Адипонектин анализ крови в инвитро

Определение 10 видов антител, направленных против фосфолипидов и их кофакторов, раздельно классов IgG и IgM (20 показателей, качественный формат) для использования в числе дополнительных обследований при диагностике АФС. 

Антифосфолипидный синдром (АФС) — аутоиммунное заболевание, которое характеризуется рецидивирующими тромбозами и/или привычным невынашиванием беременности, ассоциированными со стабильным присутствием антифосфолипидных антител. АФС может быть первичной патологией, либо наблюдаться на фоне другого основного заболевания, в частности, системной красной волчанки (имеет место у около 35% пациентов с СКВ). Это наиболее распространенный вид приобретенной тромбофилии, которая может стать причиной тромбоза и фактором риска невынашивания беременности или преждевременных родов на фоне тяжелой преэклампсии или плацентарной недостаточности. 

В основе диагностики этой патологии лежат классификационные критерии антифосфолипидного синдрома (международный консенсус, Сидней, 2006), которые позволяют поставить такой диагноз, если он подтвержден как минимум одним клиническим и одним лабораторным критерием. В число лабораторных критериев АФС включены 3 клинически наиболее значимых маркера: обнаружение значимых титров антител к кардиолипину или бета-2-гликопротеину 1 и выявление рекомендуемыми методами волчаночного антикоагулянта в функциональном фосфолипид-зависимом коагулологическом тесте. Эти исследования, относят к тестам первой линии при подозрении на АФС (см. комплекс тестов ОБС55 Антифосфолипидный синдром, лабораторные критерии). Однако, если результаты указанных тестов отрицательны, но остаются веские клинические подозрения на АФС, могут использоваться расширенные лабораторные исследования, включающие оценку наличия неклассических («некритериальных») аутоантител к фосфолипидам и их белковым кофакторам. 

Антифосфолипидные антитела при АФС реагируют преимущественно не с самими фосфолипидами, а с белок-фосфолипидными комплексами, которые образуются при связывании белков с отрицательно-заряженными фосфолипидами. К белковым кофакторам, играющим роль в формировании мишеней антифосфолипидных антител при АФС, относится прежде всего бета-2-гликопротеин 1, а также аннексин V и протромбин. В группу антифосфолипидных антител включают антититела к кардиолипину, фосфатидилхолину, фосфатидилэтаноламину, фосфатидилглицеролу, фосфатидилинозитолу, фосфатидилсерину и их белковым кофакторам, в том числе — бета-2-гликопротеину 1, аннексину V и протромбину, а также волчаночный антикоагулянт, выявляемый в коагулологическом тесте. Патогенные свойства таких аутоантител связывают с индукцией воспаления, нарушением функционирования тромбоцитов, эндотелия, трофобласта, плаценты и тромбогенным потенциалом. 

Предлагаемое комплексное исследование с использованием дот-иммуноанализа позволяет выявлять наличие антифосфолипидных антител, направленных против 7 разновидностей фосфолипидов и 3 основных белковых кофакторов фосфолипидов, раздельно по классам IgG и IgM – всего 20 видов серологической реактивности. Исследование такого спектра антител может давать дополнительную информацию для пациентов, негативных по основным лабораторным критериям АФС, а также для уточнения рисков у пациентов, позитивных по одному из лабораторных критериев. Выявление одновременной позитивности в серологических реакциях на разные антигены может указывать на больший риск развития тромбоза, невынашивания или патологии беременности. 

Само по себе выявление антифосфолипидных антител недостаточно специфично для диагностики АФС, они встречаются при других аутоиммунных, инфекционных и лимфопролиферативных заболеваниях. Появление таких антител при инфекциях имеет временный характер, в таких случаях антитела обычно отсутствуют при повторном определении через 3-6 месяцев.

