А г коэффициент в анализе крови
АЛЬБУМИН-ГЛОБУЛИНОВЫЙ КОЭФФИЦИЕНТ (АГК) — величина, выражающая отношение количества альбуминов к количеству глобулинов в биологических жидкостях. Для здоровых людей альбумин-глобулиновый коэффициент сыворотки крови составляет 1,5—2,3. При многих заболеваниях наблюдается уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента, обусловливаемое уменьшением концентрации альбуминов и увеличением концентрации глобулинов.
Методы определения альбумин-глобулинового коэффициента основаны на высаливании глобулинов (см.) и альбуминов (см.) нейтральными солями путем насыщения раствора, например сернокислым аммонием (при 50 и 100% насыщения соответственно) или сернокислым натрием (22 и 100%), и последующем определении концентрации белка в осадке обычными методами. Распространен также метод вычисления альбумин-глобулинового коэффициента на основе данных электрофоретического анализа. В последнем случае нормальные величины альбумин-глобулинового коэффициэнта получаются несколько меньшими (1,2—2,0) за счет адсорбции альбуминов бумагой в ходе разделения.
При самых разнообразных патологических процессах (хронических инфекционных процессах, травмах костной системы, после тяжелых операций и так далее) снижение концентрации альбуминов носит, как правило, универсальный характер. Это может обусловливаться переходом альбуминов в ткани вследствие повышения проницаемости стенок сосудов, снижения интенсивности синтеза альбуминов в почечной ткани, ускорения их распада и превращения в другие белки, в частности в глобулины, содержание которых в связи с этим возрастает.
Важное значение для прогноза имеет динамика изменения альбумин-глобулинового коэффициента в ходе болезни. Значительное уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента наблюдается при заболеваниях печени, сопровождающихся снижением синтеза альбуминов, а также при выведении альбуминов с мочой при нарушениях функции почек. Повышение концентрации глобулинов носит дифференцированный характер. При остром воспалении это увеличение происходит в основном за счет усиления синтеза α2- и γ-глобулинов. При хронических воспалительных процессах наблюдается прирост γ-глобулинов и в меньшей степени α2- и β-глобулпнов.
При гепатитах низкие величины альбумин-глобулинового коэффициента связаны со снижением активности процессов синтеза альбуминов, увеличением содержания γ-глобулинов и в меньшей степени — β-глобулинов; при циррозе печени происходит незначительное увеличение γ- и α-глобулпнов. а иногда и β-глобулинов; при механической желтухе резко снижается содержание альбуминов, увеличивается содержание α2-, β-, а также γ-глобулинов. При нефротическом синдроме содержание альбуминов и γ-глобулинов уменьшается, β- и α-глобулинов — увеличивается. При злокачественных опухолях увеличивается концентрация α-глобулинов, в особенности α2-глобулинов, менее значительно — β- и α-глобулинов, снижено количество альбуминов. Наконец, плазмоцитома связана с резким увеличением концентрации белков в области γ- или β-глобулинов сыворотки.
В цереброспинальной жидкости альбумин-глобулиновый коэффициент в норме равен в среднем 1,38; уменьшается при воспалительных процессах в центральной нервной системы и большинстве форм нейродермальных опухолей. Особенно сильно альбумин-глобулиновый коэффициент снижается при наличии злокачественных опухолей.
См. также Анальбуминемия.
Библиография: Бургман Г. П. и Лобкова Т. Н. Исследование спинномозговой жидкости, М., 1968; Ларский Э. Г., Рубин В. И. и Солун Н. С. Биохимические методы исследования в клинике, Саратов, 1968; Штрауб Ф. Б. Биохимия, пер. с венгер., Будапешт, 1965.
Э. Г. Ларский.
Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание
Рекомендуемые статьи
Источник
Нормальные величины белковых фракций можно выразить в процентах по отношению к содержанию общего белка:
· альбумин — 50—70 %;
· альфа 1-глобулины — 3 — 6%;
· альфа2 — глобулины — 9—15 %;
· бета-глобулины — 8—18 %;
· гамма-глобулины — 15—25 %.
Для диагностики важен расчет альбуминово-глобулинового коэффициента, то есть отношения содержания альбумина к содержанию глобулинов. В норме этот коэффициент около 1,5. Таким образом, особенное диагностическое значение имеет то, содержание каких именно фракций белков сыворотки повышено или понижено.
Повышение содержания альбуминаотмечается при обезвоживании, шоке, сгущении крови.
