно на клетку. Все эти и некоторые другие признаки позволили ученым заключить, что тилорон стимулирует у мышей выработку интерферонов.

Однако другое исследование, 1971 года, опубликованное в Antimicrobial Agents and Chemotherapy, пришло к выводу, что при введении тилорона у мышей разных линий и даже одной линии и возраста количество интерферонов может сильно различаться. Также оно показало, что даже низкие дозы тилорона (не 15 мг/кг массы тела, а, например, 1,5 мг/кг), которые не вызывали значительного роста уровня интерферонов в крови мышей, были эффективны против ряда вирусов.

Примечательно, что в существующих на сегодня препаратах применяются именно низкие, в сравнении с крысиными, дозы (таблетки Амиксина для взрослых содержат всего 125 мг, и употребляют их по одной, что в пересчете на массу тела человека в 70 кг дает около 1,8 мг/кг). И все же он стал первым описанным низкомолекулярным индуктором интерферонов.

Собранные слезы и создательница пенициллина

Но даже самые радужные результаты испытаний на подопытных животных не могут дать полной гарантии того, что препарат будет работать и у людей. С мышами все намного проще: у них на показатели вряд ли сильно повлияет убежденность, что лекарство должно помочь («эффект плацебо»), а критериями того, что лекарство работает, не станут субъективные оценки самочувствия в духе «мне стало лучше».

Организмы мышей и людей отличаются достаточно, чтобы одно и то же лекарство могло работать у одних, но при этом только вредить или не давать никакого эффекта в случае с другими. Поэтому обязательной стадией тестирования препарата становятся клинические испытания на людях, которые быть проведены на большой выборке пациентов. В ходе таких испытаний также обязательно сравнивать препарат с плацебо и имеющимися аналогами, чтобы показать, что он не просто лучше, чем «пустышка», но и как минимум не менее эффективен, чем другие подобные препараты.

Неудивительно, что после многообещающих испытаний на мышах тилороном заинтересовались ученые со всего мира, которые начали пробовать его действие против огромного количества вирусов, воспалений и даже опухолей, которые также надеются излечить при помощи интерферонов — настолько комплексно и сложно действуют эти вещества.

Первые исследования безопасности и эффективности тилорона на человеке были проведены в 1971 году: трое участников эксперимента принимали препарат внутрь, десяти другим его закапывали в глаза, ища следы интерферонов в слезах пациентов. Оказалось, что заставить организм производить интерфероны поверхностного воздействия довольно сложно: даже большие дозы препарата не помогли выработке интерферонов, но вызвали побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта. Однако исследование было проведено на слишком маленькой выборке, и нужны были более серьезные испытания.

В СССР этим веществом в свои последние годы занялась знаменитый микробиолог Зинаида Ермольева, которая синтезировала пенициллин в СССР и организовала его промышленное производство. Она же долгие годы занималась изучением холеры, выращивала холерный бактериофаг (вирус, нападавший на холерные бактерии, который успешно применялся для профилактики эпидемий холеры в осажденном Сталинграде).

Новый противовирусный препарат ее очень заинтересовал, и она подтвердила его активность в качестве индуктора интерферонов в своей статье в журнале «Антибиотики» (сейчас ее найти целиком очень трудно), чем пробудила интерес к этому веществу.

Горстки и тысячи

Уже в 1978 году тилорон был синтезирован в Одессе, и, пока весь мир изучал его воздействие на мышей, собак, обезьян и других животных, на территории бывшего СССР в конце 90-х уже производили препараты на его основе. Один из них, Амиксин, был зарегистрирован в 1997 году.

Сайт препарата предоставляет статьи, подтверждающие стимуляцию выработки интерферонов в легочной ткани и крови мышей, а также обзоры использования интерферонов в целом. Однако до сих пор (нетрудно сосчитать, что прошло уже 20 лет) не было предоставлено результатов двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, подтверждающего безопасность и эффективность Амиксина и его главного действующего вещества на людях.