Литература

1. Клинические рекомендации по лечению антифосфолипидного синдрома. Ассоциация ревматологов России. М., 2013. 
2. Корнюшина Е.А. с соавт. Профилактика потери беременности у женщин с циркуляцией аутоантител, не входящих в критерии антифосфоипидного синдрома. Журнал акушерства и женских болезней. 2018, том 67, вып. 5 с. 24-30. 
3. Лапин С.В. Тотолян А.А. Иммунологическая лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний. СПб, «Человек», 2010.
4. Решетняк Т.М. Принципы диагностики и терапии антифосфолипидного синдрома. РМЖ, 2014, № 28, с. 2003-2011. 
5. Miyakis S., Lockshin M.D., Atsumi T. et al. International consensus statement on an update of the classification criteria for define antiphospholipid syndrome (APS). J Thromb Haemost. 2006. Vol. 4. Р. 295–306 
6. Nalli C, Somma V et al. Anti-phospholipid IgG antibodies detected by line immunoassay differentiate patients with anti-phospholipid syndrome and other autoimmune diseases. Auto Immun Highlights. 2018 May 29;9(1):6.  
7. Tektonidou MG, Andreoli L, Limper M, et al. EULAR recommendations for the management of antiphospholipid syndrome in adults. Ann Rheum Dis Epub ahead of print: 15 May 2019, doi:10.1136/annrheumdis-2019-215213 
8. The General Practice Guide to Autoimmune Diseases. Ed. by Shoenfeld Y., Meroni P.L. EASI. PABST, 2012. 331 p. 
9. Материалы фирмы — производителя реагентов.

Высокоспецифичный маркёр поражения миокарда.

Тропонины — небольшие белки, включённые в процесс регуляции мышечного сокращения. Два вида тропонинов, тропонин-I и тропонин-T, структурно различаются в скелетной и сердечной мышцах, поэтому кардиоспецифичные формы тропонина-I и тропонина-T можно изолированно выявить методами иммуноанализа. Для тропонинов отношение концентрации внутри мышечных клеток к концентрации в плазме крови намного выше, чем для ферментов и миоглобина, что делает эти белки высокочувствительными маркёрами поражения миокарда.

Около 5% тропонина-I внутри мышечных клеток находится в свободном виде в цитоплазме, что объясняет его появление в плазме крови уже через 3 — 6 часов после повреждения сердечной мышцы (этому способствует также и малый размер молекул тропонина). Основное же количество тропонина-I в клетке связано с мышечными филаментами и при поражении сердечной клетки освобождается медленно, вследствие чего увеличенная концентрация тропонина в крови сохраняется в течение 1 — 2 недель после повреждения миокарда.

Период увеличенного выделения тропонина-I, таким образом, перекрывает «диагностические окна» как креатинкиназы-МВ, так и ЛДГ. Пик концентрации тропонина-I наблюдается на 14 — 20 часах после появления болей в груди, через 7 часов после развития острого инфаркта миокарда концентрация тропонина-I увеличена у 95% пациентов. После успешного проведения тромболизиса наблюдается больший подъём уровня тропонина-I по сравнению с пациентами со стойкой окклюзией (феномен вымывания).

Исследование тропонина-I целесообразно проводить при обследовании пациентов как в ранние, так и в поздние сроки после появления клинической симптоматики. Этот тест полезен при решении вопросов выбора тактики ведения больных с острым коронарным синдромом, включая пациентов с нестабильной стенокардией. При остром коронарном синдроме повышенный уровень тропонина-I расценивают как признак ишемии миокарда, обусловленной активацией и агрегацией тромбоцитов и ведущей к некрозу.

Повышение концентрации тропонина-I у пациентов с нестабильной стенокардией говорит о неблагоприятном прогнозе и риске развития инфаркта миокарда в ближайшие 4 — 6 недель. Определение тропонина-I можно использовать в целях диагностики инфаркта миокарда у пациентов с сочетанным повреждением скелетных мышц (показано, что острые и хронические повреждения скелетных мышц, чрезмерные физические нагрузки, хирургические операции, исключая операции на сердце, мышечные травмы не вызывают повышения уровня тропонина-I). Малый подъём сердечного тропонина-I должен интерпретироваться с осторожностью. Потенциально к увеличению уровня кардиоспецифичного тропонина-I могут приводить разные патологические состояния, результирующие в повреждении клеток миокарда. Увеличенный уровень тропонина изолированно не может служить основанием для диагноза инфаркта миокарда. В редких случаях уровень тропонина-I может возрастать при почечной недостаточности.