Снижение содержания альбуминапроисходит при голодании, синдроме мальабсорбции, гломерулонефрите, нефрозе, печеночной недостаточности, опухолях, лейкозах.
Повышение содержания альфа1- и альфа2-глобулиновнаблюдается при острых воспалительных процессах, при значительном повреждении и распаде тканей (злокачественных опухолях), при нефротическом синдроме, болезнях соединительной ткани, во время беременности.
Снижение содержания альфа-глобулиноввстречается довольно редко, но бывает иногда при тяжелых заболеваниях печени и раке печени, при гемолитических анемиях и некоторых других состояниях.
Повышение содержания бета-глобулиновхарактерно для гиперлипопротеидемий, особенно II типа, а это состояние может быть не только первичным, но и вторичным — развивающимся на фоне атеросклероза, сахарного диабета, гипотиреоза. Кроме того, содержание бета-глобулинов повышается при хронических инфекциях, ревматизме и других заболеваниях соединительной ткани, аллергических и аутоиммунных заболеваниях и опухолях.
Понижение фракции бета-глобулиновобнаруживается лишь в редких случаях.
Увеличение фракции гамма-глобулиноввсегда происходит при усилении иммунных процессов в организме: при хронических инфекционных и аутоиммунных заболеваниях, хронических болезнях печени, бронхиальной астме и других хронических аллергических заболеваниях.
Снижение фракции гамма-глобулиновтипично для истощения иммунной системы и для разнообразных иммунодефицитные состояний, возникающих при длительных хронических заболеваниях, длительном лечении цитостатиками или иммунодепрессантами, при лучевых воздействиях. Кроме того, снижение гамма-глобулинов происходит приизбыточной потере белка (вследствие обширных ожогов, нефротического синдрома, воспалительных заболеваний тонкой кишки).
Остаточный азот крови
Остаточный азот крови является важным показателем обмена веществ в организме. Остаточный азот «получается» за счет азота разных органических и неорганических соединений: мочевины (примерно 50 %), аминокислот (25 %), креатина и креатинина (7,5 %), мочевой кислоты (4 %), аммиака и индикана (0,5%).
Мочевина Норма: 2,7—8,3 ммоль/л.
Повышение уровня мочевины в сыворотке крови может отмечаться при следующих заболеваниях и состояниях:
— острая и хроническая почечная недостаточность;
— нарушение оттока мочи из-за сдавления мочеточника или канала;
— хроническая сердечная и сосудистая недостаточность;
— шоковое состояние;
— обезвоживание организма;
— повышенный распад белка.
Понижение уровня мочевины в сыворотке крови бывает при тяжелых болезнях печени. Иногда низкий уровень мочевины обусловлен низкобелковой диетой или целиакией (нарушением расщепления и всасывания определенных аминокислот в кишечнике).
КреатининНорма 1 — 2 мг/дл.
Креатинин — конечный продукт обмена креатина, который синтезируется в печени и почках. Креатинин полностью выводится из организма почками, и это его свойство используют для оценки клубочковой фильтрации. Для этого определяют клиренс креатининав сыворотке крови и моче.
Клиренсом (очищение) называется объем плазмы в миллилитрах, который при прохождении через почки полностью освобождается от какого-либо вещества за 1 минуту. Этот показатель рассчитывается по специальной формуле и имеет разные значения для мужчин и женщин. Увеличение концентрации креатинина обычно говорит о нарушении азотовыделительной функции почек, и в первую очередь — о снижении клубочковой фильтрации.
Уменьшение концентрации креатинина иногда отмечается при уменьшении мышечной массы.
Мочевая кислотаНорма: 3—4 мг/дл.
Мочевая кислота— конечный продукт белкового обмена, и в норме выводится почками.
Повышенное содержание мочевой кислоты в плазме крови отмечается при следующих заболеваниях и состояниях:
— подагра;
— некоторые эндокринные заболевания (гипопаратиреоз, сахарный диабет);
— поздний токсикоз беременности;
— пища, богатая пуринами (печень, почки и др.);
— лейкозы и некоторые другие болезни крови;
— почечная недостаточность;
— лечение противолейкозными и многими другими препаратами (тиазиды);
— некоторые наследственные заболевания (болезнь Дауна);
— ожирение, артериальная гипертония, атеросклероз.
Снижение содержания мочевой кислоты происходит при острых гепатитах и приеме некоторых препаратов.
Ферменты сыворотки
Ферменты — это вещества (белковой природы), необходимые для протекания всех химических процессов в организме, без них невозможен никакой этап обмена веществ.