Двойной слепой рандомизированный плацебо-контролируемый метод — способ клинического исследования лекарств, при котором испытуемые не посвящаются в важные детали проводимого исследования. «Двойной слепой» означает, что о том, кого чем лечат, не знают ни испытуемые, ни экспериментаторы, «рандомизированный» — что распределение по группам случайно, а плацебо используется для того, чтобы показать, что действие препарата не основано на самовнушении и что данное лекарство помогает лучше, чем таблетка без действующего вещества. Этот метод мешает субъективному искажению результатов. Иногда группе контроля дают другой препарат с уже доказанной эффективностью, а не плацебо, чтобы показать, что препарат не просто лечит лучше, чем ничего, но и превосходит аналоги.

К примеру, импакт-фактор журнала Science, о котором мы говорили выше, в 1981 году был больше 138. Ряд работ также был опубликован в низкоимпактных российских научных журналах. Но проблема даже не в этом: авторы исследований используют не объективные критерии выздоровления (исчезновение вирусов), а субъективные (улучшение самочувствия), что, конечно, не прибавляет им убедительности.

Есть информация и о другом исследовании, которое также не было рандомизированным двойным слепым, хотя в нем участвовало более 39 000 человек — пациентов, осмотренных в больнице Москвы. У них значительно снизилась вероятность заболеть при приеме Амиксина, но все же дизайн исследования вызывает нарекания.

Indicator.Ru рекомендует: применять с осторожностью

Поскольку есть множество подтверждений того, что сам механизм в принципе способен работать, лекарство, скорее всего, будет эффективным. Однако не стоит забывать о побочных эффектах: посколку препарат обладает сродством к липидам, он может влиять на обмен фосфолипидов (строительных компонентов клеточной оболочки) в организме. Это в первую очередь сказывается на работе печени, что может вызвать тяжелые поражения этого органа, вплоть до цирроза. В экспериментах на крысах было установлено, что длительный прием больших доз тилорона приводит к накоплению фосфолипидов в сетчатке и нервных клетках.

Также препарат может вызывать накопление гликозаминов в клетках и мукополисахаридоз — на этом даже основано его возможное противодействие прионным болезням. Гликозамины — углеводная часть соединения сахара и белка. Их также называют мукополисахариды (от лат. mucus — «слизь», так как они в том числе являются компонентами слизи). Их излишнее накопление в организме может вызывать дефекты хрящевой, костной и других соединительных тканей. Мукополисахариды также могут мешать прионным белкам «заражать» неправильной формой другие белки, с чем связано предложение использовать тилорон для лечения прионных заболеваний (патент можно посмотреть здесь).

И мукополисахаридозы, и фосфолипидозы обычно передаются по наследству и возникают из-за «поломки» одного из ферментов, который регулирует работу этих веществ, но существуют и формы, вызванные лекарственными препаратами. Так что, чтобы начать безоговорочно доверять препарату, следует все же дождаться результатов испытаний, проведенных по международным стандартам.

Большинство побочных эффектов наблюдается при превышении дозы препарата — этого делать не рекомендуется. Применение препарата в течение длительного времени (шесть-восемь недель) также может спровоцировать проблемы со скелетом, связанные с мукополисахаридозом.

Также стоит уделить внимание взаимодействию с другими препаратами: например, фтизопирам и изониазид должны быть скорректированы в дозировке, так как скорость их распада в организме при приеме Амиксина может увеличиться на треть. Прием при беременности также запрещен не случайно: тилорон вызывает выкидыши у беременных мышей, потому что нарушает синтез простагландина (на людях этого эффекта не проверяли по понятным причинам).

Наши рекомендации нельзя приравнивать к назначению врача. Перед тем, как начать принимать тот или иной препарат, обязательно посоветуйтесь со специалистом.

Подписывайтесь на Indicator.Ru в соцсетях: Facebook, ВКонтакте, Twitter, Telegram.