Пределы определения: 0,01 нг/мл-550 нг/мл

Высокоспецифичный маркёр поражения миокарда.

Тропонины — небольшие белки, включённые в процесс регуляции мышечного сокращения. Два вида тропонинов, тропонин-I и тропонин-T, структурно различаются в скелетной и сердечной мышцах, поэтому кардиоспецифичные формы тропонина-I и тропонина-T можно изолированно выявить методами иммуноанализа. Для тропонинов отношение концентрации внутри мышечных клеток к концентрации в плазме крови намного выше, чем для ферментов и миоглобина, что делает эти белки высокочувствительными маркёрами поражения миокарда.

Около 5% тропонина-I внутри мышечных клеток находится в свободном виде в цитоплазме, что объясняет его появление в плазме крови уже через 3 — 6 часов после повреждения сердечной мышцы (этому способствует также и малый размер молекул тропонина). Основное же количество тропонина-I в клетке связано с мышечными филаментами и при поражении сердечной клетки освобождается медленно, вследствие чего увеличенная концентрация тропонина в крови сохраняется в течение 1 — 2 недель после повреждения миокарда.

Период увеличенного выделения тропонина-I, таким образом, перекрывает «диагностические окна» как креатинкиназы-МВ, так и ЛДГ. Пик концентрации тропонина-I наблюдается на 14 — 20 часах после появления болей в груди, через 7 часов после развития острого инфаркта миокарда концентрация тропонина-I увеличена у 95% пациентов. После успешного проведения тромболизиса наблюдается больший подъём уровня тропонина-I по сравнению с пациентами со стойкой окклюзией (феномен вымывания).

Исследование тропонина-I целесообразно проводить при обследовании пациентов как в ранние, так и в поздние сроки после появления клинической симптоматики. Этот тест полезен при решении вопросов выбора тактики ведения больных с острым коронарным синдромом, включая пациентов с нестабильной стенокардией. При остром коронарном синдроме повышенный уровень тропонина-I расценивают как признак ишемии миокарда, обусловленной активацией и агрегацией тромбоцитов и ведущей к некрозу.

Повышение концентрации тропонина-I у пациентов с нестабильной стенокардией говорит о неблагоприятном прогнозе и риске развития инфаркта миокарда в ближайшие 4 — 6 недель. Определение тропонина-I можно использовать в целях диагностики инфаркта миокарда у пациентов с сочетанным повреждением скелетных мышц (показано, что острые и хронические повреждения скелетных мышц, чрезмерные физические нагрузки, хирургические операции, исключая операции на сердце, мышечные травмы не вызывают повышения уровня тропонина-I). Малый подъём сердечного тропонина-I должен интерпретироваться с осторожностью. Потенциально к увеличению уровня кардиоспецифичного тропонина-I могут приводить разные патологические состояния, результирующие в повреждении клеток миокарда. Увеличенный уровень тропонина изолированно не может служить основанием для диагноза инфаркта миокарда. В редких случаях уровень тропонина-I может возрастать при почечной недостаточности.

Пределы определения: 0,01 нг/мл-550 нг/мл

✅Гормон АДИПОНЕКТИН является важным защитным фактором организма. Сниженный адипонектин – это высокий риск развития многих заболеваний в ближайшие годы.

Среди множества гормонов есть такие, кто не сильно известен в научно-популярных кругах, но очень важен для здоровья. Сегодня я хочу рассказать про гормон адипонектин, который хоть и был открыт относительно недавно, в 1995 году, полезен для нас. Дело в том, что оптимальный уровень адипонектина – это единственный защитный фактор, уменьшающий инсулинорезистентность как в жировой ткани, так и в печени и в мышцах. Кроме этого он защищает ее от развития ряда других заболеваний.