Ферменты условно подразделяют на шесть классов. Но в сыворотке крови определяются 3 группы ферментов:
Клеточные ферменты — обеспечивающие реакции клеточного обмена, общие либо специфические, характерные для определенных органов;
Секретируемые ферменты — образующиеся в некоторых органах и тканях — липаза, альфа-амилаза, щелочная фосфатаза и др.;
Ферменты, выполняющие специфические для плазмы функции.
Активность ферментов измеряют в самых разных единицах и самыми разными методами, поэтому получаемые значения могут существенно различаться.
Остановимся на некоторых наиболее значимых для диагностики ферментах.
Источник
КРАТКОЕ СОДЕРЖАНИЕ:
- коэффициент атерогенности (КА) – что это такое;
- как и где его рассчитывают (какую используют формулу);
- индекс атерогенности (ИА): НОРМА для мужчин и женщин (таблица по возрасту);
- что это значит, если коэффициент повышен;
- что нужно делать, как его снизить до нормы;
- каковы причины пониженного индекса.
Что такое коэффициент атерогенности?
Если простыми словами, то коэффициент (или индекс) атерогенности (сокр. КА / ИА) – это соотношение «плохого» холестерина (в крови) к «хорошему». Как правило, его указывают в ЛИПИДОГРАММЕ, (расширенном биохимическом анализе на липидный профиль крови). Совместно с такими показателями уровней жиров/липидов, как – ОХС (Холестерол Общий), ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, ЛПОНП, а также ТГ (Триглицериды). То есть, наряду со всеми – наиболее важными биохимическими маркерами, позволяющими адекватно оценить риски развития – и атеросклеротических ССЗ (сердечно-сосудистых заболеваний), и АТЕРОСКЛЕРОЗА. А также проконтролировать эффективность лечения – либо лекарственными препаратами (к примеру, СТАТИНАМИ), либо специальными программами, включающими – «обезжиренную» диету, ЛФК (лечебную физкультуру), а также важные рекомендации по изменению образа жизни.
Возможно, Вы уже слышали (или же где-то читали) о том, холестерин бывает – и «ХОРОШИМ», и «ПЛОХИМ». Такого рода «ярлыки» ему привесили в конце 70-х и ошибочно определили – чуть ли не главным врагом человечества. Конечно же, с «подачи» СМИ, любящих «раскручивать» сенсации. Сегодня многие считают, что всё это произошло – именно по вине недобросовестных фармацевтических компаний, которые решили заработать на лекарствах, искусственно создав проблему. Однако, на самом-то деле – причина была другая. Американских ученых серьезно встревожили «вести» военных врачей, которые во время вскрытия погибших во Вьетнаме (в военном конфликте до 75-го года), заметили «холестериновые бляшки» на сосудах (даже молодых людей).
«Злой» холестерин и «Добрый» — Ангел и Демон. Страшные сказки для взрослых начала 80-х…
Так, почему холестерол – «плохой», и почему – «хороший»?
В общем, не будем копаться в прошлом. Сегодня, наука определила и доказала, что на самом-то деле, холестерин очень важен для человека. Мало того, без него – нам никак не выжить! И сразу же после разоблачения всяческих «мифов», ученые подробно объяснили, что холестерин подразделяется на фракции, каждая из которых – имеет свои задачи, достаточно важные для организма. Однако, фракция ЛПНП-холестерина, все-таки, являясь маленьким / жирным (а значит – и «липким») спиртом, будучи в преизбытке, налипает на стенки сосудов, проникают вовнутрь, и образует «горки» (см. на видео – ниже). То есть, так называемые «холестериновые бляшки», которые постепенно закрывают весь просвет в сосудах, что серьезно мешает нормальному кровотоку.
ВИДЕО (короткое / без звука): как образуются холестериновые / атеросклеротические бляшки?
Именно поэтому, повышенное количество ЛПНП (Липопротеинов Низкой Плотности) в крови принято называть – «вредным» холестерином. А другую его фракцию – ЛПВП (Липопротеины Высокой Плотности), которая (будучи тоже «липучей», но очень шустрой) «забирает» излишки «плохого холестерола» и «транспортирует» обратно в печень (для переработки или вывода из организма) – традиционно называют «хорошим» (или «полезным») холестерином.