Источник

Е. В. Никитин, доктор мед. наук, проф.,
кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии Одесского государственного медицинского
университета

Функции интерферона (ИФН) в организме разнообразны, однако наиболее важной из
них является антивирусная защита [6, 7].

ИФН участвует также в антимикробной и противоопухолевой защите, обладает антипролиферативными,
иммуномодулирующими и радиопротекторными свойствами [13, 14].

Индукторы интерферона стимулируют синтез организмом собственных интерферонов.
При этом их образование находится под контролем интерлейкинов и не достигает уровня,
способного оказать повреждающее действие на организм [1, 2, 3].

Амиксин — первый пероральный низкомолекулярный индуктор эндогенного интерферона,
который можно использовать как для профилактики, так и для лечения заболеваний
вирусной этиологии. По способности индуцировать продукцию интерферона он превосходит
известные аналогичные препараты. Лечебное действие амиксина связано с его иммунокорригирующими
свойствами, способностью нормализовать ослабленную иммунную реакцию организма,
восстанавливать баланс важнейших элементов иммунной системы [3, 4, 8].

Амиксин — это низкомолекулярное синтетическое соединение класса флуоренонов.
Это единственный на сегодняшний день таблетированный индуктор интерферона. Амиксин
обладает широким спектром противовирусного действия на РНК- и ДНК-содержащие вирусы
[1, 9, 10].

Амиксин, введенный в организм per os, проникает в кровь и разносится по всем
органам и тканям. В Т-лимфоцитах, энтероцитах, гепатоцитах, клетках нервной ткани
препарат стимулирует синтез интерферонов I и II типов. Уже в первые 4–6 часов активизируется
синтез интерферона в энтероцитах, через 12–24 часа — в клетках крови и гепатоцитах.
Через 24–48 часа — в ткани легких, селезенки, мозга и других тканях. Важной особенностью
амиксина является его способность поддерживать терапевтическую концентрацию интерферона
в крови на уровне 50–100 ЕД/мл. Амиксин стимулирует синтез всех видов (a, b, g)
интерферонов. Амиксин воздействует на Т-клетки, стимулирует в них синтез позднего
интерферона (через 12–18 часов) [5].

Амиксин является иммуномодулятором, стимулирует продукцию и активность Т-хелперов,
нормализует взаимоотношение Т-хелп./Т-супр., участвует в создании специфического
иммунитета, способствуя санации организма от инфекции. Амиксин эффективен как при
острых, так и при хронических инфекциях, особенно таких как грипп, ОРВИ, в том
числе инфекционных болезнях, вызванных вирусами ЕСНО и Коксаки, аденовирусных полиаденопатиях,
герпетической инфекции, цитомегаловирусной инфекции, хламидиозе, острых и хронических
гепатитах вирусной этиологии, вирусных менингитах и менингоэнцефалитах [1, 13].

Амиксин оказывает противовирусное действие и может применяться при всех вирусных
и другой этиологии внутриклеточных инфекциях как с целью лечения, так и для профилактики.

Фармакокинетические, фармакодинамические и фармакологические свойства амиксина
изучены в ведущих лабораториях Украины, России на клеточных культурах, лабораторных
животных, на волонтерах и больных гриппом, ОРВИ, при нейроинфекциях, ВИЧ-инфекции,
рассеянном склерозе, герпетической инфекции, цитомегаловирусной инфекции, хламидиозах,
вирусных гепатитах А, В, С.

Клиническая апробация амиксина осуществлялась в ведущих клиниках Москвы, Санкт-Петербурга,
Новосибирска и в клинике инфекционных болезней Одесского государственного медицинского
университета.

В процессе изучения установлена выраженная противовирусная активность амиксина,
хорошая переносимость препарата в рекомендуемых дозировках. Препарат не обладает
тератогенным, мутагенным, эмбриотоксическим действием, не оказывает канцерогенного,
аллергогенного и других токсических воздействий. Препарат выводится из организма
в течение 48 часов, совместим с другими противовирусными препаратами, рекомбинантными
интерферонами, антибиотиками и другими лекарственными веществами, использующимися
для лечения заболеваний бактериальной и вирусной этиологии [13].