Защитный ответ гормона адипонектина

• Адипонектин и защита организма
• Адипонектиновый парадокс 
• Как повысить уровень адипонектина: 6 подходов

Давайте разберемся как реализуется защитный ответ адипонектина и что можно сделать для поддержания его оптимального уровня. В целом, в крови у нас много адипонектина, его уровень 0,5-30 мкг/мл, т.е. его концентрация в тысячу раз больше, чем у большинства других гормонов. Сниженный адипонектин – это высокий риск развития многих заболеваний в ближайшие годы. Кроме самого уровня адипонектина, важным является индекс адипонектин/лептин. Анализ на адипонектин может быть полезен для определения состояния организма. 

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Адипонектин и защита организма. 

1. Метаболическая защита. 

Адипонектин увеличивает чувствительность к инсулину. У людей с висцеральным ожирением более низкий уровень адинектина связан с метаболическим синдромом, эндокринными и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Уровень адипонектина – это независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Концентрация адипонектина имеет четкую отрицательную корреляцию с коэффициентом атерогенности, уровнем триглицеридов, Апо-В, уровнем провоспалительных цитокинов. С уровнем ЛПВП и Апо-А, чувствительностью к инсулину имеется положительная корреляция. Адипонектин защищает печень, снижает ее ИР, воспаление и фиброз. 

2. Противовоспалительная защита. 

С одной стороны адипонектин сам снижает уровень провоспалительных цитокинов. Адипонектин ингибирует провоспалительные функции макрофагов и CD4+ лимфоцитов, снижает адгезию. Однако в ряде случает высокий уровень адипонектина может оказывать противоположное действие: в суставных тканях, синовиальных оболочках, стенке прямой кишки, у пациентов с СД1. 

3. Защита эндотелия. 

Адипонектин – это мастер по защите эпителия, как от повреждений при болезнях, так и от возрастного повреждения. Адипонектин снижает адгезию моноцитов, тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток в сосудистой стенке, что реализуется в мощном антиатерогенном эффекте. Адипонектин стимулирует образование оксида азота (NO) через активацию эндотелиальной NO синтазы (eNOS), подавляет активацию эндотелиальных клеток, ингибирует TNF-a-индуцированную экспрессию адгезионных молекул введение адипонектина улучшает состояние сосудов. 

4. Антионкогенная защита. 

Адипонектин имеет антипролиферативное и онкозащитное свойства, его дефицит увеличивает риск рака. Считается, что повышенная частота развития рака у толстых (колоректальный рак, молочной железы) связана именно с дефицитом адипонектина при ожирении. Дефицит адипонектина способствует более раннему метастизированию. Раковые клетки большинства опухолей имеют рецепторы к адипонектину, при воздействии на их он тормозит пролиферацию и ангиогенез, снижает адгезию. Низкие уровни адипонектина ассоциированы с раком поджелудочной железы и рядом других раков. 

5. Защита почек. 

У больных диабетом низкий уровень адипонектина способствует развитию диабетической нефропатии (повреждение почек), а вот его введение восстанавливает функцию почечных клеток подоцитов. 

6. Защита от стресса и депрессии. 

Умеренные дозы адипонектина улучшают состояние и снижают симптомы депрессии. Агрессивная стрессовая обстановка снижает уровень адипонектина. В целом, более низкий уровень гормона адипонектина связана с повышенным риском развития посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) после травматического события. 

Инъекции адипонектина экспериментальным животным снижают уровень страха и позволяют преодолеть последствия стресса. Более низкие уровни адипонектина связаны с синдромом гиперактивности и дефицита внимания у взрослых, а также с острыми психотическими реакциями при стрессе. Адипонектин стимулирует рост нейронов гиппокампа. 

Адипонектиновый парадокс 

В крупных исследованиях было показано, что повышенные уровни адипонектина связаны и с более высокой смертностью, при чем этот эффект наблюдается только у мужчин. Исследователи выдвинули ряд объяснений, которые включают гипотезу о компенсаторном увеличении уровня адипонектина при имеющихся заболеваниях, формирование резистентности к адипонектину и т.п. 