Здесь обязательно стоит отметить, что правильнее будет называть ХС ЛПНП – УСЛОВНО «плохим» холестерином. Во-первых, в его преизбытке, больше всего, виноваты – мы сами! «Благодаря» неправильному образу жизни и чрезмерному употреблению – невероятно / вкусной, но очень вредной для здоровья пищи. А, во-вторых, согласно последним исследованиям, которые проводили датские и немецкие ученые, именно ЛПНП-холестерин способен эффективно нейтрализовать – весьма опасные бактериальные токсины! И это, не считая его главной миссии, выполняемой в роли жизненно/важного «транспортировщика» холестерола, триглицеридов и др. ценнейших элементов к клеткам тканей.
Как считается индекс атерогенности?
Наиболее распространенным способом определения коэффициента (или индекса) атерогенности является – РАСЧЕТНЫЙ, т.е. при помощи расчета по специальной формуле (состоящей из 2-х математических действий):
КА = (ОХС – ХС ЛПВП) : ХС ЛПВП
А теперь всё по порядку.
- Сначала определяют общее количество «вредного» холестерина в крови (причем, в различных его фракциях). То есть, сотрудники клинических лабораторий ВЫЧИТАЮТ показатели ЛПВП («хорошего» холестерина) из показателей ОХС (Общего Холестерола). Кстати, в лабораториях США, Канады и большинства европейских стран именно это значение тоже указывают в липидограмме (Lipid Profile), как «Non-HDL Cholesterol» (т.е. ВСЁ, что НЕ является ЛВП Холестерином или НЕ-ЛПВП).
- Далее, полученное значение «общего плохого» холестерина – просто делят на количество «хорошего» (или ЛПВП). Не правда ли, всё очень просто и логично? Но лучше воспользоваться лабораторным ОНЛАЙН-КАЛЬКУЛЯТОРОМ, размещенным на нашем сайте. Так будет проще и быстрее!
За рубежом поступают иначе. Согласно последним рекомендациям «American Heart Association» (Американской Ассоциации Сердца) там больше не делят Non-HDL-C на HDL-C. То есть, не применяют выше/описанную формулу, а просто используют соотношение «total blood cholesterol» (или Общего Холестерола — ОХС) к HDL (или ЛПВП / Липопротеинов Высокой Плотности). Именно поэтому, его обозначение в «иностранной» липидограмме выглядит, как «Cholesterol/HDL ratio» и указывается – или цифрой, или же соотношением. К примеру, значения ниже 5 (или же 5 : 1) являются – желательными, а 3,5 (или же 3,5 : 1) – оптимальными.
Возможно, Вам будет интересно, что точно так же, с помощью расчетного метода, работники клинических лабораторий вычисляют – и количество ЛПНП (Липопротеинов Низкой Плотности), и значения ЛПОНП (Липопротеинов ОЧЕНЬ Низкой Плотности).
Расчет производят по формуле Фридвальда (разработанной в 1972 году):
- ХС ЛПНП (мг/дл или ммоль/л) = ОХС – ХС ЛПВП – ХС ЛПОНП
Где количество ХС ЛПОНП рассчитывается следующим образом:
- ХС ЛПОНП (для измерения в мг/дл) = ТГ (Триглицериды) : 5
- ХС ЛПОНП (для измерения в ммоль/л) = (Триглицериды) : 2,2
(онлайн-калькулятор для расчета ХС ЛПНП по Фридвальду)
ВАЖНО: данный расчет (!) недействителен, когда уровень триглицеридов составляет более 4.5 ммоль/л (или 400 мг/дл). То есть, если он выше, то определение уровня ХС ЛПНП осуществляется напрямую (при помощи лабораторного оборудования).
Таблица: коэффициент атерогенности – норма по возрасту
Референсные (или усредненные) показатели нормального коэффициента (индекса) атерогенности (КА/ИА) для молодых мужчин и женщин (возрастом от 20 до 45 лет) колеблются в диапазоне: от 2,0 до 3,5. Оптимальные значения для детей и подростков находятся в пределах: от 1,7 до 2,0. Хороший результат для юношей и девушек в границах: от 1,9 до 2,3. Более подробные нормы индексов / коэффициентов (в зависимости от возрастных изменений) для детей, подростков, взрослых мужчин и женщин, а также пожилых людей представлены ниже (в ТАБЛИЦЕ).
Пожалуйста, обратите внимание: все значения указаны для здорового человека, не (!) страдающего сердечно-сосудистыми заболеваниями (в частности ИБС).
Коэффициент атерогенности повышен – что это значит?
Высокие результаты индекса атерогенности: выше 3,0 – для женщин (возрастом от 20-ти до 55 — 60 лет) или 4,0 – для мужчин (возрастом от 20-ти до 45 — 55 лет), не страдающих ишемической болезнью сердца, как правило, явно свидетельствуют о наличии атеросклероза. Хотя, для более точной оценки сложившейся ситуации нужно учитывать все ФАКТОРЫ РИСКА (согласно основным рекомендациям NCEP от 2002 года):
- курение (никотиновая зависимость);
- избыточный вес, ожирение (при ИМТ более 25 / рассчитать ONLINE свой показатель можно ЗДЕСЬ);
- гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
- гипертония (при АД — от 140/90 мм. рт. ст. и выше);
- возраст (старше 45 лет – для мужчин, и 55 лет – для женщин / и это видно по таблице ВЫШЕ);
- «вредный» рацион питания (с преизбытком животных и транс- жиров);
- наличие ССЗ (включая, перенесенный инфаркт);
- семейная история преждевременных ССЗ;
- диабет или же пред/диабет.
Каковы причины повышения коэффициента (индекса) атерогенности? Предлагаем Вам ознакомиться с неким рейтингом причин: от несерьезных (поправимых) до более существенных (требующих по отношению к себе – особого внимания врачей):
- сдача анализов в положении СТОЯ (кроме того, не слишком существенно, но повышает КА – «стояние» в очереди за 5 минут до сдачи липидограммы);
- «нервотрепка» за 30 минут до сдачи анализов (тем более, с перекурами);
- соблюдение слишком строгой и «неправильной» диеты (чуть ли не голодания), к примеру, для похудения;
- прием слишком жирной пищи (в течение 1-й или 2-х недель до сдачи биохимического анализа крови);
- пиковые гормонозависимые состояния у женщин (беременность, менструация, менопауза/климакс);
- прием (накануне) гормональных лекарственных препаратов (анаболические стероиды, андрогены, кортикостероиды) или оральных контрацептивов.
ПОДРОБНО О ЛЕКАРСТВАХ, ПОВЫШАЮЩИХ ХОЛЕСТЕРИН И ТРИГЛИЦЕРИДЫ
И, наконец, более серьезные причины высокого индекса атерогенности (ИА)
- Серьезный вред от никотиновой зависимости (особенно после частого курения сигарет из «красных» пачек);
- Очень низкая физическая активность (к примеру, «сидячая» работа + очень малоподвижный досуг);
- Наличие, так называемых атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний или атеросклероза;
- Наследственность (семейная история проблем с повышенным холестерином или же липидным дисбалансом);
- Болезни печени, сахарный диабет, ожирение (избыточная масса тела).
- Перенесенный «на ногах» инфаркт.
Как понизить (КА) до нормы?
Как правило, снижение показателей коэффициента (индекса) атерогенности не имеет клинического значения. Однако, его повышенные значения явно указывают на преобладание в крови – условно «плохого» холестерина. Таким образом, наиболее важными пунктами для нормализации липидных уровней являются следующие шаги.
- Мужественное решение – БРОСИТЬ КУРИТЬ! (После консультации с психологом, т.к. «корень» любой зависимости, включая – и никотиновую, находится в душе человека. Как утверждают специалисты в данной области науки, основная «душевная» проблема большинства курильщиков – это «чувство одиночества»).
- Кардинальные изменения в рационе питания (более подробная информация о том, что есть можно и что нельзя – при проблемах с холестерином указана в ТАБЛИЦЕ).
- Серьезные изменения в образе жизни (после врачебных рекомендаций – добавление в свой график жизни: утренних физических зарядок, пеших прогулок на свежем воздухе, занятий в спортивных клубах, активного отдыха на природе и т.д.).
- И, наконец, лечение специальными лекарственными препаратами (согласно рекомендациям лечащего специалиста).
ПОДРОБНО О ПРЕПАРАТАХ (2019) ДЛЯ СНИЖЕНИЯ ХОЛЕСТЕРИНА
Коэффициент атерогенности понижен
Что означают низкие показатели индекса атерогенности для взрослых мужчин и женщин? По каким причинам это происходит?
- Сдача анализа крови в положении ЛЕЖА.
- Прием лекарственных препаратов («статиновых», противогрибковых, а также аллопуринола, клофибрата, колхицина, холестирамина, эритромицина, эстрогенов / ).
- Интенсивные физические нагрузки (связанные с «тяжелыми» разновидностями работы или же подготовкой к спортивным соревнованиям).
- Применение диеты с минимальным содержанием «пищевого» холестерина и максимальным содержанием полиненасыщенных жирных кислот (к примеру, ОМЕГА-3).
Источник