Амиксин разрешен фармакологическим комитетом Украины к использованию в медицинской
практике (Приказ МЗ и МП Украины № 3495 от 23.07.1998г.) и России (Приказ МЗ и
МП № 252 от 18.06.1996г.), выпускается серийно (Регистрационное удостоверение №
96/252/3, Россия).

Амиксин может быть использован в профилактике и лечении гриппа и ОРВИ [12].

По данным ВОЗ, ежегодно ОРВИ болеет каждый третий житель планеты. Ведущая роль
в структуре ОРВИ принадлежит гриппу.

Причиной острых респираторных вирусных инфекций могут быть более 200 различных
вирусов — представителей 4-х семейств РНК-содержащих вирусов (ортомиксовирусы,
парамиксовирусы, коронавирусы и пикорнавирусы) и 2-х семейств ДНК-содержащих вирусов
(аденовирусы и герпесвирусы). При ОРВИ основным инфекционным материалом является
вирусная РНК и/или ДНК, проникающая внутрь клеток, где происходит репликация вирусов.

Вакцины, являясь средством специфической профилактики вирусных инфекций, в случае
гриппа и ОРВИ могут оказаться малоэффективными вследствие многообразия и высокой
изменчивости возбудителей и их антигенной структуры.

Вирусы нечувствительны к антибиотикам, и в лечении вирусных заболеваний антибиотикотерапия
обоснована лишь в случае бактериальных осложнений.

Профилактическое применение амиксина впервые было проведено у военнослужащих
срочной службы в декабре 1997 г. — марте 1998 г., согласно программе, утвержденной
начальником Главного военно-медицинского управления МО РФ. Заболеваемость гриппом
и другими респираторными инфекциями среди военнослужащих, получавших амиксин, оказалась
в 2,1 раза ниже по сравнению с контрольной группой. Наибольший защитный эффект
амиксина отмечен среди военнослужащих первых трех месяцев службы, которые в большей
степени подвержены респираторным вирусным инфекциям [12].

Эффективность амиксина в лечении острых и хронических вирусных
заболеваний и хламидиозов

Показания	Режим терапии	Индикаторы эффективности (по сравнению с традиционной терапией)
Острый гепатит «НВV», «НСV» острый микст-гепатит («НВV + НСV»)	Первый день 250 мг, затем через 48 часов по 125 мг. Курсовая доза —1251-750 мг	Сокращение: периода интоксикации в 1,3 раза; желтушного периода в 1,8 раза; сроков появления antiHBeAg, anticorlgM в 2 раза; длительности периода цитолиза печеночных клеток в 1,3 раза. Положительная сероконверсия в 1,5 раза чаще; РНК НСV обнаруживается в 2,5 реже. Интегральный показатель эффективности при НВV — 2,6 раза по сравнению с традиционной терапией
«Затяжные» формы вирусных гепатитов (группа риска перехода заболевания в хроническую форму)	Первый день 250 мг, затем через 48 часов по 125 мг. Курсовая доза —2500 мг	Переход в хроническую форму наблюдался в 3,5 раза реже
Хронический гепатит (НВУ, НСУ)	а) повторяющиеся курсы лечения (1250 мг) через 3 месяца в течение года. Всего в год — 5000 мг амиксина. б) первый день 250 мг, затем через 48-72 часа по 125 мг, всего 10 таблеток, затем по 125 мг в неделю. Всего на курс — 5000 мг амиксина	Снижение вирусной нагрузки в 2,5 раза. Более длительная ремиссия процесса
Профилактика ГЛПС	125 мг один раз в неделю. Курсовая доза 750-1250 мг	Снижает заболеваемость в 3,5 раза
Профилактика гепатита «А»	125 мг один раз в неделю. Курсовая доза — 750 мг	Снижает заболеваемость в 2,7 раза
Грипп и другие ОРВИ (лечение)	Первые двое суток болезни по 125 мг, затем через 48 часов. Курсовая доза — 500-750 мг
Грипп и другие ОРВИ (профилактика)	125 мг один раз в неделю. Курсовая доза — 750-1250 мг	Снижает заболеваемость в эпидемические периоды в 3,6 раза
Генитальный герпес (первичный)	125 мг первые двое суток, затем через 48-72 часа. Курсовая доза — 2500 мг. Совместно с противовирусными препаратами	Клиническое выздоровление в 1,5 раза чаще
Генитальный герпес (рецидивирующий)	1 этап. Курс лечения 1500 мг в течение месяца. В комплексе с противовирусными препаратами. 2 этап. Курс лечения через 2 месяца 1250 мг. 3 этап (через 2 месяца) 125 мг один раз в неделю. Курс лечения 1250 мг. 2, 3 этапы. Совместно с поливалентной вакциной	Сокращение рецидивов болезни в 4,7 раза
Хламидиоз (урогенитальный)	Курс лечения 1250 мг в течение месяца. В комплексе с антибиотиками	Клиническое выздоровление и эрадикация патогена в 2,5 раза чаще
Хламидиоз (респираторный)	Курс лечения 1250 мг в течение месяца. В комплексе с антибиотиками	Эрадикация патогена в 3,3 раза чаще

Изучение эпидемиологической эффективности амиксина как средства профилактики
острых респираторных вирусных инфекций проводилось среди медицинских работников
г. Москвы, являющихся наиболее подверженными риску инфицирования и заболевания
ОРВИ и гриппом. Анализ заболеваемости показал, что применение амиксина у медицинских
работников позволило снизить уровень заболеваемости этими инфекциями в 3,6 раза
по сравнению с контрольной группой. Переносимость препарата во всех случаях была
хорошей. Нежелательных побочных явлений и осложнений не зарегистрировано. Наибольшая
эффективность была достигнута при приеме препарата по схеме: 1 таблетка в неделю
в течение 6 недель [12].

У амиксина широкий спектр действия. Он эффективен не только при профилактике,
но и при лечении гриппа и ОРВИ. Стимулируя иммунитет, он предупреджает осложнения
гриппа.

Специальные молекулярно-биологические исследования, проведенные в России в НИИ
гриппа, показали, что амиксин обладает прямым действием на вирусы гриппа и ОРВИ,
блокируя синтез их белков [7].

Впервые в истории медицины разработан препарат, создающий систему двойной и
длительной неспецифической защиты организма.

Амиксин является одним из основных препаратов при лечении вирусных гепатитов
[9, 11].

Сегодня в общей инфекционной патологии более 50% занимают заболевания вирусной
этиологии, и среди них вирусные гепатиты находятся не на последнем месте. По данным
ВОЗ, в мире насчитывается около 350 млн носителей вируса гепатита В (HBV), по предварительным
расчетам, 500 млн вирусоносителей гепатита С (HСV). В нашей стране, по далеко неучтенным
данным, ежегодно заболевают вирусными гепатитами свыше 150 тыс. человек. С учетом
этого огромного числа больных хронической патологией печени становится ясно, что
вирусные гепатиты представляют собой серьезную проблему здравоохранения вследствие
их эпидемического распространения и исходов в цирроз и цирроз—рак.

Лечение вирусных гепатитов, как и многих других заболеваний вирусной этиологии,
затруднено вследствие отсутствия специфических противовирусных препаратов. В настоящее
время для лечения широко используются препараты интерферонов.

Обобщив многолетний опыт использования интерферонов при лечении вирусных заболеваний,
специалисты отмечают, что, несмотря на необходимость активного лечения вирусных
гепатитов, рекомбинантные интерфероны не находят широкого применения в клинической
практике из-за вероятности развития побочных реакций, вследствие чего приходится
отменять курс лечения. Удачной альтернативой рекомбинантным интерферонам являются
индукторы эндогенного интерферона, к которым относится амиксин.

Клинические исследования амиксина показали высокую эффективность данного препарата.
В результате проведенной терапии амиксином у больных вирусными гепатитами наблюдалась
положительная динамика клинических и биохимических показателей по сравнению с больными
из групп, получавших базисную терапию и плацебо. Сокращалась длительность желтушного
периода и интоксикации, быстрее восстанавливались размеры печени. Наблюдались отчетливая
положительная динамика трансаминаз, более выраженное снижение билирубина в плазме
крови [11].

Основой рациональной терапии больных вирусными инфекциями является ее способность
влиять на «вирусную нагрузку». Применение амиксина приводило к резкому подавлению
вирусной репликации, исчезновению специфических маркеров (HBs, НBе, ДНК и РНК),
что уменьшало вероятность перехода заболевания в хроническую форму. Перечисленные
свойства раскрывают широкие перспективы в лечении вирусных гепатитов. Амиксин обладает
также иммуномодулирующей активностью, стимулируя гуморальный ответ, значительно
увеличивает продукцию иммуноглобулинов всех типов, уменьшает иммунную депрессию,
восстанавливает соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров [5].

Доступная (в расчете на курс лечения) в сравнении с рекомбинантными интерферонами
цена препарата и удобная лекарственная форма делают возможным его широкое применение
в клинической практике для лечения хронических вирусных заболеваний.

При хронических вирусных гепатитах В, С, В+С, В+С+D лечение должно быть курсовым
с месячным перерывом между курсами. Для полного клинического выздоровления необходимо
проводить 5–6 таких курсов в течение года. При обнаружении вирусов гепатита в крови
больных после 6-го курса амиксинотерапии либо признаков активной репликации вируса
лечение следует продлить до 2-х лет.

Лечение осуществляется в амбулаторных условиях при постоянном маркерном контроле,
что дает возможность правильно оценить его эффективность и полноту выздоровления.

Амиксин является незаменимым препаратом в лечении урогенитальных заболеваний.

Наблюдавшееся в последнее время резкое увеличение числа урогенитальных заболеваний
вирусной, бактериальной, грибковой и протозойной природы, обусловленное в значительной
степени ухудшающейся экологической обстановкой, применением иммуносупрессивной
терапии, сделало борьбу с этими заболеваниями актуальной проблемой практического
здравоохранения.

По распространенности среди возбудителей этих инфекций на первом месте стоят
представители семейства герпес-вирусов (вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов,
цитомегаловирусы), которые являются причиной хронических рецидивирующих инфекций
гениталий, сопровождающихся воспалительными, везикулярными и язвенными поражениями
слизистых вульвы, влагалища, экто- и эндоцервикса, яичников, матки и придатков.
Наряду с этим в последние годы обращает на себя внимание распространение хламидийных
инфекций.

В большинстве случаев (более 80%) инфицирование носит смешанный вирусно-вирусный
или вирусно-бактериальный характер. Часто присоединяются грибковые поражения (кандидамикозы).
Как правило, следствием такого полиэтиологического инфицирования является развитие
вторичного иммунодефицита, что клинически проявляется в виде трудно поддающихся
лечению кондилом вульвы и влагалища, цервицитов, кольпитов, аднекситов, а также
невынашивания беременности, бесплодия и др. [5].

Этиопатогенетическая цепь событий, по-видимому, складывается из трех основных
звеньев: инфекционный процесс — вторичный иммунодефицит — заболевание.

В таких случаях максимальный эффект от проводимой терапии может быть получен,
если в комплекс этиотропного и патогенетического лечения включить препарат с иммуномодулирующим
механизмом действия. Это приведет к подавлению инфекционного начала и нормализации
нарушений иммунной и интерфероновой систем. Таким препаратом является индуктор
интерферона — амиксин.

Терапия с включением амиксина приводит к нормализации показателей клеточного
иммунитета и ИФН-статуса, что документируется лабораторными (отсутствие вирусов
и хламидий в биопробах) и клиническими (исчезновение зуда, патологических выделений,
гиперемии слизистой вульвы, влагалища, шейки матки) показателями. Эффективность
амиксина при комплексной терапии урогенитального хламидиоза достигает 96% [5].

При лечении больных рецидивирующим генитальным герпесом добавление амиксина
в традиционную терапию приводило к повышению ее эффективности. При применении амиксина
отмечалось увеличение межрецидивного периода более чем в три раза.

Таким образом, амиксин, включенный в комплексное лечение хронического урогенитального
хламидиоза и рецидивирующего герпеса, значительно повышает эффективность терапии.

Подводя итог вышесказанному, можно сделать вывод об эффективности амиксина в
лечении целого ряда инфекционных заболеваний вирусной этиологии, а также заболеваний,
сопровождающихся нарушением иммунного статуса организма. Высокая эффективность
амиксина и доступная цена (в расчете на курс лечения) делают его весьма перспективным
препаратом для широкого применения в клинической практике.

Литература

Андронати С. А., Литвинова Л. А., Головенко Н. Я. Пероральный индуктор эндогенного
интерферона «Амиксин» и его аналоги // Журн. АМН Украины.— 1999.— Т. 5.— № 1.—
С. 53–66.
Березина Л. К., Носик Н. Н., Литвинова Л. А. и др. Защитный эффект амиксина
и его аналогов при буньявирусных инфекциях // Итоги науки и техники. Сер. Вирусология.—
1991.— Т. 24.— С. 78–79.
Головкин В. И. Диагностика и патогенетическая терапия рассеянного склероза:
Автореф. дис. … д-ра . мед. наук.— С.-Пб., 1992.— 40 с.
Григорян С. С., Иванова A. M., Ходжаев Ю. Х., Ершов Ф. М. Интерферониндуцирующая
активность амиксина и его влияние на интерфероновый статус // Вопр. вирусологии.—
1990.— № 1.— С. 61–64.
Ершов Ф. И., Баткаев Э. А., Головкин В. И., Киселев О. И., Турьянов М. Х. Амиксин.
Применение в терапии острых и хронических вирусных заболеваний. Рекомендации для
врачей.— М., 1998.— 20 с.
Ершов Ф. И., Готовцева Е. П., Лаврухина Л. А. Интерфероновый статус при различных
заболеваниях // Вопр. вирусологии.— 1990.— № 6.— С. 444–447
Ершов Ф. И., Чижов Н. П., Тазулахова Э. П. Противовирусные средства.— Санкт-Петербург,
1993.— 103 с.
Иванова A. M. Эффективность новых высоко- и низкомолекулярных индукторов интерферона
при экспериментальных вирусных инфекциях: Автореф. дис. . . . докт. мед. наук.—
М., 1991.— 27 с.
Никитин Е. В., Чабан Т. В., Лапай В. С. Использование индуктора интерферона
амиксина в комплексной терапии острых и хронических вирусных гепатитов.— Одесса,
2000.— 16 с.
Никитин Е. В., Кульчицкая О. Н., Гедзул О. В. Использование амиксина в комплексной
терапии энтеровирусных менингитов // Сучасні інфекції.— 1999.— № 3.— С. 44-49.
Никитин Е. В., Лапай В. С. Использование амиксина в комплексной терапии хронического
гепатита В // Одеський мед. журнал.— 2000.— № 3 — С. 64–66
Селькова Е. П. Опыт реальной неспецифической профилактики острых респираторных
вирусных инфекций.— М., 1999.— 16 с.
Чижов Н. П., Смальская Т. Т., Бойченко Н. И. Клинические исследования переносимости
и интерферониндуцирующей активности амиксина // Вопр. вирусологии. 1990.— № 5.—
С. 411–414.
Чижов Н. П. Молекулярная стратегия — новый этап химиотерапии вирусных инфекций
// Вопр. вирусологии. 1992.— № 3.— С. 177–178.

Материал предоставлен СП «Интерхим»
Тел.: (0482) 65–30–54, 67–19–10, факс (0482) 61–87–81

Источник