Подписывайтесь на наш канал Яндекс Дзен!

Однако более убедительно выглядит гипотеза о натрийуретическом пептиде. Натрий уретический пептид является фактором риска, его высокий уровень приводит к увеличению адипонектина. Т.е. по сути мы видим опосредованную связь его с повышенной смертностью. Также обсуждается провоспалительное действие высоких концентраций адипонектина. Значительно повышенный уровень адипонектина может привести к развитию деменции или болезни Альцгеймера. Впрочем, ничего удивительного здесь нет, как известно «все хорошо в меру». 

Как повысить уровень адипонектина: 6 подходов

1. Снизить уровень висцерального и общего жира. 

Висцеральный жир выделяет большое количество провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-6, фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-α), резитин, ингибитор активатора плазминогена-1. Все эти вещества снижают уровень адипонектина. Ожирение снижает уровень адипонектина в крови. 

2. Противовоспалительная диета. 

Все, что снижает уровень провоспалительных цитокинов, будет автоматически способствовать увеличению уровня адипонектина. Здоровые пищевые привычки связаны с более высоким уровнем адипонектина. Средиземноморская диета, низкогликемические продукты, высокий уровень клетчатки способствуют более высокому адипонектину. Клетчатка повышает на 15% уровень адипонектина даже в добавках. 

Полиненасыщенные жирные кислоты как активаторы PPARγ стимулируют выделение его. Так, ежедневное употребление рыбы и других источников омега-3 жирных кислота на 60% повышает уровень адипонектина, при этом ДГК лучше ЭПК. Любопытно, что батат может улучшать уровень адипонектина! Чеснок в добавках в течении 12 недель также хорошо работал. 

3. Физическая активность. 

Физические упражнения вызывают заметное повышение уровня адипонектина. Любая интенсивная по силе или продолжительности физическая активность повышает уровень адипонектина. Интенсивные тренировки на все тело сильнее всего повышают адипонектин. 

Подписывайтесь на наш канал VIBER!

4. Холодовой протокол. 

Сон при температуре всего в 19 С помогает повысить уровень адипонектина в долгосрочной перспективе. Двухчасовое воздействие температур (вызывающих дрожание) быстро повышает уровень адипонектина.  

5. Добавки и препараты. 

Многие PPAR α/γ и PPARγ (рецептор, активируемый пролифератора-ми пероксисом, гамма (от английского peroxisome proliferator-activated receptors, PPAR-y) агонисты, включая препараты класса тиазолидиндионов, повышают уровни адипонектина. В экспериментах PPAR агонисты повышают адипонектин и у здоровых добровольцах.  

Такие растительные добавки как астрагалозид 2 и изоастрагалозид 1, Zataria multiflora, Л-цистеин, manganese. Из известных препаратов уровень адипонектина повышают также статины, Некоторые другие факторы, как белок FoxO1, SREB-1c и С/ EBP-a, также стимулируют экспрессию гена адипонектина. 

6. Индивидуальная генетика. 

Изучено более десяти вариантов гена ADIPOQ. Вариант -11377 G/C (rs266729) связан с более низким уровнем адипонектина и более низкой чувствительностью к инсулину. Вариант +45T/G (rs 2241766 ) связан с повышенным риском диабета и низким уровнем адипонектина. Рецептор адипокину CDH13 rs11646213, аллель Т связана с более высоким уровнем адипонектина. 

7. Влияние других гормонов. 

Глюкокортикоиды подавляют экспрессию адипонектина in vitro и in vivo, возможно именно адипонектин опосредует связь между стрессом и инсулинорезистентностью. При гипотиреозе уровень адипонектина снижается, при гипертиреозе – повышается. Гормон роста СТГ увеличивает уровень адипонектина.опубликовано econet.ru.

Андрей Беловешкин

Задайте вопрос по теме статьи здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet